核磁灌注成像腦部完整演示文稿

核磁灌注成像腦部完整演示文稿目前一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點核磁灌注成像腦部完整目前二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點比其他成像方法更快地顯示梗塞灶。80%中風是由血栓栓子引起局部缺血，通過了解病情狀態(tài)，可確定局部缺血性中風治療方案。局部缺血的程度腦組織損壞的逆轉區(qū)分新梗塞區(qū)同其他損傷如老中風與出血區(qū)顯示腦損傷區(qū)域灌注與擴散能提供以上參數(shù)，為治療計劃制定提供強有力的工具。灌注和擴散成像目前三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注成像應用1988年灌注成像應用于人腦，用于診斷： 診斷腫瘤 退行性病變腦血管病 梗塞區(qū)域目前四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點用動態(tài)T2加權像研究造影劑通過腦實質情況，通過MR信號的變化來測定局部微循環(huán)變化，即容量-時間關系(灌注)。此方法稱：DynamicSusceptibilityContrast，(DSC)MRI。GD-DTPA、Dysprosium(鏑)和ironoxidemicrospere通過肘靜脈注入，F(xiàn)FE-EPI序列(T2*)，得到rCBF、rCBV，TTP，T0，MTT灌注成像法(Perfusion)目前五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注：將動脈與靜脈的血液傳遞到毛細血管中，向組織輸送氧與葡萄糖，維持細胞的正常代謝。對灌注的準確測量，可以對中風預測。另一種灌注的方法(無損傷的測量技術)：通過對動脈血液的質子進行標定，被標定的質子能通過血腦障礙，直接觀察腦CBF。Perfusion目前六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點CBV：每克組織中所包含血管的體積(ml/g)CBF：每克組織中所包含液體流量(ml/g/s)當標定物進入一Voxel時，有兩種情況會使MRI信號以生變化：通過Voxel的時間進入靜脈的容量Perfusion目前七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點血管通過voxel，由于血管粗細和血液進入小靜脈，導致血管血液稀釋，這些影響將與血管結構、血管的容量、血液進入血管的時間和其內的仃留時間有關，研究腦的血液容量。理想情況下標定物通過Voxel的情況MTT(MeanTransitTime)：反映了CBV與CBF的關系目前八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點在相同的CBF下的二個Voxel的CBV情況，CBV正比曲線下的面積(與CBF無關)。MR測量與CBV/CBF正比實際情況下標定物通過Voxel的情況目前九頁\總數(shù)四十二頁\編于八點 T0：Timeofarrival造影劑到達時間 TTP：TimetoPeak造影劑到達峰值時間通過測量T0與TTP，可了解腦的灌注分布情況，體素的T0與TTP時間的差異體現(xiàn)了動脈血管的血流延遲的長短與CBF有關，但還與血管結構有關。CBF測量原理目前十頁\總數(shù)四十二頁\編于八點MR信號變化是造影劑通過血管內(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測量，血管內平均造影劑濃度正比于R*(造影劑通過前后)的變化，計算R*就得到rCBV值。造影劑約在10秒內通過腦部，期間至少測量5點，得到“強度-時間”曲線。通過曲線校準，測量曲線面積，得CBV分布。

CBV測量原理目前十一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點a健康志愿者大腦的IRTSE像b(rCBF)用標定動脈質子法，(TI=900msIRSE-EPI采用非選擇性IR脈沖)c同上選用層面選擇性IR脈沖，大血管被抑制，提供較精確CBF圖。目前十二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點測量移動質子的變化情況。質子擴散要受到細胞膜、與大分子結合等限制。對運動受限質子與自由質子的擴散比較，可得組織的物理與生理特性。如：

水分子擴散速度為60m/s與細胞尺寸相當，通過對水擴散研究間接了解細胞的完整性與病理性質。擴散成像法(Diffusion)目前十三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點水分子的布朗運動voxel內有四個質子的跡徑，采用TE=100ms：開始：TE/2：TE水分子的布朗運動是在微觀范圍內的隨機運動，雖然路程長但位移小。擴散系數(shù)D：單位時間內分子的位移的大小。BrownianMotion目前十四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴散與布朗運動有關之外，還與灌注，毛細血管有關。用IVIM(IntraVoxelIncoherentMotion)定義分子隨機運動。IVIM信號通過Voxel中質子的相位變化來反映，激勵后Voxel內分子共相位，當使用梯度回波(GE)時，質子會重新聚合，但由于IVIM的存在，運動質子則不會重聚，導致信號降低。Diffusion目前十五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴散(Diffusion)靜態(tài)質子，能產(chǎn)生自旋回波信號；而水，由于彌散運動，在G1和G2作用后積累的相位變化不一致。因此回波信號幅度下降。下降幅度與分子擴散有關。目前十六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點常規(guī)MR序列，IVIM導致信號損失較小，因測不出擴散。若成擴散像，要選擇梯度場持續(xù)時間、間隔和幅度，約在100ms左右產(chǎn)生與IVIM有關的回波信號。Diffusion目前十七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點

T21503006001200b:s/mm2DWI擴散梯度場關系目前十八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點計算基于兩次MR掃描：一次正常掃描一次為帶擴散作用MR掃描在計算中應考慮：擴散與灌注的分離限制和多相擴散各向異性擴散擴散系數(shù)的計算目前十九頁\總數(shù)四十二頁\編于八點Voxel內的質子相散是由擴散與灌注的共同作用的結果，由于灌注時的流量較大，可選用較小的b使灌注血液產(chǎn)生相散。較大的b使擴散作用明顯。擴散與灌注的分離目前二十頁\總數(shù)四十二頁\編于八點回波期間(100ms)，水分子運動范圍比細胞大得多，若水分子不能通過細胞膜，則水分子的實際路徑受到細胞壁的限制，稱為受限制擴散。若細胞膜對于水分子可通透的，測得擴散系數(shù)也與Voxel內質子的多種效應有關(血管內、細胞內、細胞外質子運動)。稱為ADC(ApparentDiffusionCoefficient)表觀擴散系數(shù)。限制多相擴散目前二十一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點由于擴散梯度具有方向，所測的ADC也具有方向性，如一些白質區(qū)域(胼胝體)具有各向異性的水分子擴散。為了避免由于病變而導致的水分子的各向異性擴散，在進行擴散成像時就在不同方向上施加擴散敏感性梯度場(三個正交方向)，最后將所有方向的ADC相加，產(chǎn)生ADCt。各向異性擴散目前二十二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點相位(Y)頻率(X)層面(Z)平均b=50b=1250ADC不同方向施加擴散梯度場各向異性擴散目前二十三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點二不同方向進行擴散成像，計算ADC擴散是三維的，一般對空間的三個正交方向進行測定，再得到平均ADC。目前二十四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴散系數(shù)ADC不同組織擴散系數(shù)(ADC)： 腦脊液：ADC=3200mm2/s 灰質：ADC=800mm2/s 白質：ADC=600mm2/s獲得DWI比ADC圖像方便，通常也能提供較多信息，DW是一種長T2加權擴散像，ADC效應較小，所以通常用于與ADC像比較。一般常規(guī)T2加權像，b=0，無擴散梯度場作用。目前二十五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注與中風由于血管狹窄或急性中風，導致局部區(qū)域血液流動受阻，灌注量的減少。腦組織在一定程度內具有自動調節(jié)灌注量下降所致的障礙功能，通過局部動靜脈的擴張來增加rCBF，使rCBF維持在一個正常水平，當灌注量再下降時，這種自身調節(jié)功能喪失，導致rCBF下降，便腦組織局部開始缺血，并使細胞功能失調。目前二十六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注與中風若局部缺血過程發(fā)展不快，此時體內平衡通過增加氧耗，則細胞仍然可以存活。若局部缺血情況加重，能耗加劇，從而影響腦細胞，導致不可逆損傷(梗塞)，此時rCBF急速下降。能量缺乏引起細胞膜去極化(Na+/K+泵功能衰退)，導致離子進入細胞和水分子集聚(細胞水腫)，腦水腫的形成更加使微血管變得狹窄。目前二十七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴散成像與中風在超急性局部缺血時ADC會降低20-60%，診狀出現(xiàn)2小時左右，ADC開始明顯降低，此時T2加權像仍顯示正常。ADC下降并不說明已形成永久損傷，梗塞后幾天，T2加權像出現(xiàn)高信號，CT出現(xiàn)低密度影，但ADC恢復，約10天左右時間達到甚至超過正常值。利用該方法可以區(qū)別新舊梗塞區(qū)域。目前二十八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點目前二十九頁\總數(shù)四十二頁\編于八點DWI信號特點DWI像信號越強，說明局部缺血組織的水分子擴散受限越多(低擴散，如急性中風)，但DWI的信號強度與擴散率、T1、T2和質子密度層面方向有關，通過計算來得到ADC。ADC圖中：擴散率低的信號強度低(與DWI圖像相反)。目前三十頁\總數(shù)四十二頁\編于八點擴散加權DW成像超急性6H急性6DT2DWADCFSESE-EPI目前三十一頁\總數(shù)四十二頁\編于八點灌注與擴散成像對中風的診斷ADC對預測中風范圍比rCBV小，研究表明rCBV較準確。rCBF與MTT是通過對造影劑到達Voxel時間來測定，對中風區(qū)域預測范圍變大。TTP體現(xiàn)了rCBV與ADC的互補關系，MTT與TTP提供的信息相似，所測量的中風區(qū)域也比rCBV大。目前三十二頁\總數(shù)四十二頁\編于八點FLAIRDWCBVTTP5小時7天目前三十三頁\總數(shù)四十二頁\編于八點T2FLAIRADCCBVTTPGd-DTPAPCA2.5小時目前三十四頁\總數(shù)四十二頁\編于八點一患有鐮狀紅細胞的12歲的男孩左側出現(xiàn)輕偏癱(A)在24小時以內，左側出血性梗塞，右半腦呈正常；(B)4天后右半腦水腫區(qū)域。目前三十五頁\總數(shù)四十二頁\編于八點4歲小孩左側基底神經(jīng)節(jié)中風12小時，用DSCMRI，SE-EPI(TR=1.5s)。在造影劑通過期間中觀察信號強度：ROI1:右側基底神經(jīng)節(jié)ROI2:左側基底神經(jīng)節(jié)ROI3:右側MCA外圍的分枝圖像信號強度減少(t=12s至25.5s)?？煞譃槿齻€階段：基線造影劑前、造影劑第一到達時間和再循環(huán)期。第二峰時，看見動脈區(qū)域(ROI3)。中風區(qū)(ROI2)低CBF，信號沒有明顯差異，ADCAV、CBF、MTT和CBV像，清楚呈現(xiàn)局部缺血區(qū)。目前三十六頁\總數(shù)四十二頁\編于八點一有心臟病史的3歲男孩，腦部出現(xiàn)多重栓塞。上行為擴散法，下行為灌注法(DSCMRI)1.雙側基底神經(jīng)節(jié)慢性損害，T2像高信號(自由擴散)，ADC像的低信號是FLAIR抑制所致，體現(xiàn)分子高流動性；2.在雙側后部兩個最近形成的梗塞區(qū)(T2像高信號，擴散未增加)，可能是梗塞出現(xiàn)時間不同，右半球出現(xiàn)擴散像出現(xiàn)假性正常時，左邊半球中擴散受限制。3.CBV、CBF和MTT示雙側枕部周邊區(qū)在程度中比T2與擴散像大，說明灌注減少，但仍能維持。目前三十七頁\總數(shù)四十二頁\編于八點患鐮狀紅細胞11歲男孩，出現(xiàn)嚴重頭疼，神經(jīng)系統(tǒng)呈正常。SEEPI(TETR=0.1/1.5s)進行灌注成像，注入GdDTPA0.1mmol/千克。T2和DWI呈現(xiàn)正常，但右側及左后部出現(xiàn)灌注下降。目前三十八頁\總數(shù)四十二頁\編于八點Diffusion——應用高擴散性的組織，擴散像中呈低信號。急性出血，在三小時后T2加權像無法判別，但在擴散成像中，出血后一小時，就可見出