《呼吸功能衰竭》

呼吸功能衰竭1整理ppt講授目的和要求

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義

3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則2整理ppt

概述

各種原因引起的呼吸功能（通氣與換氣）障礙，導(dǎo)致缺氧或二氧化碳潴留，從而引起一系列生理和代謝功能紊亂的臨床綜合癥，即呼吸功能衰竭（簡稱呼衰）。客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg3整理ppt一、分類1、根據(jù)發(fā)病急緩急性、慢性呼衰；2、以病變部位中樞性、周圍性、內(nèi)呼吸性呼衰；3、按血氣分析

Ⅰ型:PaO2<60mmHgⅡ型:PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg4整理ppt二、分度主要指標(biāo)輕度中度重度SaO2

>85%6~85%<75%PaO2（Kpa）6.67~8

5.33~6.67<5.33

（mmHg）50~6040~50<40發(fā)紺無有或明顯嚴(yán)重神志清楚嗜睡、譫妄昏迷5整理ppt三、病因（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物——通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓PaCO2↑（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS、肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑6整理ppt（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死——肺動靜脈樣分流——PaO2↓（四）胸廓病變——氣胸、胸腔積液、外傷——通氣減少——PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等——呼吸中樞抑制、呼吸動力下降——通氣不足——PaO2↓7整理ppt四、發(fā)病機(jī)理1、通氣不足：通氣量減少，致PaO2下降、PaCO2增高——Ⅱ型呼衰8整理ppt2、通氣/血流比例失調(diào)：正常時為0.8，比值<0.8-表示肺內(nèi)分流，A-V分流>0.8-表示無效通氣，無效腔效應(yīng)3、彌散障礙：廣泛性肺疾病時可使氧彌散減低，引起PaO2下降；不伴或伴PaCO2升高，I型呼衰9整理ppt

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間10整理ppt4、肺內(nèi)動—靜脈解剖分流增加是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺泡萎陷，水腫，實變分流量>30%，吸氧不能明顯提高PaO211整理ppt

5、氧耗量增加正常平靜呼吸時用于呼吸動作的氧耗量為全身的5%以下。有胸肺部疾病時可致呼吸功明顯增加（重癥哮喘、呼吸衰竭），氧耗可達(dá)25~30%以上。其次高熱、抽搐、甲亢等可使機(jī)體氧耗和二氧化碳產(chǎn)生增加，導(dǎo)致呼吸衰竭。12整理ppt慢性呼吸衰竭

慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐漸加重而發(fā)生。臨床上常見，主要為Ⅱ型呼衰。

病因

多為慢性胸肺疾病：慢支、慢陰肺、哮喘、彌漫性肺間質(zhì)性纖維化、重癥肺結(jié)核、胸廓畸形等。而感染常為急性加重的原因。13整理ppt臨床表現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響1、呼吸困難和紫紺呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為呼吸急促、頻率加快、輔助呼吸肌參與（端坐、張口、點頭、聳肩樣呼吸）；中樞性因素所致的呼吸衰竭表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)。14整理ppt

2、神經(jīng)精神表現(xiàn)（肺性腦病）其發(fā)生與缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生速度和程度密切相關(guān)。腦耗氧量為全身的20~30%，故對缺氧極為敏感。早期表現(xiàn)為頭痛、定時定向力減退、、注意力不集中；繼之精神恍忽，嗜睡、煩躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。15整理ppt

3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)早期交感神經(jīng)興奮出現(xiàn)心率加快、心輸出量增加、血壓升高、P2亢進(jìn)；晚期則心肌收縮力減弱、心輸出量減少，血壓下降及休克、心律失常。4、消化道出血提示預(yù)后不良。缺氧和高碳酸血癥使胃酸分泌增加，粘膜充血水腫、糜爛，加之長期大量應(yīng)用激素誘發(fā)上消化道出血。早期惡心、食欲不振、腹脹滿，晚期嘔血及黑便。16整理ppt

5、血液系統(tǒng)慢性缺氧可致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，引起高粘血癥，易誘發(fā)肺栓塞和心衰；嚴(yán)重缺氧、、酸中毒、感染、休克等可誘發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。6、內(nèi)臟功能損害缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加臟器功能的損害：轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白減低、尿素氮及肌酐升高；腎上腺皮質(zhì)功能減退；甲狀腺功能降低。17整理ppt7、酸堿平衡紊亂呼酸：通氣不暢，CO2，排出受阻所致。PaCO2上升，PH正常為代償性；PH下降為失代償性。呼酸并代堿：呼酸時食入不足，嘔吐，利尿劑應(yīng)用及補(bǔ)堿過多。PaCO2增高，HCO3-顯著增高，PH不定。呼堿并代酸：呼衰時感染、休克、腎功能不全使用權(quán)排酸減少。PaCO2升高，HCO-正?；蚪档停琍H顯著下降18整理ppt

呼堿：多見于II型呼衰應(yīng)用呼吸興奮劑不當(dāng)。PH升高、PaCO2減低、HCO3-減低。代堿：治療呼衰時大量使用呼吸興奮劑及利尿劑、、機(jī)械通氣量過大，CO2排出過快，PH、HCO3-均增高，PaCO2正?；蛟龈?。19整理ppt8、電介質(zhì)紊亂酸中毒時血鉀升高——細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換所致；堿中毒時血鉀、血氯降低，主要是K+和CI-排出過多。在酸堿紊亂中血鈉變化無規(guī)律，以低鈉多見，與利尿劑應(yīng)用有關(guān)。20整理ppt

診斷1、原有慢性胸肺疾病史，尤其是慢支、慢阻肺、肺心?。?、具有呼衰的臨床特點：呼吸困難、紫紺、神志障礙等；3、典型的血氣分析變化可確立診斷。21整理ppt治療一、病因治療呼衰的發(fā)生和發(fā)展，以呼吸道感染最為常見。積極控制感染是緩解呼衰的重要措施，最佳方案是根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果選用抗菌素。在此之前經(jīng)驗性用藥應(yīng)根據(jù)病情、咳嗽性狀、及用藥史制定方案。22整理ppt二、氧療法原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。

I型呼衰可吸入較高流量的氧（濃度30~60%，3~6L/m）。II型呼衰宜低流量持續(xù)吸氧（<30%，1~2L/m）。

吸氧濃度（%）=21+4×流量L/m23整理ppt通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素三、暢通氣道

是有效供氧、改善通氣和緩解CO2潴留的措施。

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1、支氣管解痙劑：茶堿類、β2受體裁激動劑、激素等。2、清除分泌物：祛痰劑及氣道濕化——稀釋粘痰，促進(jìn)痰液排出；吸引、纖支鏡3、氣管插管或切開：暢通氣道，有助于呼吸機(jī)的應(yīng)用。25整理ppt四、促進(jìn)CO2的排出1、呼吸興奮劑：PaCO2升高>70mmHg或有意識障礙時應(yīng)用尼可剎米靜注或靜點，與支擴(kuò)劑同時應(yīng)用

呼吸頻率↑呼吸興奮劑呼吸中樞

潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑2、呼吸機(jī)輔助治療：藥物治療無效時可考慮應(yīng)用。主要是增加通氣，提高PaO2、降低PaCO226整理ppt五、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂處理

1、在處理呼衰的過程中，應(yīng)密切注意血清電解質(zhì)的變化，并根據(jù)生理需要及丟失情況適量補(bǔ)充。2、呼酸時主要應(yīng)考慮改善通氣，排出CO2，不宜應(yīng)用堿性藥物糾正酸中毒。3、當(dāng)PH<7.20時才考慮少量碳酸氫鈉的應(yīng)用4、低鉀、低氯性堿中毒時適量補(bǔ)充生理鹽水；當(dāng)PH值過高時可用鹽酸精氨酸靜點，以補(bǔ)氯來糾正堿中毒。27整理ppt急性呼吸衰竭病因

急性呼吸衰竭是呼吸系統(tǒng)疾?。?/p>

1、嚴(yán)重感染、急性呼吸道阻塞、危重癥哮喘、急性肺水腫、氣胸或大量液胸等導(dǎo)致肺通氣和換氣障礙

2、中樞性病變（腦出血、腦梗、外傷）等直接或間接抑制呼吸中樞

3、脊灰炎、肌無力、中毒、頸外傷，引起通氣不足28整理ppt病理及病理生理

在疾病的過程中發(fā)生急進(jìn)性缺氧，主要病理生理為彌漫性肺損傷、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調(diào)，使呼吸功能急劇減退而發(fā)生的急性呼吸衰竭。29整理ppt臨床表現(xiàn)

主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙

呼吸困難和紫紺神經(jīng)精神表現(xiàn)（肺性腦?。┬难芟到y(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

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診斷1、具有急性呼吸系統(tǒng)疾病原因2、突然出現(xiàn)的呼吸窘迫，呼吸頻率>28次/m，紫紺加重，吸氧難以緩解，肺部可聞及水泡音、管狀呼吸音、爆裂音

3、胸部X線片早期無異常，加重時出現(xiàn)網(wǎng)狀、點片狀及融合片狀的高密度影