腦血管性疾病

腦血管性疾病第一頁，共156頁。腦血管疾病

(Cerebralvasculardiseases)

急性腦血管疾病，又稱為腦血管意外、腦卒中或中風(fēng)(Stroke)

1983~1985流調(diào)：腦卒中發(fā)病率約為120~180/10萬，死亡率約為60~120/10萬——新發(fā)病例130~150萬，每年死于中風(fēng)者近100萬，患病人數(shù)約500~600萬第二頁，共156頁。腦血管病現(xiàn)狀50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據(jù)WＨO對(duì)57個(gè)國(guó)家的統(tǒng)計(jì)，腦血管病列前三位死亡的有40個(gè),占57個(gè)國(guó)家中總死亡數(shù)的11.3％1962年前腦血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美國(guó)、加拿大、古巴等國(guó)占第三位以我國(guó)城市人口計(jì)，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，腦卒中對(duì)老年人更是重要的死亡或致殘?jiān)虻谌?，?56頁。腦血管病現(xiàn)狀腦血管病是導(dǎo)致人類死亡的三大疾病之一在全球范圍內(nèi)，每年使460萬人死亡，其中1/3在工業(yè)化國(guó)家，其余發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家，患病和死亡主要在65歲以上的人群我國(guó)也是腦卒中死亡率高發(fā)地區(qū)，據(jù)估計(jì)居民現(xiàn)患腦血管病600萬，每年新發(fā)生腦血管病130萬人、死亡近100萬人，在幸存者中約3/4的人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動(dòng)能力和生活能力第四頁，共156頁。

1991年抽樣調(diào)查男性腦卒中檢出率為608.79/10萬，女性為387.87/10萬，合計(jì)為492.34/10萬自發(fā)性顱內(nèi)出血(SpontaneousIntracerebralHemorrhage，SICH)占卒中病人中的20～30%第五頁，共156頁。分類：出血性腦卒中缺血性腦卒中混合性腦卒中第六頁，共156頁。腦血管病的分類出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40%缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、狹窄或心臟的栓子脫落后順血流到腦內(nèi)血管時(shí)阻塞，造成該部腦血流供應(yīng)中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數(shù)60-70%一種特殊類型:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“小中風(fēng)”。雖然它也屬于卒中的范疇，但因腦缺血是暫時(shí)的，沒有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常其他：如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進(jìn)入腦血管形成栓塞均可引起腦卒中第七頁，共156頁。cerebro-vasculardisease（CVD）

腦血管病Hemorrhage

出血高血壓、動(dòng)脈瘤、血管畸形、血液病、腫瘤Infarction

梗死

血栓、栓塞、低血壓第八頁，共156頁。一腦梗死（Cerebralinfarction)臨床表現(xiàn)：好發(fā)于中老年人，男女比例大致相同基礎(chǔ)疾?。骸叭摺毖?、血壓、血脂通常有頭昏、頭痛前驅(qū)癥狀，部分TIA第九頁，共156頁。cause高血壓煙霧病動(dòng)脈硬化缺氧糖尿病心臟病第十頁，共156頁。影像學(xué)檢查方法的恰當(dāng)選擇：（一）CT——腦梗死首選

CT灌注——超急性和急性

CTA——頸動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)大血管（二）MRA、MR-DWI、MR-PWI——超急性腦梗死首選

MRSLac↑MRI1天內(nèi)出血不敏感？SWIorSWAN第十一頁，共156頁。病理生理基礎(chǔ):（一）超急性期腦梗死＜6hr

電子顯微鏡下改變（二）急性期腦梗死6~72hr

腦組織腫脹變軟、腦回扁平、腦溝變窄、灰白質(zhì)界限不清24~48hr達(dá)高峰細(xì)胞毒性水腫血管源性水腫第十二頁，共156頁。

（三）亞急性期腦梗死3~10d

壞死開始吸收，修復(fù)開始，膠質(zhì)增生、Cap形成大梗死灶中央壞死保存（四）慢性期腦梗死11d

持續(xù)數(shù)月或數(shù)年

標(biāo)志：局灶性腦萎縮和囊變極少數(shù)可見營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化第十三頁，共156頁。影像學(xué)征像：（一）各期腦梗死的CT和MRI表現(xiàn)

1.超急性期腦梗死

常規(guī)CT和MRI常陰性

DWI高信號(hào)

CT和MRI灌注成像呈低灌注狀態(tài)第十四頁，共156頁。DWI發(fā)現(xiàn)3hr.內(nèi)腦梗塞第十五頁，共156頁。EPIDW-MRIPW-MRIT2WI左側(cè)偏癱后4hr.第十六頁，共156頁。2.急性期腦梗死

CT：1>局部腦腫脹征

2>

腦實(shí)質(zhì)密度減低征

3>豆?fàn)詈四：?/p>

4>腦島帶征

5>

動(dòng)脈高密度征

MRI：T1WI低SI，T2WI高SI第十七頁，共156頁。急性期腦梗死CT征象機(jī)制

1~4CT征象均為不同程度的局部腦水腫所致動(dòng)脈高密度征：文獻(xiàn)認(rèn)為系血栓所致，常見于心源性腦梗塞；其密度(77～89HU)介于正常血管(35～60HU)與鈣化斑(114～321HU)之間在時(shí)間分布上，也無規(guī)律性，因此，其產(chǎn)生原因可能有生理性，也有病理性，有待進(jìn)一步論證實(shí)驗(yàn)證明：缺血1h，受累腦組織水量增加3%

水含量每改變1%，CT值改變2.5~2.6HU第十八頁，共156頁。急性期腦梗死CT征象機(jī)制有作者發(fā)現(xiàn)腦梗塞后30min既可顯示硬膜外壓增高，提示有腦水腫缺血性腦水腫在不同解剖部位和水腫及缺血壞死的不同程度分別引起豆?fàn)詈苏鳌⒛X島帶征、低密度灶、占位征及皮質(zhì)征豆?fàn)詈苏髟?h內(nèi)組出現(xiàn)頻率最高腦島帶征及皮質(zhì)征在6～12h組出現(xiàn)最多低密度灶在12～24h組出現(xiàn)率最高第十九頁，共156頁。

早期CT征象認(rèn)識(shí)的意義250例24小時(shí)內(nèi)缺血性腦梗塞研究：按以往診斷缺血性腦梗塞以低密度灶有無為標(biāo)準(zhǔn)，首次CT陽性率64.8%首次CT報(bào)告陰性88例，回顧閱片陰性為40例，即病程在24h內(nèi)CT陰性率為16%(40/250)，漏診48例，漏診率為19.2%(48/250)。6h內(nèi)組漏診占20.89%強(qiáng)化認(rèn)識(shí)早期征象，回顧閱片后陽性率為84%

漏診與病程相關(guān)(12h前高于12h后)，其它原因包括病灶小、密度改變不明顯以及對(duì)早期征象認(rèn)識(shí)不夠第二十頁，共156頁。Acuteinfarction

lowdensityandmasseffect

低密度占位效應(yīng)第二十一頁，共156頁。（大面積）腦梗死

第二十二頁，共156頁。Subacuteinfarction

lowdensityandgyrusenhance

低密度，占位效應(yīng)，腦回樣強(qiáng)化第二十三頁，共156頁。亞急性梗死：模糊效應(yīng)第二十四頁，共156頁。F47y，惡心、嘔吐、語言障礙和右側(cè)虛弱豆?fàn)詈说兔芏龋?環(huán)狀帶"第二十五頁，共156頁。大腦中動(dòng)脈閉塞第二十六頁，共156頁。

男性55歲

下午因突發(fā)吐詞不清，左側(cè)肢體無力3小時(shí),

晚7:50打急救電話120，晚8:30送到我院急診科第二十七頁，共156頁。

男性55歲

下午因突發(fā)吐詞不清，左側(cè)肢體無力3小時(shí),

晚7:50打急救電話120，晚8:30送到我院急診科第二十八頁，共156頁。

男性55歲

下午因突發(fā)吐詞不清，左側(cè)肢體無力3小時(shí),

晚7:50打急救電話120，晚8:30送到我院急診科第二十九頁，共156頁。第三十頁，共156頁。第三十一頁，共156頁。豆?fàn)詈四：鲝?fù)習(xí)片第三十二頁，共156頁。

女性95歲右側(cè)肢體乏力2小時(shí)就診第三十三頁，共156頁。

女性54歲右側(cè)肢體乏力2h就診第三十四頁，共156頁。

女性85歲左側(cè)肢體乏力4小時(shí)

CT平掃第三十五頁，共156頁。

女性85歲左側(cè)肢體乏力4小時(shí)

T2WI第三十六頁，共156頁。

女性85歲左側(cè)肢體乏力4小時(shí)

DWI第三十七頁，共156頁。3.亞急性期腦梗死

平掃同急性期占位效應(yīng)4～7d達(dá)高峰

DWI低信號(hào)PWI低灌注＋C：腦回樣強(qiáng)化第三十八頁，共156頁。左顳葉腦梗死第三十九頁，共156頁。左顳葉腦梗死第四十頁，共156頁。亞急性期腦梗死T1WI第四十一頁，共156頁。亞急性期腦梗死T2WI第四十二頁，共156頁。亞急性期腦梗死+C第四十三頁，共156頁。4.慢性期腦梗死

CT：液性低密度腦萎縮

MRI：T1WI低SIT2WI高SIFLAIR低SI膠質(zhì)增生帶高SI第四十四頁，共156頁。慢性腦梗塞第四十五頁，共156頁。Chronicinfarction

lowdensityandatrophy

低密度，病變側(cè)萎縮第四十六頁，共156頁。慢性腦梗塞第四十七頁，共156頁。（二）出血性腦梗死

CT：15％出血灶不能顯示低密度灶內(nèi)出現(xiàn)高密度區(qū)沿腦回分布、散在點(diǎn)狀或大片狀高密度影

MRI：出血灶梗死后缺血區(qū)血管再通內(nèi)有血液溢出第四十八頁，共156頁。出血性腦梗死第四十九頁，共156頁。出血性腦梗死第五十頁，共156頁。

出血性梗塞第五十一頁，共156頁。出血性腦梗塞MRI第五十二頁，共156頁。分水嶺腦梗塞T1WI第五十三頁，共156頁。分水嶺腦梗塞T2WI第五十四頁，共156頁。分水嶺腦梗塞第五十五頁，共156頁。二、腔隙性腦梗死

(Lacunarinfarction)臨床表現(xiàn)：

占15％～25％，“三高”

50y以上無癥狀或各種腔隙綜合征：

純運(yùn)動(dòng)性、感覺運(yùn)動(dòng)性、純感覺性卒中，伴運(yùn)動(dòng)性失語的運(yùn)動(dòng)性卒中輕度頭痛、頭暈常見第五十六頁，共156頁。影像學(xué)檢查方法的恰當(dāng)選擇：

MRI首選病理生理基礎(chǔ):好發(fā)部位：丘腦、內(nèi)囊、半卵圓區(qū)、腦干、小腦范圍：5~15mm

第五十七頁，共156頁。影像學(xué)征像：（一）CT表現(xiàn)

急性期難檢出低密度灶：圓形、卵圓形、片狀、斑點(diǎn)狀

5~15mm大小無占位效應(yīng)3~4周后軟化灶形成

+C:斑點(diǎn)狀或環(huán)狀強(qiáng)化第五十八頁，共156頁。腔隙性腦梗塞CT第五十九頁，共156頁。（二）MRI表現(xiàn)

≤1cm圓形、橢圓形、裂隙狀

T1WI等低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，F(xiàn)LAIR先高后低第六十頁，共156頁。腔隙性腦梗塞MRI第六十一頁，共156頁。中腦＋橋腦腔隙性腦梗死第六十二頁，共156頁。多發(fā)腔隙性腦梗塞第六十三頁，共156頁。T2WIPWIFlairMRI左側(cè)偏癱后12hr.第六十四頁，共156頁。

腦出血(Cerebralhemorrhage)臨床表現(xiàn)：

55~65y男女約相等（M:F=1.79:1）既往有高血壓史(61.6%)

驟然起病，劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐肢體無力、癱瘓伴意識(shí)障礙血壓驟升，腦膜刺激征(+)第六十五頁，共156頁。腦出血的原因高血壓腦動(dòng)靜脈畸形動(dòng)脈瘤煙霧病動(dòng)脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤第六十六頁，共156頁。hematomainCT

血腫的CT表現(xiàn)密度改變?cè)恚貉t蛋白含鐵鐵的X線吸收率高

CT值增加高密度觀察要點(diǎn)

直接：密度邊緣間接：水腫占位效應(yīng)表現(xiàn)邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，局部腦室受壓移位第六十七頁，共156頁。血腫的變化發(fā)病后7天開始——血腫邊緣的血紅蛋白破壞——纖維蛋白溶解——周圍低密度區(qū)增寬——高密度區(qū)漸小——輪廓欠清晰——最后囊腔形成第六十八頁，共156頁。SICH按出血部位可分為：

基底節(jié)區(qū)60.2%

大腦各葉13%

腦干5.6%

小腦腦室內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔第六十九頁，共156頁。影像學(xué)檢查方法的恰當(dāng)選擇：

CT

主要檢查手段超急性期和急性期

MRI

早期不佳？

出血1~2d以后

后顱窩腦干出血顯示OK

DSA

用于診斷腦出血？

No!第七十頁，共156頁。

病理生理基礎(chǔ):

發(fā)病機(jī)制:一般認(rèn)為是因HBp或衰老如淀粉樣變所致微小血管病變另外原因⑴明顯的解剖病變，如腫瘤、A瘤或A-V畸形等⑵凝血機(jī)制受損⑶毒品接觸史如可卡因少見的原因?yàn)槭軟?、偏頭痛、脈管炎

12～22%的SICH由繼發(fā)性因素引起第七十一頁，共156頁。顱內(nèi)血腫分期

1.超急性期4~6hr2.急性期7~72hr

3.亞急性期早3~6d

晚1~2w4.慢性期＞2w

第七十二頁，共156頁。影像學(xué)征像：(一)CT表現(xiàn)：1.急性期（出血即刻，超急性期）（1）典型表現(xiàn)：圓形、類圓形、橢圓形、不規(guī)則形高密度灶

CT值50～80Hu

破入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔灶周水腫占位效應(yīng)第七十三頁，共156頁。M22y右顳葉出血＋SAH第七十四頁，共156頁。急性腦出血M55y，左側(cè)肢體偏癱，有高血壓史第七十五頁，共156頁。左側(cè)肢體活動(dòng)障礙3hr.腦出血第七十六頁，共156頁。M48y，左側(cè)肢體癱瘓，口角歪斜20天后復(fù)查右側(cè)外囊出血第七十七頁，共156頁。腦出血并SAH第七十八頁，共156頁。腦出血破入腦室第七十九頁，共156頁。腦出血并破入腦室第八十頁，共156頁。（2）不典型表現(xiàn)

等密度灶血塊中出現(xiàn)液平密度普遍降低，并見液平灶周水腫明顯——腦梗死后出血F64y，因摔到而昏迷；治療7天后癥狀無好轉(zhuǎn)第八十一頁，共156頁。

2.亞急性期血腫

1）融冰征

2）占位效應(yīng)

3）腦積水

4）＋C：環(huán)形或梭形強(qiáng)化，“靶征”3.慢性期

低密度灶、軟化或液化

無水腫、同側(cè)腦萎縮出血治療14d后復(fù)查CT第八十二頁，共156頁。（二）MRI表現(xiàn)

出血的磁共振信號(hào)隨磁場(chǎng)強(qiáng)度、脈沖序列、出血時(shí)相、出血量，水和纖維蛋白含量的不同而有差異第八十三頁，共156頁。

超急性期4~6hr氧合血紅蛋白

急性期7~72hr脫氧血紅蛋白

亞急性期早3~6d細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白晚1~2w細(xì)胞外正鐵血紅蛋白慢性期＞2w含鐵血黃素第八十四頁，共156頁。T1WIT2WI灶周水腫急性等信號(hào)等、或低

無亞急性高信號(hào)高、或低有（高）慢性高信號(hào)高信號(hào)與水腫之間見低信號(hào)條，灶周低信號(hào)環(huán)腦出血的MRI表現(xiàn)第八十五頁，共156頁。血腫的變化--HbOxyhemoglobin含氧血紅蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脫氧血紅蛋白T1等，T2低Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞完整）

T1高，T2低

Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解）

T1高，T2高

Hemosiderin含鐵血黃素T1等，T2低第八十六頁，共156頁。血腫的變化—血腫超急性期：6h內(nèi)，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，順磁T1等或低，T2低，亞急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

MetHb，RBC溶解,周高中低—高慢性期：4w以上，囊變+Hemosiderin，T1低，T2高，第八十七頁，共156頁。Acutehematoma

：脫氧血紅蛋白第八十八頁，共156頁。Acutehematoma

中心：脫氧血紅素.環(huán)：正鐵血紅素第八十九頁，共156頁。Subacutehematoma

中心:正鐵血紅素

環(huán):含鐵血黃素第九十頁，共156頁。正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解）第九十一頁，共156頁。Chronichematoma

Hemosiderin含鐵血黃素第九十二頁，共156頁。出血后軟化灶第九十三頁，共156頁。鑒別陳舊出血與梗塞第九十四頁，共156頁。第九十五頁，共156頁。第九十六頁，共156頁。第九十七頁，共156頁。第九十八頁，共156頁。四、蛛網(wǎng)膜下腔出血

（Subarachoidhemorrhage,SAH）臨床表現(xiàn)：

40歲左右發(fā)病最多前驅(qū)癥狀：發(fā)作性頭痛活動(dòng)時(shí)起病多，劇烈頭痛、嘔吐，煩躁不安，意識(shí)障礙或抽搐，腦膜刺激征(+)

起病后發(fā)熱Bp↑血性腦脊液第九十九頁，共156頁。影像學(xué)檢查方法的恰當(dāng)選擇：CT首選，24hr內(nèi)的90%可顯示，3d后＜50％MRIFLAIR序列——急性期和超急性期SAH第一百頁，共156頁。影像學(xué)征像：（一）CT表現(xiàn)

沿腦溝分布的線狀高密度影

F44y，健康，突然昏迷而送入急診室，無藥物使用/濫用、糖尿病或高血壓，神經(jīng)檢查示深度昏迷和雙側(cè)Babinski呈陽性，CT示顱內(nèi)巨動(dòng)脈瘤破裂第一百零一頁，共156頁。第一百零二頁，共156頁。第一百零三頁，共156頁。

（二）MRI表現(xiàn)急性期：陰性亞急性期：T1WI短信號(hào)慢性期：T1WI、T2WI線條狀極低信號(hào)影

FLAIR：高信號(hào)第一百零四頁，共156頁。SAH第一百零五頁，共156頁。五、動(dòng)脈瘤(Aneurysm)

概念：動(dòng)脈的局限性擴(kuò)張（合并動(dòng)脈壁異常）分類：形狀、原因、有無血栓等好發(fā)部位：腦底部動(dòng)脈環(huán)及大動(dòng)脈分叉部。臨床表現(xiàn)：中年人多見，90％在30～70歲破裂后：

1）激動(dòng)或用力后，劇烈頭痛后馬上昏迷

2）劇烈頭痛、惡心、嘔吐，接著好轉(zhuǎn)或昏迷

3）極少數(shù)僅意識(shí)障礙頭痛、神經(jīng)損害（眼瞼下垂等）第一百零六頁，共156頁。Aneurysm

影像檢查：CTDSAMRIMRACTACTA(CTangiography)MRA(MRangiography)DSA(digitalsubstractionangiography)增強(qiáng)前后CT：SAH，血腫，大的瘤體CTA:瘤體，載瘤動(dòng)脈，血栓MRI：

SAH,血腫，血管流空MRA：瘤體，載瘤動(dòng)脈，血栓，渦流DSA

（金標(biāo)準(zhǔn)）：瘤腔，載瘤動(dòng)脈直接征象，間接征象第一百零七頁，共156頁。影像學(xué)檢查方法的恰當(dāng)選擇：（一）DSA

金標(biāo)準(zhǔn)？（二）MRA可顯示3~5mm，5mm以上較好

3DTOF篩選（三）CTA發(fā)現(xiàn)約2mm大小5mm以上較好第一百零八頁，共156頁。

病理生理基礎(chǔ):

一般認(rèn)為＜5mm破裂的可能小第一百零九頁，共156頁。影像學(xué)征像：（一）CT表現(xiàn)1.無血栓、部分血栓、血栓填滿2.巨大動(dòng)脈瘤：占位效應(yīng)，瘤周無水腫3.瘤壁可見鈣化4.破裂后表現(xiàn)SAH最多見第一百一十頁，共156頁。TypeⅠ（無血栓）CT：圓或橢圓形，強(qiáng)化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質(zhì)強(qiáng)化與血管密度一致MRI：圓或橢圓形，大多流空效應(yīng)明顯DSA：圓或橢圓形，對(duì)比劑全部充盈，分為梭性和囊性第一百一十一頁，共156頁。TypeⅠ（無血栓）第一百一十二頁，共156頁。TypeIDSACTCTA第一百一十三頁，共156頁。TypeIMRAMRI—T2基底動(dòng)脈瘤第一百一十四頁，共156頁。

F46y，惡心嘔吐和嚴(yán)重頭疼CT示SAH，第三腦室中有少量血液和基底動(dòng)脈未端動(dòng)脈瘤

Angiography確認(rèn)基底未端動(dòng)脈瘤第一百一十五頁，共156頁。F59y，右眼視物模糊2個(gè)月，無頭痛、惡心和嘔吐頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段動(dòng)脈瘤第一百一十六頁，共156頁。M53y

第一百一十七頁，共156頁。第一百一十八頁，共156頁。第一百一十九頁，共156頁。m35ySAH第一百二十頁，共156頁。Type‖（有血栓）F66YCTAICA海綿竇部動(dòng)脈瘤第一百二十一頁，共156頁。（二）MR表現(xiàn)

無血栓：T1WI、T2WI呈圓形、橢圓形無信號(hào)區(qū)，邊界清晰有血栓：T1WI、T2WI混雜信號(hào)第一百二十二頁，共156頁。第一百二十三頁，共156頁。第一百二十四頁，共156頁?；讋?dòng)脈瘤第一百二十五頁，共156頁。右側(cè)大腦后動(dòng)脈瘤第一百二十六頁，共156頁。

TypeII第一百二十七頁，共156頁。渦流導(dǎo)致信號(hào)丟失（強(qiáng)化前）第一百二十八頁，共156頁。（三）DSA表現(xiàn)

部位、大小、形態(tài)、數(shù)目，與載瘤動(dòng)脈的關(guān)系第一百二十九頁，共156頁。右大腦中A動(dòng)脈瘤右前斜位正位側(cè)位第一百三十頁，共156頁。多發(fā)性動(dòng)脈瘤第一百三十一頁，共156頁。動(dòng)脈瘤動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成第一百三十二頁，共156頁。影像學(xué)征像：（一）CT表現(xiàn)：側(cè)腦室旁片狀低密度區(qū)，邊界不清，呈缺血性改變基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干腔梗腦萎縮影像學(xué)檢查方法的恰當(dāng)選擇：

MRI首選，最佳方法皮層下動(dòng)脈硬化性腦病第一百三十三頁，共156頁。（二）MR表現(xiàn)

腦萎縮＋腔梗

T1WI低信號(hào)

T2WI、FLAIR高信號(hào)敏感度2×2mm第一百三十四頁，共156頁。皮層下動(dòng)脈硬化性腦病第一百三十五頁，共156頁。Cerebralvascularmalformation

1.Arterio-Venousmalformation動(dòng)靜脈畸形

2.Venousmaiformation靜脈畸形

3.Galen’Sangioma4.Hemangioma