細胞的信號轉導與信號傳遞系統(tǒng)

細胞通訊(cellcommunication)：

細胞之間可以通過分泌信號分子或直接接觸而相互實施調控。細胞信號轉導(signaltransduction)：

細胞受到細胞外信號的刺激,將信號轉變?yōu)榧毎麅刃盘栕兓倪^程。目前一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞生活在社會中單細胞：細胞與環(huán)境多細胞：細胞與細胞、與環(huán)境細胞生存要求它們能感知環(huán)境中信號，并對之作出反應。多細胞生物的不同細胞之間需要協(xié)調互相關系，共同應對環(huán)境信號。這些需求通過細胞通訊和信號轉導實現(xiàn)。目前二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點酵母對鄰近細胞釋放的交配因子發(fā)生反應而形成朝向因子源頭的突起

shmoos卵子受精引發(fā)胞質溶膠鈣離子快速增加，并形成從精子進入部位向整個細胞播散的鈣波。這個鈣波刺激質膜發(fā)生改變，防止其他精子進入，并啟動受精卵發(fā)育受精中得鈣波目前三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號：

物理性－光、溫度、壓力、輻射等 化學性－激素、生長因子、細胞因子、神經遞質、

氣體等信號細胞(signalingcell)：

能產生信號分子的細胞。靶細胞(targetcell)

受到信號分子的作用發(fā)生反應的細胞。目前四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞對信號的反應:1.細胞質：蛋白質活性改變2.細胞核：基因表達改變-

轉錄出新的或更多的蛋白質目前五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點上世紀90年代以來信號轉導研究領域獲諾貝爾獎的科學家1991，Nelzer和sokmann：離子通道1992，Krebs和Fisher： 糖原代謝中蛋白質的可逆磷酸化1994，Gilman和Rodbell：G蛋白信號傳導1998,Palmer，NO的信號傳導2003，Agre和MacKinnon，水通道和離子通道2012,BrianKobilka和

RobertLefkowitz,解析了人GPCR腎上腺受體的結構，GPCR與G蛋白異源三聚體的復合物的結構目前六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點第一節(jié)細胞通訊與信號轉導的基本知識

第二節(jié)G蛋白偶聯(lián)受體信號轉導途徑

第三節(jié)酶關聯(lián)受體信號轉導途徑細胞信號轉導的調節(jié)第四節(jié)細胞信號轉導途徑之間的相互作用目前七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點第一節(jié)細胞通訊與信號轉導的基本知識一、細胞通訊的分類二、細胞通訊與信號轉導系統(tǒng)的構成三、細胞通訊與信號轉導的一些特點目前八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點一、細胞通訊的分類

1.接觸依賴型

2.旁分泌型

3.突觸型

4.內分泌型

5.自分泌型

6.間隙連接型目前九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點1.接觸依賴型2.旁分泌型3.突觸型5.自分泌型4.內分泌型6.間隙連接型GAPJUNCTIONAUTOCRINE目前十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞通訊的分類

(信號發(fā)放細胞-靶細胞)

1.接觸依賴型

錨著于質膜上的信號分子直接接觸靶細胞質膜上受體。如膜抗原遞呈分子被免疫細胞識別。2.旁分泌型

信號釋放至附近基質，作用于局部。如生長因子。3.突觸型信號為神經遞質，釋放至突觸間隙，作用于突觸后膜（另一個神經元）。如乙酰膽堿與其受體。

4.內分泌型

信號為激素，經血液作用于全身靶細胞。如性激素與其受體。5.自分泌型

信號釋放至周圍基質，作用于自身。如細胞因子。6.間隙連接型

信號經縫隙連接作用于相鄰細胞。如cAMP。目前十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點二、細胞通訊與信號轉導系統(tǒng)的構成信號接收裝置信號轉導裝置靶蛋白信號分子效應目前十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點二、細胞通訊與信號轉導系統(tǒng)的構成信號轉導系統(tǒng)的構成：

1.信號接收裝置

2.信號轉導裝置

3.第二信使目前十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號接收裝置:入室線座(電信號)-膜受體

信號轉導裝置:座機-轉導蛋白

信號傳出裝置:聽筒(聲音)-第二信使目前十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號：黃體生成素(LH)細胞：睪丸間質細胞反應：雄激素生成增多細胞信號轉導模式圖目前十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點受體:位于細胞膜表面或細胞內部的一類特殊蛋白質,能特異地識別信號分子(配體),并以很高的親和力與之結合,從而啟動細胞內信號轉導通路。1.細胞表面受體(膜受體)－其配體為水溶性2.細胞內受體（核受體）－其配體為脂溶性1.信號接收裝置-受體receptors目前十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞表面受體

(膜受體membranereceptors)

－其配體為水溶性2.細胞內受體（核受體nuclearreceptors）－其配體為脂溶性如甾類激素1.信號接收裝置-受體receptors目前十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點膜受體種類：

1.離子通道偶聯(lián)受體存在于電興奮性細胞（神經、肌肉細胞）之間的突觸部位，是神經遞質的受體，將化學信號轉變?yōu)殡娦盘?。如乙酰膽堿受體。2.G蛋白偶聯(lián)受體許多激素和神經遞質的受體,如腎上腺素受體。3.酶偶聯(lián)受體

生長因子和細胞因子的受體。其胞內結構域本身具有酶活性或與酶偶聯(lián)。目前十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號接收裝置:膜受體G蛋白偶聯(lián)受體離子通道偶聯(lián)受體酶偶聯(lián)受體目前十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點1、一系列蛋白質

2、依次經歷活化-失活,構成從膜受體到細胞核之間的信號傳導鏈。 2.信號轉導裝置-轉導蛋白transductionproteins目前二十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號轉導裝置:轉導蛋白1.接力蛋白(relayprotein)-將信號傳至相鄰下游分子2.信使蛋白(messengerprotein)-將信號傳至細胞內另一亞區(qū)3.接合蛋白(adaptorprotein)-通過特定結構域偶聯(lián)其上下分子4.信號放大蛋白(amplifierprotein)-生成大量調節(jié)性小分子

即第二信使5.信號轉換蛋白(transducerprotein)-將信號轉換成另一種形式6.切分蛋白(bifurcationprotein)-接收一條線路輸出至多條7.整合蛋白(integratorprotein)-接收多條線路并整合/輸出至一條8.潛在基因調節(jié)蛋白(latentgeneregulateryprotein)-膜受體自身

活化后移入核內目前二十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號轉導裝置:轉導蛋白圖15－16接合蛋白信號放大和轉換蛋白接力蛋白切分蛋白信使蛋白整合蛋白潛在基因調節(jié)蛋白目前二十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點－在細胞內信號途徑上某些節(jié)點快速大量增多、能迅速將信號播散至各個下游通路的小分子。又被稱為第二信使（胞外信號為第一信使）細胞內信使intracellularmessenger目前二十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號轉導裝置:轉導蛋白圖15－16接合蛋白信號放大和轉換蛋白接力蛋白切分蛋白信使蛋白整合蛋白潛在基因調節(jié)蛋白第二信使目前二十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞內信使(第二信使)－在細胞內信號途徑上某些節(jié)點快速大量增多、能迅速將信號播散至各個下游通路的小分子。cAMP(環(huán)磷酸腺苷)cGMP(環(huán)磷酸鳥苷)DAG

(1,2-二酰甘油)IP3(肌醇-1,4,5-三磷酸)Ca2+鳥苷酸環(huán)化酶(AC)GTPcGMP腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP目前二十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點③④細胞內信使(第二信使)目前二十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點(1)cAMP信號傳遞途徑激活的腺苷酸環(huán)化酶AC激活的G蛋白cAMP活化的PKA催化特定的靶蛋白的絲氨酸或蘇氨酸磷酸化cAMP依賴蛋白激酶簡稱PKA目前二十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點(2)IP3和DAG的信號途徑IP3提高胞質內Ca

2+濃度PKC稱為蛋白激酶C在Ca

2+和DAG的共同作用下，才能激活PKCDAG激活PKC目前二十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點(3)細胞內的鈣信號。細胞外和內質網腔中的Ca2+濃度顯著高于細胞質基質。鈣調蛋白(calmodulin,CaM):Ca2+的受體蛋白。Ca2+濃度的升高，通過CaM來產生許多重要的生理功能。

Ca/鈣調蛋白依賴蛋白激酶(CaM

kinase):可以被Ca2+/CaM復合物激活。目前二十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號接收裝置信號轉導蛋白細胞內信使(第二信使)靶蛋白信號轉導系統(tǒng)信號接收裝置：膜受體LHR信號轉導裝置：G蛋白、cAMP依賴的蛋白激酶第二信使：cAMP靶蛋白：類固醇合成酶系SGEs、

cAMP反應元件結合蛋白CREB信號黃體生成素LH反應雄激素生成增多目前三十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點三、細胞通訊與信號轉導的一些特點1.信號組合及其效應2.信號轉導蛋白的“分子開關”特性3.信號蛋白通過特定結構域相互作用4.信號轉導復合體的形成目前三十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點1.信號組合及其效應同一細胞對不同的信號(或其組合)有不同的反應

EGF:分裂

RA:分化

TNF:死亡腎上腺素:特化的生物學行為,如分泌,收縮,糖原分解不同細胞對同一信號如乙酰膽堿有不同反應

心肌細胞:心率及收縮力降低唾液腺細胞:分泌唾液骨骼肌細胞:收縮目前三十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點同一細胞對不同的信號(或其組合)有不同的反應不同細胞對同一信號如乙酰膽堿有不同反應目前三十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點1、磷酸化-去磷酸化

phosphorylation-dephosphorylation2、G蛋白(Gprotein)上GTP-GDP2.信號轉導蛋白的“分子開關”特性信號轉導蛋白收到上游信號后迅速活化，在活化狀態(tài)下完成信號向下游傳遞，然后自身失活，恢復非活化狀態(tài)，以接收新一次的上游信號。信號轉導蛋白每經歷一次活化－非活化

變換，就傳導一次信號。具有這種特征的信號轉導蛋白叫作分子開關。有兩大類型：目前三十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點磷酸化-去磷酸化phosphorylation-dephosphorylation2.信號轉導蛋白的“分子開關”特性激酶（kinase）使底物磷酸化磷酸酶（phosphotase）使底物去磷酸化每個信號轉導蛋白可以是激酶的底物，自身又可以作為激酶，使其他底物磷酸化，從而將信號逐級傳遞并放大目前三十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點GTP結合蛋白(GTPbindingprotein)2.信號轉導蛋白的“分子開關”特性G蛋白就是GTP結合蛋白，能與GTP結合并能水解GTPG蛋白與GTP結合時為活化狀態(tài)，將信號向下游傳遞。GTP被水解成GDP后G蛋白失活。目前三十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點3.信號蛋白通過特定結構域相互作用

許多信號轉導蛋白之間可以通過能互相識別的特定結構域發(fā)生直接的相互作用，發(fā)生聚合，形成三維網絡，由此決定信號的傳遞途徑。這些結構域有相似結構。目前三十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點3.信號蛋白通過特定結構域相互作用目前三十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點4.信號轉導復合體的形成

通過形成信號轉導復合體,提高信號轉導的速度、效率和特異性。兩種形式：1〕通過腳手架蛋白把一組轉導蛋白組織為一個信號轉導復合體。2〕激活的受體胞內段暫時性地為多個轉導蛋白提供錨定位點，復合體形成。目前三十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點4.信號轉導復合體的形成1.腳手架蛋白把一組轉導蛋白組織為一個信號轉導復合體2.受體胞內段暫時地為多個轉導蛋白提供錨定位點,從而形成信號轉導復合體目前四十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點第二節(jié)G蛋白偶聯(lián)受體信號轉導途徑一、G蛋白偶聯(lián)受體和G蛋白的結構二、G蛋白調控離子通道三、G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶目前四十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點一、G蛋白偶聯(lián)受體的結構目前四十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點G蛋白的結構和活性變化目前四十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點G蛋白的類型Gs

(stimulatingadenylatecyclaseGprotein)

:激活腺苷酸環(huán)化酶Gi(inhibitoryadenylatecyclasegprotein):產生與Gs相反的生物學效應Gq：激活PLC，在磷脂酰肌醇代謝途徑信號傳遞過程中發(fā)揮重要作用G12,13：激活Rho酶和Rho激酶目前四十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點二、G蛋白調控離子通道目前四十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶信號分子激活膜受體,受體激活G蛋白(GDP變成GTP)G蛋白激活AC,自己失活(GTP變成GDP).AC產生cAMP,自己失活.AC產生cAMP,cAMP激活A激酶,A激酶激活CREB,CREB結合至CRE,啟動基因轉錄.目前四十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點例如：腎上腺素促發(fā)肌肉細胞糖原分解成葡萄糖CREBCRE結果:糖元合成減少分解增多三、G蛋白調控腺苷酸環(huán)化酶CRE

(cAMPresponseelement)cAMP反應元件，指受cAMP調節(jié)的基因都含有一種順式作用DNA序列。CREB

(CRE-bindingprotein)磷酸化后可與CRE結合的蛋白。目前四十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點GPR-cAMP-PKA信號途徑

配體可以是激素等受體激活后激活G蛋白，活化G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)AC以ATP為原料，快速大量生成cAMPcAMP激活PKAPKA是激酶，通過使底物發(fā)生磷酸化而引起各種生理效應，比如糖原分解、類固醇激素合成等

目前四十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點第三節(jié)酶關聯(lián)受體信號轉導途徑酪氨酸激酶性受體可磷酸化細胞內一些蛋白質的專一酪氨酸酪氨酸激酶相關受體和具有酪氨酸激酶活性的細胞內蛋白結合受體樣酪氨酸磷酸酶可使信號蛋白的酪氨酸脫磷酸化絲氨酸/蘇氨酸激酶受體可使相關的潛在基因調節(jié)蛋白的專一絲氨酸或蘇氨酸磷酸化鳥苷酸環(huán)化酶受體在細胞質溶質中直接催化產生cGMP組氨酸激酶相關受體首先自身的組氨酸磷酸化，隨即把磷酸轉移給第二種細胞內信號蛋白。根據(jù)酶關聯(lián)受體的作用性質，可將酶關聯(lián)受體劃分為6類：目前四十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點受體酪氨酸激酶信號轉導途徑

－例如:生長因子促進細胞增殖信號分子結合至膜受體(RTK),受體發(fā)生二聚化和磷酸化而激活.Sos激活Ras,活化的Ras將信號傳導下去,主要下游途徑是MAPK,促進有絲分裂.激活的RTK通過接合蛋白Grb2與Sos結合,形成信號復合體(RTK-Grb2-Sos).目前五十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點RTK-Ras-MAPK信號途徑配體為生長因子受體聚合為寡聚體自身磷酸化，構象變化通過接合蛋白（含SH2結構域）Grb2和Sos激活RasRas引起MAPKKK-MAPKK-MAPK級聯(lián)激活最終激活轉錄因子:cMyc,cJun,cFos(轉錄因子結合到基因啟動子，促進轉錄出促增殖蛋白質。）目前五十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點RTK-Ras-MAPK信號途徑

調節(jié)的一些生理活動青春期骨骺端軟骨細胞分裂創(chuàng)傷愈合中的細胞擴增目前五十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點三.受調蛋白水解依賴的受體信號

轉導途徑－例如：腫瘤壞死因子造成細胞死亡

膜受體激活,通過接合蛋白激活受體作用蛋白激酶RIP,后者又激活一系列激酶.

抑制性信號分子被磷酸化,再被泛素化,然后經歷蛋白水解.

轉錄因子被解除抑制而激活,進入胞核,與DNA作用促進新蛋白質的轉錄.目前五十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點四.細胞內受體(核受體)信號轉導途徑

－例如：皮質激素促進脂肪細胞增多和特殊分布疏水性信號分子：甾體類激素、甲狀腺素、維生素D3、維甲酸受體本身是轉錄因子受體與DNA結合造成靶基因活化皮質醇質膜細胞內受體蛋白激活的靶基因轉錄細胞核DNARNA目前五十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞內受體(核受體)激活效應原發(fā)/繼發(fā)

皮質激素細胞內受體DNA激活靶基因轉錄出新的蛋白質新的蛋白質對另一些基因起調控作用促進或抑制其轉錄目前五十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點轉錄因子(transcriptionfactor)在GPCR-cAMP-PKA途徑中有CREB在RTK-Ras-MAPK途徑中有cMyc,cJun,cFos在受調蛋白水解依賴的信號轉導途徑中有NF-κB

在核受體信號途徑中,核受體自身為轉錄因子。

轉錄因子就是基因調控蛋白，通過與DNA上基因調控序列結合，調節(jié)基因轉錄。目前五十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點第三節(jié)細胞信號轉導的調節(jié)一、信號轉導的一過性二、信號轉導的記憶性三、信號轉導的放大效應四、信號轉導的負性調節(jié)目前五十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點保證信號傳遞一過性的機制:1.受體和信號轉導蛋白的快速活化-失活2.第二信使的快速產生-降解信號轉導一過性的意義:降低背景,保證對連續(xù)信號的靈敏應答限制時間,保證信號強度適度一、信號轉導的一過性目前五十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點二、信號轉導的記憶性

某些情況下,在上游信號已經終止后,某些信號轉導蛋白扔保持一定時間的持續(xù)活化狀態(tài),表現(xiàn)出記憶性這種持續(xù)活化(記憶)是受到嚴格調控的目前五十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點三、信號轉導的放大效應

放大效應:

少量胞外信號分子—大量胞內效應分子1個受體/配體復合物激活多個G蛋白1個G蛋白激活多個AC1個AC產生多個cAMP1個cAMP激活多個PKA(級聯(lián)反應cascade)

放大效應也是嚴格受控的目前六十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點信號傳導中的級聯(lián)反應(Cascade)：放大效應目前六十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點目前六十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點四、信號轉導的負性調節(jié)概念:利用負反饋機制終止某節(jié)點的信號意義:保證對外來信號作出適度、精確的反應表現(xiàn)方面：1、受體2、抑制性蛋白3、分子開關目前六十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點受體減量受體失敏受體滯留

受體失敏、滯留和減量調節(jié)信號被預置性抑制蛋白所抑制信號造成抑制蛋白活化或產生，后者反饋地作用于信號信號被抑制抑制蛋白產生目前六十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點G蛋白—cAMP信號系統(tǒng)的負性調節(jié)

受體的調節(jié)

G蛋白的一過性激活

cAMP的快速降解

CREB去磷酸化調節(jié)

G蛋白偶聯(lián)受體多肽鏈多處位點的自發(fā)突變能夠導致受體持續(xù)激活，從而引起多種疾病，如TSH受體第三環(huán)的點突變引起甲狀腺腺瘤合并甲亢，LH

受體的突變引起家族性性早熟目前六十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點第四節(jié)細胞信號轉導途徑之間的相互作用（略）一、細胞信號轉導途徑之間的交談二、細胞信號轉導網絡的形成三、信號網絡中信號轉導的專一性

各條途徑有相互作用，甚至形成網絡以互相協(xié)調，但又保持專一性。目前六十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點激素與生長因子信號系統(tǒng)之間的交談目前六十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點G蛋白偶聯(lián)受體與受體酪氨酸激酶兩條途徑共用部分環(huán)節(jié)激酶激活目前六十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點肌肉收縮時腎上腺素和神經沖動對糖元分解的協(xié)調糖元降解增加糖元合成減少能量供應增加目前六十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點饑餓時肝細胞中腎上腺素對糖元分解的協(xié)調糖元降解增加糖元合成減少血糖升高，能量供應增加目前七十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點細胞核細胞質細胞外胞間信使第二信使第一信使目前七十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點看－視網膜光感受細胞中的信號轉導目前七十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

重點掌握系通訊和信號轉導的基本知識

1、細胞通訊：

細胞之間可以通過分泌信號分子或直接接觸而相互實施調控。2、細胞信號轉導：

細胞感受環(huán)境信號、把這種信號轉導入細胞內，并做出反應的過程。Movie1Movie2目前七十三頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

3、細胞通訊有6類：

1.接觸依賴型

2.旁分泌型

3.突觸型

4.內分泌型

5.自分泌型

6.間隙連接型目前七十四頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

4、信號轉導的基本模式:

細胞外信號分子被細胞的信號接收裝置(受體)所感知,然后細胞內的信號轉導裝置(一系列信號轉導蛋白)被依次激活,信號借此逐步傳遞下去,最后,特定的靶蛋白(參與代謝的酶、基因調節(jié)蛋白、細胞骨架蛋白等)被激活，由此引起細胞的各種反應。目前七十五頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

5、信號轉導系統(tǒng)的構成（細胞內主要成分）：

1.信號接收裝置

2.信號轉導裝置

3.第二信使目前七十六頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

6、受體是位于細胞膜表面或細胞內部的一類特殊蛋白質,能特異地識別信號分子(配體),并以很高的親和力與之結合,從而啟動細胞內信號轉導通路。有兩類：

1.細胞表面受體(膜受體)－其配體為水溶性

2.細胞內受體（核受體）－其配體為脂溶性目前七十七頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

6、膜受體有3類：

1.離子通道偶聯(lián)受體

2.G蛋白偶聯(lián)受體

3.酶偶聯(lián)受體7、核受體本身是轉錄因子，與DNA結合造成靶基因活化

目前七十八頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

8、信號轉導裝置是一系列蛋白質，

依次經歷活化-失活,構成從膜受體到細胞核之間的信號傳導鏈。 目前七十九頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

9、細胞內信使是在細胞內信號途徑上某些節(jié)點快速大量增多、能迅速將信號播散至各個下游通路的小分子,又被稱為第二信使.

主要有

cAMP、cGMP、DG、IP。目前八十頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

本章重點

10、信號轉導蛋白的“分子開關”特性信號轉導蛋白收到上游信號后迅速活化，在活化狀態(tài)下完成信號向下游傳遞，然后自身失活，恢復非活化狀態(tài)，以接收新一次的上游信號。信號轉導蛋白每經歷一次活化－非活化

變換，就傳導一次信號。具有這種特征的信號轉導蛋白叫作分子開關。有兩大類型：磷酸化-去磷酸化和G蛋白目前八十一頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

思考題

第一部分

1.解釋以下名詞，并整理每個名詞與其上下名詞的互相關系。細胞通訊信號轉導受體核受體G蛋白偶聯(lián)受體酶偶聯(lián)受體受體失敏信號轉導蛋白G蛋白分子開關第二信使激酶2.簡述細胞信號轉導的基本模式目前八十二頁\總數(shù)九十頁\編于十九點

思