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文檔簡介

梅尼埃病劉芳第一頁,共86頁。ProsperMénière1861年法國醫(yī)師ProsperMénière首次報道了梅尼埃病。186118“內(nèi)耳病變引起的特殊類型的嚴重耳聾”梅尼埃描述了一系列神經(jīng)性耳聾的病人,伴有明顯的低頻聽力損失,多數(shù)是單側(cè)的。第二頁,共86頁。定義梅尼埃病是一種特發(fā)性膜迷路積水的內(nèi)耳病,表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈,波動性感音神經(jīng)性聽力損失,耳鳴和(或)耳脹滿感。

第三頁,共86頁。流行病學(xué)特點外周性眩暈中占第二位;發(fā)病率:約7.5-157/10萬人;發(fā)病年齡:4-90歲,多發(fā)于中青年,發(fā)病高峰年齡為40-60歲;男女發(fā)病率:約1-1.3:1;一般單耳發(fā)病,可出現(xiàn)雙耳受累。第四頁,共86頁。病因迄今不明主要學(xué)說:1、內(nèi)淋巴機械性阻塞與內(nèi)淋巴吸收障礙2、免疫反應(yīng)學(xué)說3、內(nèi)耳缺血學(xué)說4、其他學(xué)說:內(nèi)淋巴囊功能紊亂學(xué)說病毒感染學(xué)說遺傳學(xué)說多因素學(xué)說第五頁,共86頁。1938年,HallpikeandCarins首先從病理組織學(xué)上揭示了梅尼埃病的病理表現(xiàn):膜迷路積水膨大,膜蝸管和球囊明顯;病理特點:內(nèi)耳內(nèi)淋巴積水。正常耳蝸內(nèi)淋巴間隙梅尼埃病內(nèi)淋巴積水病理第六頁,共86頁。臨床表現(xiàn)典型癥狀表現(xiàn):1、發(fā)作性眩暈(recurringattacksofvertigo);2、波動性、漸進性聽力下降(fluctuatingandprogressivehearingloss);3、耳鳴(tinnitus);4、耳脹滿感(auralfullness)。第七頁,共86頁。1、發(fā)作性眩暈特點:a多呈旋轉(zhuǎn)性;b數(shù)十分鐘至數(shù)小時,通常2-3小時轉(zhuǎn)入緩解期;c多伴自主神經(jīng)癥狀;d意識清楚;e常反復(fù)發(fā)作。第八頁,共86頁。2、波動性、漸進性聽力下降特點:a波動性聽力損失,早期多為低頻聽力損失,隨病情進展聽力損失逐漸加重;b至少1次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失;c可出現(xiàn)聽覺重振現(xiàn)象。第九頁,共86頁。3、耳鳴特點:a多出現(xiàn)在眩暈發(fā)作之前;b初為持續(xù)性低調(diào)吹風(fēng)聲,后轉(zhuǎn)為高調(diào)蟬鳴聲;c眩暈發(fā)作時加劇,間歇期自然緩解。4、耳脹滿感特點:發(fā)作期患側(cè)耳內(nèi)或頭部有脹滿、沉重或壓迫感。第十頁,共86頁。檢查1、耳鏡檢查鼓膜正常;鼓室導(dǎo)抗圖正常;咽鼓管功能良好。

第十一頁,共86頁。2、聽力學(xué)檢查純音聽閾測試:早期(可逆期)為低頻(0.25-1kHz)下降型感音神經(jīng)性聾,呈上升型聽力曲線,多次檢查有10-30dB的波動;中期高頻(4-8kHz)下降,2kHz聽力正常呈“峰”型曲線;晚期2kHz亦下降或高頻進一步下降,呈平坦型或下坡型曲線。第十二頁,共86頁。3、重振試驗

正常情況下,人耳聽覺響度隨刺激聲音強度變化而增減;梅尼埃病的病變在耳蝸,聲音強度與響度呈不成比例變化。檢查方法:①雙耳響度平衡試驗(ABLB)陽性;②短增敏感指數(shù)測試(SISI)可達60-100%;③阻抗鐙肌反射閾≤60dB者判為重振現(xiàn)象。

第十三頁,共86頁。4、甘油試驗

Klockhoff(1966)提出,原理是利用甘油的高滲作用,改變膜迷路的滲透壓,促進內(nèi)耳水分重新吸收,甘油分子直徑較小,能通過血液-外淋巴屏障進入外淋巴間隙,但不能通過滲透性更小的內(nèi)外淋巴屏障,造成內(nèi)、外淋巴間滲透壓遞度,內(nèi)淋巴脫水,改善聽力。按1.2-1.5g/公斤體重,空腹服用,服前、后1、2、3h純音測聽,0.25-1kHz連續(xù)2個頻率聽閾改善10dBHL,為甘油試驗陽性,陽性率約為50-60%;服甘油后-SP/AP比值下降15%為陽性。甘油試驗除診斷價值外尚有選擇治療方法和手術(shù)方式的價值,本試驗陽性者可選擇脫水治療或內(nèi)淋巴囊減壓術(shù)。第十四頁,共86頁。甘油試驗陽性提示內(nèi)淋巴積水。5、耳蝸電圖:-SP/AP>40%提示內(nèi)淋巴積水;

病程0~5年-SP/AP異常為72.1%;6~10年為73.3%;>11年為81.3%;總陽性率為73.7%。第十五頁,共86頁。6、前庭功能檢查雙溫試驗依賴水平半規(guī)管的功能早期患側(cè)前庭功能正?;蜉p度減退;多次發(fā)作后,可向健側(cè)的優(yōu)勢偏向;晚期出現(xiàn)半規(guī)管輕癱或功能喪失。雙溫試驗CP>25%為異常。病程0~5年,CP值異常為56.9%;6~10年為75.9%;11年以上為50.0%。前庭雙溫試驗的總陽性率為61.6%。第十六頁,共86頁。7、VEMP是檢查球囊和前庭下神經(jīng)-丘腦通路的方法

前庭外周性疾病診斷上應(yīng)用:前庭神經(jīng)炎、聽神經(jīng)瘤、上半規(guī)管裂和梅尼埃病等;梅尼埃病的VEMP表現(xiàn)為振幅異常(振幅低或無反應(yīng))、p13潛伏期異常;VEMP雙側(cè)振幅比>1.61或兩側(cè)差與兩側(cè)和之比>0.29為異常;病程0~5年,VEMP異常為57.4%;6~10年為60.0%;11年以上為57.1%;VEMP總陽性率為58.0%。第十七頁,共86頁。診斷依據(jù)美國72年Meniere’sdisease:criteriafordiagnosisandevaluationoftherapyforreporting.Reportofsubcommitteeonequilibriumanditsmeasurement.美國85年Commiteeonhearingandequilibrium:guidelinesforreportingtreatmentresultsinMeniere’sdisease.美國95年CommitteeonHearingandEquilibrium.GuidelinesforthediagnosisandevaluationoftherapyinMeniere’sdisease.第十八頁,共86頁。1995年CHE第三次討論診斷標準,保留前兩次討論的合理部分,按多發(fā)硬化癥分類法分為: 肯定診斷梅尼埃病 (CertainMD) 確定診斷梅尼埃病 (DefiniteMD) 可能診斷梅尼埃病 (ProbableMD) 可疑診斷梅尼埃病 (PossibleMD)DefiniteMD分期期別純音平均閾值(dBHL)1≤25226~40341~704>70第十九頁,共86頁。目前無法客觀、準確地評價梅尼埃病內(nèi)淋巴積水

1997年上海中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)會中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會.梅尼埃病診斷依據(jù)和療效分析;2006年貴陽第二十頁,共86頁。給藥前給藥后經(jīng)咽鼓管中耳給造影劑前、后鼓膜相新進展—梅尼埃病的客觀診斷標準研究1、經(jīng)咽鼓管鼓室內(nèi)給藥第二十一頁,共86頁。北京醫(yī)院耳鼻咽喉科無創(chuàng)性經(jīng)咽鼓管鼓室內(nèi)給藥技術(shù)第二十二頁,共86頁。北京醫(yī)院耳鼻咽喉科2.外淋巴系統(tǒng)顯像(不斷優(yōu)化核磁參數(shù))

運用8通道相控陣線圈為頭部接收線圈。采用三維快速平衡穩(wěn)態(tài)進動序列(3D-FIESTA)、T2WI、2D和3D液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(T2FLAIR)。清晰準確

標準化定位準確測量第二十三頁,共86頁。運用3D-FLAIRMRI和核磁工作站重建及測量耳蝸、前庭截面內(nèi)淋巴截面的標準化定位前庭-長軸垂直截面耳蝸-蝸軸截面第二十四頁,共86頁。采取測量三次取平均值方法,得到內(nèi)、外淋巴及總淋巴間隙平均面積值(單位:mm2);內(nèi)淋巴評定值=內(nèi)淋巴間隙面積/總淋巴間隙面積3、內(nèi)淋巴間隙的評價:運用3D-FLAIRMRI和核磁工作站重建及測量耳蝸、前庭部截面積

平行蝸軸方向-重建斜矢狀面平行前庭長軸方向-重建斜面第二十五頁,共86頁。

正常人梅尼埃病患者前庭內(nèi)淋巴截面積測定第二十六頁,共86頁。正常人梅尼埃病患者耳蝸內(nèi)淋巴截面積測定第二十七頁,共86頁。前庭內(nèi)淋巴正常值為14%-40%,>40%,提示存在前庭部內(nèi)淋巴積水;耳蝸內(nèi)淋巴正常值為9%-28%,>28%,提示存在耳蝸內(nèi)淋巴積水。內(nèi)淋巴評定值=內(nèi)淋巴截面積/總淋巴截面積×100%采用正態(tài)分布法,耳蝸、前庭部內(nèi)淋巴正常值范圍:(Mean±1.96SD)×100%

3、國際上率先提出內(nèi)耳內(nèi)淋巴正常值及梅尼埃病的影像學(xué)診斷標準第二十八頁,共86頁。鑒別診斷常見外周性眩暈疾病的鑒別診斷1、良性陣發(fā)性位置性眩暈2、前庭神經(jīng)(元)炎3、突發(fā)性聾伴眩暈4、聽神經(jīng)瘤5、大前庭水管綜合征6、上半規(guī)管裂綜合征7、迷路炎第二十九頁,共86頁。良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)最常見眩暈癥,占外周性眩暈1/3。鑒別點:①典型BPPV無耳蝸癥狀;②眩暈發(fā)作時間數(shù)秒至幾分鐘;③特定體位能誘發(fā)眩暈及眼震,后半規(guī)管壺腹結(jié)石常見為水平旋轉(zhuǎn)型眼震向患側(cè)。第三十頁,共86頁。前庭神經(jīng)(元)炎鑒別點:①多在春天及初夏發(fā)病,突發(fā)強烈的旋轉(zhuǎn)性眩暈,伴有惡心、嘔吐,持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后緩解,發(fā)病前1-2周常有上感病史;②無耳蝸癥狀;③發(fā)病期向健側(cè)的眼震,一側(cè)前庭功能低下或喪失,無其他神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)。第三十一頁,共86頁。突發(fā)性聾伴眩暈鑒別點:①突聾多以高頻聽力下降為主,MD早期以低頻降為主,且有聽力波動;②眩暈2-3天減輕或消失、少復(fù)發(fā),MD反復(fù)發(fā)作眩暈;③服用利尿劑或甘油后MD可聽力改善,而突聾無效。第三十二頁,共86頁。聽神經(jīng)瘤鑒別點:①聽神經(jīng)瘤發(fā)病緩慢,少發(fā)作性眩暈,以平衡障礙為主;②高頻聽力下降為主;ABRⅠ-Ⅴ間期延長;③內(nèi)耳CT示內(nèi)聽道擴大;內(nèi)耳MRI示內(nèi)聽道、橋小腦角占位。第三十三頁,共86頁。大前庭導(dǎo)水管綜合征多為兩側(cè)前庭導(dǎo)水管擴大①常有頭部受震動或外傷后誘發(fā)耳聾加重的病史;②耳聾多在幼兒期;為后天出現(xiàn)的漸進性加重,常呈波動性聽力下降,多為雙側(cè);③約有1/3患者訴有前庭癥狀,眩暈發(fā)作,伴有平衡障礙和共濟失調(diào)癥;④顳骨高分辨CT示前庭水管的直徑>1.5mm。第三十四頁,共86頁。眩暈評分

0分無眩暈發(fā)作;1分輕微發(fā)作;2分中度發(fā)作,持續(xù)時間超過20分鐘;3分重度發(fā)作,持續(xù)時間超過1小時并伴有惡心、嘔吐;4分極度重度發(fā)作,至今為止最嚴重一次;活動評分0分任何活動不受影響;1分活動輕度受影響;2分活動中度受影響,但無活動受限;3分活動受限,無法工作,必須家中休息;4分活動嚴重受限,整日臥床或絕大多數(shù)活動不能;眩暈評價第三十五頁,共86頁。6點功能評分

全面的功能狀態(tài),不僅限于眩暈發(fā)作時(選擇最適合項)眩暈完全不影響日常活動。當(dāng)眩暈發(fā)作時必須立即停止當(dāng)前活動,但持續(xù)時間短暫,很快恢復(fù)活動,可以繼續(xù)工作、駕駛并且從事任何活動不受限制。無需改變原有計劃或活動以適應(yīng)眩暈狀態(tài)。當(dāng)眩暈發(fā)作時必須立即停止當(dāng)前活動,但需持續(xù)一段時間后仍可恢復(fù)活動??梢岳^續(xù)工作,駕駛并可從事絕大多數(shù)活動,但必須調(diào)整活動項目以適應(yīng)目前的眩暈狀態(tài)。能夠工作、駕駛、旅行、照顧家人,從事絕大多數(shù)必要的日?;顒樱^吃力。必須不斷地調(diào)整日?;顒?,但仍很吃力,僅勉強完成。不能夠工作、駕駛、照顧家人。不能夠從事絕大多數(shù)日常活動。甚至從事必要日常活動時仍受限。必要的日常活動受限1年或1年以上,和(或)由于眩暈或者平衡問題需他人幫助。第三十六頁,共86頁。癥狀卡:眩暈評分(0~4);活動評分(0~4);眩暈日:當(dāng)日眩暈評分為2、3、4的天數(shù);活動受限日:當(dāng)日活動評分為3、4的天數(shù);治療失敗的主觀評定:眩暈評分≥50/月,連續(xù)2月。6點功能評分:1~6。第三十七頁,共86頁。治療原則:多采用以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、改善內(nèi)耳微循環(huán),以及解除迷路積水為主的藥物治療或手術(shù)治療。第三十八頁,共86頁。

Shea(1993)將病理改變與臨床分期、治療結(jié)合分為五期Ⅰ期積水限局于耳蝸,為可逆期以保守治療為主;Ⅱ期病變擴展到前庭部,無阻塞,出現(xiàn)眩暈;Ⅲ期膜迷路膨脹有阻塞現(xiàn)象,保守治療無效,可行手術(shù)治療;Ⅳ-Ⅴ期病變發(fā)展至全迷路有膜迷路破裂、愈合現(xiàn)象,眩暈癥狀不明顯,以耳聾、耳鳴為主征,以保守治療為主。

第三十九頁,共86頁。1.一般療法(1)緩解恐懼心理;(2)低鹽飲食;(3)發(fā)作期靜臥于半暗室內(nèi);(4)發(fā)作間歇期鼓勵病人加強平衡功能鍛煉;(5)禁煙、酒及濃茶。第四十頁,共86頁。2.藥物療法(1)鎮(zhèn)靜藥急性發(fā)作期選用,用量不宜過大;(2)抗眩暈藥發(fā)作時,按病情需要選用,如眩暈停;(3)血管擴張劑;(4)脫水劑增強血管壁的通透性,減輕膜迷路積水;(5)鎮(zhèn)吐劑;(6)糖皮質(zhì)激素基于免疫反應(yīng)學(xué)說,如地塞米松、強的松等。第四十一頁,共86頁。前庭鎮(zhèn)靜劑可減少前庭神經(jīng)核的靜息活動,影響前庭的交叉活動,抑制小腦-前庭的傳遞作用。①安定有抗焦慮及肌肉松馳作用,5-10mg口服,1-2次/d,若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴;②舒樂安定1-2mg,2-3次/日。利多卡因靜滴能阻滯各種神經(jīng)沖動,作用于腦干及前庭終器,可按1-2mg/公斤體重加入5%葡萄糖100-200ml靜滴或緩?fù)?,既可減輕眩暈使病人安靜入睡,也可減輕耳鳴。第四十二頁,共86頁。

抗膽鹼能制劑減少前庭核神經(jīng)元的興奮性,抑制前庭神經(jīng)的刺激。因膽堿能神經(jīng)有興奮二級前庭神經(jīng)元的作用,因此網(wǎng)狀前庭徑路加強了前庭眼反射和其他前庭反射的活動。單胺能藥物可抑制前庭核的興奮性。①氫溴東莨菪堿,副交感神經(jīng)阻滯劑,0.3-0.5mg口服,皮下注射或稀釋于5%葡萄糖溶液10ml靜注;②東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTS-S),東莨菪堿口服,需頻繁給藥,血藥濃度有“峰谷”現(xiàn)象。70年代后期制成TTS-S,對控制梅尼埃病眩暈效果良好。第四十三頁,共86頁。

抗組胺藥及其各種合成劑:有一定抗膽堿能作用,可阻止在神經(jīng)突觸末端對單胺的再吸收而加強交感神經(jīng)的活動??赡苡袦p低前庭核傳入活動的興奮性作用。①異丙嗪(非那根),成人每次25mg口服1日2次;針劑25mg加入100毫升生理鹽水中靜滴;②眩暈停(戴芬逸多diphenidol),作用在前庭神經(jīng)核,阻斷來自前庭終器的刺激,有抗膽堿作用,減輕眩暈及惡嘔;③乘暈靈(又名暈海寧,Dramamine),能拮抗組胺對血管,平滑肌的收縮作用,尚有較強的中樞抑制和抗膽堿能作用;第四十四頁,共86頁。血管擴張劑β-Histine(Betahistine)其結(jié)構(gòu)與磷酸組胺相似,商品名為培他定,有強烈血管擴張作用,改善腦及內(nèi)耳循環(huán),控制內(nèi)耳性眩暈效果較好??诜?~8mg3/日;靜脈用倍他司汀氯化鈉液500毫升,含倍他司汀20mg,10~15d為一療程。其同類藥物有敏使朗6毫克口服,3/日;有效成分溶出量較大的美克樂8mg3/日。

副作用出現(xiàn)率為1.05%有口干、骨不適惡心、心悸、皮疹、視物橫糊等

氟桂嗪(西比靈)是新型選擇性Ca2+通道阻滯劑,可抑制血管收縮降低血管阻力,增加蝸內(nèi)輻射小動脈血流量,10mg口服1/d,持續(xù)服藥一月。西比靈(sibelium)為第四類Ca2+拮抗劑抑制血管收縮,降低血管阻力,減輕腦及內(nèi)耳毛細胞缺氧性損傷,增加耳蝸輻射小動脈血流量,改善前庭器之微循環(huán),治療眩暈有一定效果。5~10mg口服1/日。副作用有嗜睡、乏力、頭痛、抑郁、胃疼、惡心,長期服用體重可增加,罕見椎體外系反應(yīng)。第四十五頁,共86頁。甲碘酸倍他司汀(BatahistineMesilate)商品名敏使朗,能改善內(nèi)耳微循環(huán),消除內(nèi)淋巴水腫,適用于內(nèi)耳疾病眩暈6-12mg,口服,3/日×30d;碳酸氫鈉中和病變區(qū)的酸性代謝產(chǎn)物,增加局部CO2分壓,擴張毛細血管,改善微循環(huán);銀杏葉制劑抗氧化清除自由基,抑制血管壁通透性,抑制血小板凝聚,降低血液粘度,調(diào)整血管張力。改善微循環(huán)、金鈉多口服3次/日;第四十六頁,共86頁。利尿劑梅尼埃病病理改變?yōu)槟っ月贩e水,采用利尿劑①乙酰唑胺(Diamox)250mg,口服,每日1-2次;②雙氫克尿塞抑制Na+再吸收,促進鈉水排泄,25mg3/日,長服可引起低血鉀,應(yīng)補鉀。③50%甘油溶液口服50-60ml,2/日,增加外淋巴滲透壓,減輕膜迷路積水。第四十七頁,共86頁。壓力:0~20cmH2O;最大壓力<35cmH2O;壓力脈沖:0.6秒;頻率:6Hz;持續(xù)時間:60秒;間隔:40秒;循環(huán)治療:3次;時程:5分鐘。Meniett低壓脈沖發(fā)生器3、鼓膜置管、低壓脈沖治療第四十八頁,共86頁。

操作每周治療3次;每次2個時程;間隔1小時;持續(xù)2月。第四十九頁,共86頁。低壓脈沖作用原理壓力脈沖作用內(nèi)耳淋巴液,能量均衡分配到整個系統(tǒng)。內(nèi)耳系統(tǒng)具有可壓縮性,動態(tài)壓力脈沖使內(nèi)耳淋巴向著壓力釋放途徑流動。兩個主要的液體流動路徑包括:內(nèi)淋巴管和內(nèi)淋巴囊的縱流及膜蝸管血管紋的局流。Sakikawa和Kimura實驗支持內(nèi)淋巴的局部流動交換理論。Salt和Demott通過內(nèi)耳淋巴的流體動力學(xué)實驗指出,外淋巴的壓力改變可以產(chǎn)生內(nèi)淋巴的縱流。第五十頁,共86頁。療效主觀眩暈評分示意圖第五十一頁,共86頁。聽力改善比例示意圖第五十二頁,共86頁。耳悶脹感第五十三頁,共86頁。低壓脈沖發(fā)生器可以有效地控制眩暈癥狀;改善患耳聽力水平;無并發(fā)癥及副作用;該方法可以安全的、有效的、非結(jié)構(gòu)破環(huán)性的治療梅尼埃?。浑y治性梅尼埃病,并外科手術(shù)及鼓室內(nèi)注藥治療前應(yīng)用。第五十四頁,共86頁。4.中耳給藥治療中耳糖皮質(zhì)激素治療,如地塞米松;慶大霉素化學(xué)迷路切除。第五十五頁,共86頁。氨基糖甙類抗生素(AmAn)應(yīng)用利用AmAn的副作用破壞前庭終器,消除頑固眩暈。(1948)首先肌注鏈霉素治療雙側(cè)MD;Schuknecht(1957)鼓室內(nèi)注射鏈霉素治療單側(cè)梅尼埃病,(1978)應(yīng)用慶大霉素鼓室內(nèi)注射效果良好。目前稱為“化學(xué)性迷路切除術(shù)”。治療方法40mg/ml慶大霉素加入5%碳酸氫鈉0.6ml緩沖,PH值6.4,每次灌注0.6ml,每日一次;Blakley(1997)報道:眩暈控制率90%,高于內(nèi)淋巴囊手術(shù),聽力損失率約30%。第五十六頁,共86頁。化學(xué)性迷路切除術(shù)的適應(yīng)征、禁忌癥及并發(fā)癥適應(yīng)征:①梅尼埃病正規(guī)藥物治療及低鹽飲食6個月仍頻繁眩暈發(fā)作,純音測聽語頻下降≥60dBHL;禁忌癥:①雙側(cè)梅尼埃病保守治療為主;②老年患者,外周前庭功能損傷后難代償;③外、中耳炎癥。并發(fā)癥①聽力下降,一般為輕、中度,少嚴重聽力損害;②耳膜穿孔;③前庭功能低下、共濟失調(diào)和振動幻視。第五十七頁,共86頁。經(jīng)咽鼓管中耳給藥

圓窗導(dǎo)管給藥手術(shù)將μ-導(dǎo)管(μ-catheter)放至圓窗龕,接微電子泵給藥。導(dǎo)管頭端直徑1.5、2.0、2.5mm,總量4-14mg。手術(shù)方法:耳后切口,耳道-鼓膜瓣掀起,耳道后壁磨槽打孔,暴露圓窗龕,觀察反射好,放入導(dǎo)管,纖維蛋白膠固定,皮片鼓膜復(fù)位,縫合固定導(dǎo)管,接電子泵給藥。μ-導(dǎo)管(μ-catheter)第五十八頁,共86頁。激素鼓室內(nèi)給藥機制:對耳蝸有直接作用,如對血管紋鈉-鉀-ATP酶系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用;此外在耳蝸外側(cè)壁有皮質(zhì)激素受體。血管紋鈉-鉀-ATP酶在維持耳蝸內(nèi)電化學(xué)梯度,調(diào)節(jié)耳蝸液體和電解平衡等方面起重要作用。Parnes等證實:鼓室內(nèi)分別注入地塞米松、甲基強地松龍、氫化考的松后不同時間點(1、2、4、6h)內(nèi)、外淋巴中的藥物濃度均高于全身給藥,其中,鼓階外淋巴和前庭外淋巴種3種藥物的濃度相似,內(nèi)淋巴中的藥物水平總是高于外淋巴。第五十九頁,共86頁。5.手術(shù)治療依據(jù)病情選擇手術(shù)治療及手術(shù)方式保守治療一年或一年以上療效不佳,手術(shù)治療內(nèi)淋巴囊手術(shù);半規(guī)管阻塞術(shù);經(jīng)迷路后、乙狀竇后或顱中窩入路選擇性前庭神經(jīng)切斷術(shù);前庭耳蝸神經(jīng)切斷術(shù)

第六十頁,共86頁。內(nèi)淋巴轉(zhuǎn)向手術(shù)通過手術(shù)將內(nèi)淋巴引流到低壓腔:1、內(nèi)淋巴囊-蛛網(wǎng)膜下腔之間通道或放置引流管;2、內(nèi)淋巴囊-乳突腔之間建立通道,包括內(nèi)淋巴囊減壓、內(nèi)淋巴囊切開、內(nèi)淋巴囊瓣膜植入術(shù);內(nèi)淋巴囊減壓術(shù)是保守性手術(shù)的代表,1926年P(guān)ortmann創(chuàng)此術(shù)式治療梅尼埃病至今

第六十一頁,共86頁。內(nèi)淋巴囊手術(shù)Shambaugh等認為內(nèi)淋巴囊減壓術(shù)和內(nèi)淋巴囊分流術(shù)效果相當(dāng),前者因較輕的內(nèi)耳擾動術(shù)后感音神經(jīng)性聾發(fā)生率更低,內(nèi)耳感染的機會小;內(nèi)淋巴囊減壓術(shù)有效率為65%~75%?內(nèi)淋巴囊手術(shù)用于迷路病變的可逆階段,聽力減退在低頻區(qū)、波動性,聽力分期為1-3期;第六十二頁,共86頁。手術(shù)步驟第六十三頁,共86頁。第六十四頁,共86頁。第六十五頁,共86頁。第六十六頁,共86頁。第六十七頁,共86頁。第六十八頁,共86頁。第六十九頁,共86頁。半規(guī)管阻塞術(shù)半規(guī)管阻塞術(shù)是在半規(guī)管上開窗后,用骨蠟、骨屑、筋膜、生物膠或激光阻塞或阻斷內(nèi)淋巴流。PCO治療BPPV;TCO治療梅尼埃??;阻塞三個半規(guī)管的內(nèi)淋巴流動,消除半規(guī)管壺腹受刺激所致的旋轉(zhuǎn)性眩暈,同時保存聽力和耳石功能。第七十頁,共86頁。聽力保存的解剖學(xué)基礎(chǔ)1、耳蝸與前庭外淋巴腔結(jié)構(gòu)不同:空腔性和網(wǎng)狀性間隙;2、外淋巴間隙中的迷路界膜,上部為半規(guī)管和橢圓囊;下部為球囊、耳蝸、內(nèi)淋巴管和內(nèi)淋巴囊;隔離與過濾前庭和耳蝸的外淋巴,相對獨立,保護兩腔;3、內(nèi)淋巴系統(tǒng)內(nèi)Bast瓣,分隔前庭迷路和耳蝸迷路,屏障作用,靠壓力調(diào)節(jié)。聽力損失的可能因素1、術(shù)中出血;2、內(nèi)、外淋巴液混流;3、漿液纖維性迷路炎。第七十一頁

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