乙肝相關(guān)性腎炎

乙肝相關(guān)性腎炎第一頁(yè)，共43頁(yè)。

概述乙肝病毒相關(guān)性腎炎（HBV-GN）是指由乙型肝炎病毒(HBV)直接或間接誘發(fā)的腎小球腎炎。最常見(jiàn)的病理類型為：膜性腎病，稱乙型肝炎病毒相關(guān)膜性腎?。℉BV-MN）為繼發(fā)性膜性腎病中最常見(jiàn)的一種。其次是膜增殖性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性系膜增生或局灶節(jié)段硬化性腎小球腎炎及IgA腎病等第二頁(yè)，共43頁(yè)。

兒童患者30%~60%可以自發(fā)緩解，可能與兒童年齡增長(zhǎng)免疫清除功能逐漸發(fā)育完善相關(guān)，但成人患病往往病程遷延，預(yù)后較差，自發(fā)緩解率也明顯低于兒童患者。我國(guó)HBV感染的高發(fā)區(qū)，人群HBV攜帶率高達(dá)15%，而乙肝相關(guān)性腎炎的發(fā)生率占HBsAg陽(yáng)性者的23一65%。第三頁(yè)，共43頁(yè)。世界HBV流行率北美0.3-1%西歐1%非洲7%南亞10%第四頁(yè)，共43頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

乙肝患者或HBV攜帶者并發(fā)腎臟損害的原因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前有以下幾種解釋：（一）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球造成免疫損傷

1、循環(huán)免疫復(fù)合物HBV感染人體后依次在血清中產(chǎn)生抗HBc、抗HBe、抗HBs，就可能在血液中形成免疫復(fù)合物，沉積于毛細(xì)血管袢，激活補(bǔ)體造成免疫損傷

第五頁(yè)，共43頁(yè)。

2、原位免疫復(fù)合物動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，HBeAg因其分子量小可通過(guò)非免疫機(jī)制穿過(guò)基膜植入上皮下，與循環(huán)中相應(yīng)的抗體在上皮下結(jié)合形成免疫復(fù)合物，成為原位免疫復(fù)合物，在HBV相關(guān)膜性腎炎的發(fā)病中起重要的作用。（二）病毒直接感染腎臟細(xì)胞近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，腎組織中檢出HBV-DNA，提示HBV直接感染腎組織而致病的可能性

國(guó)內(nèi)方利君（1992）應(yīng)用Southern印跡雜交技術(shù)在2例HBV膜性腎炎患兒的腎組織中檢出HBV-DNA。至今已有11例膜性腎炎和4例膜增生性腎炎患兒的腎組織檢出HBV-DNA。第六頁(yè)，共43頁(yè)。（三）HBV感染誘發(fā)自身免疫而致病HBV感染后，體內(nèi)可出現(xiàn)多種自身抗體，如抗體DNA抗體、抗細(xì)胞骨架抗體、抗肝細(xì)胞膜特異脂蛋白抗體、抗鼠腎小管刷狀緣抗體等。在狼瘡性腎炎、慢性活動(dòng)性肝炎患者的腎組織中常能找到HBV抗原，說(shuō)明潛在的自身免疫因素可能參與HBV相關(guān)性腎炎的發(fā)病過(guò)程，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。有人認(rèn)為HBV感染靶細(xì)胞后，引起細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的免疫殺傷，改變靶細(xì)胞的抗原決定簇，引起自身免疫反應(yīng)。第七頁(yè)，共43頁(yè)。（四）細(xì)胞免疫機(jī)制周士東等發(fā)現(xiàn)HBVAg除沉積于腎小球外，腎小管常有陽(yáng)性表達(dá)，尤其是HBcAg。并發(fā)現(xiàn)HB-cAg陽(yáng)性組的腎炎病變明顯重于陰性組，認(rèn)為HBVAg的存在可能導(dǎo)致T細(xì)胞的攻擊，引起組織損傷。此外，應(yīng)用雙重免疫染色法觀察，發(fā)現(xiàn)腎組織HBcAg陽(yáng)性的腎小管周圍出現(xiàn)較多的T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)反應(yīng)，并可見(jiàn)T淋巴細(xì)胞直接接觸或侵入腎小管壁，甚至取代了上皮細(xì)胞，管壁結(jié)構(gòu)殘缺不全，甚至完全消失。目前的研究提示HBV相關(guān)腎炎患者存在T細(xì)胞亞群的失衡，CD4﹢細(xì)胞有下降的趨勢(shì)，CD8+細(xì)胞增多，CD4+/CD8+比例下降，CD4+/CD8+與腎組織的損傷呈正相關(guān)，與24小時(shí)尿蛋白定量呈負(fù)相關(guān)。第八頁(yè)，共43頁(yè)。（五）遺傳因素中國(guó)醫(yī)科大學(xué)王力寧等對(duì)HBV相關(guān)性腎炎的HLA基因頻率分布的研究發(fā)現(xiàn)，HBV相關(guān)性腎炎患者的HLA-A3,、A10抗原頻率及HLA-DRB1﹡3基因頻率明顯升高，提示中國(guó)北方漢族人HBV相關(guān)性腎炎的發(fā)病可能與HLA-A3,、A10、DRB1﹡3的特異性等位基因相關(guān)。第九頁(yè)，共43頁(yè)。【病理變化】HBV感染具有器官泛嗜性，除了主要累及肝臟外，尚可累及腎臟引起腎損害，HBV相關(guān)性腎炎的病理類型呈多樣化表現(xiàn)，最常見(jiàn)的是膜性腎小球腎炎，其次是膜增殖性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性系膜增生或局灶節(jié)段硬化性腎小球腎炎及IgA腎病等。第十頁(yè)，共43頁(yè)?！静±碜兓棵庖邿晒鈾z查發(fā)現(xiàn)，在腎小球毛細(xì)血管袢及系膜區(qū)，可見(jiàn)HBsAg、HBcAg、IgM、IgG、C3的沉積。電鏡檢查HBV相關(guān)性腎炎有時(shí)可發(fā)現(xiàn)病毒樣顆粒，并可見(jiàn)管狀網(wǎng)狀包涵物，提示本病與病毒感染有關(guān)。第十一頁(yè)，共43頁(yè)?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】HBV相關(guān)性腎炎除尿檢異常外，可有低補(bǔ)體血癥和冷球蛋白血癥，其中球蛋白增高是HBV相關(guān)性腎炎的重要的臨床特征，血IgA、IgG增高者，提示病變處于活動(dòng)狀態(tài)，循環(huán)免疫復(fù)合物常增多，且能證實(shí)此復(fù)合物中含有HBsAg或HBeAg。第十二頁(yè)，共43頁(yè)?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】血、尿、便常規(guī)生化全項(xiàng)（含腎功能）血凝四項(xiàng)免疫功能（細(xì)胞免疫、體液免疫）HBV-M（乙肝五項(xiàng)、HBVDNA、YMDD變異）肝腎B超肝腎穿刺病理第十三頁(yè)，共43頁(yè)?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】

1989年中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎病分會(huì)在北京的座談會(huì)上對(duì)HBV相關(guān)性腎炎提出三條診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血清HBV抗原陽(yáng)性；②可除外狼瘡性腎炎等繼發(fā)性腎小球疾??；③腎組織切片中找到HBV抗原。其中腎小球中找到HBV抗原為診斷的必備條件。第十四頁(yè)，共43頁(yè)?！九R床表現(xiàn)】

臨床上病人肝炎癥狀多較輕微，甚至無(wú)癥狀，可表現(xiàn)為乏力、食欲減退、腹脹、肝區(qū)脹痛等。除HBsAg陽(yáng)性外，抗HBc、HBeAg陽(yáng)性率在90%左右。腎炎的臨床表現(xiàn)與原發(fā)性腎小球腎炎相似，輕者僅有輕度的蛋白尿，也可呈大量的蛋白尿，發(fā)生腎病綜合征。部分病人有水腫、血尿、高血壓等腎炎綜合征的表現(xiàn)。后期腎功能減退，可發(fā)生慢性腎衰竭。病理類型不同，臨床表現(xiàn)亦有所差異。MGN很少有高血壓或腎功能不全，MPGN大約有40%出現(xiàn)高血壓、20%腎功能不全第十五頁(yè)，共43頁(yè)?！局委煛勘M管少數(shù)HBV-MN尤其是兒童患者的腎病綜合征可自行緩解，但約有半數(shù)以上的患者在起病1年后臨床癥狀仍持續(xù)存在，甚至進(jìn)展至慢性腎衰竭。有學(xué)者提出常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑可抑制免疫及炎癥反應(yīng)，減少尿蛋白，使部分患者病情緩解。但也有學(xué)者認(rèn)為免疫抑制治療并無(wú)肯定療效，且削弱宿主清除病毒的能力，可能會(huì)促使病毒復(fù)制，延長(zhǎng)疾病的病程，影響遠(yuǎn)期預(yù)后。所以目前治療本病是否應(yīng)用激素及免疫抑制劑仍存在很大爭(zhēng)議，故應(yīng)根據(jù)病情制定個(gè)體化方案。第十六頁(yè)，共43頁(yè)。MembranousnephropathyrelatedtohepatetisBvirusinadults

結(jié)論：在HBV流行區(qū)成人乙型肝炎病毒相關(guān)性膜性腎病的過(guò)程不是良性的。不管怎樣治療，但本病在近似三分之一的患者的臨床過(guò)程有緩慢不斷進(jìn)展。（NEnglJMed1991；324:1457-63）第十七頁(yè)，共43頁(yè)。（一）糖皮質(zhì)激素治療

有關(guān)學(xué)者認(rèn)為，常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素，可抑制免疫及炎癥反應(yīng)，減少尿蛋白，使部分HBV-MN患者病情緩解。一般給予潑尼松1mg/（kg?d）口服，8周后無(wú)效則停藥，如有效可逐漸減量，持續(xù)6個(gè)月以上。但是在應(yīng)用過(guò)程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)乙型肝炎病毒復(fù)制指標(biāo)（HBsAg、HBV-DNA、HBV-DNA多聚酶及高滴度IgM型抗HBc）及肝功能。Lin等1991年研究發(fā)現(xiàn)，HBV-GN患者的HBV-DNA存在巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞內(nèi)，在未接受糖皮質(zhì)激素治療的HBV-GN患者中，12個(gè)月后HBV-DNA消失，而曾用糖皮質(zhì)激素治療的患者，蛋白尿間斷出現(xiàn)，3年后仍可在T淋巴細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)HBV-DNA，提示糖皮質(zhì)激素有可能提高HBV在淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的危險(xiǎn)性。第十八頁(yè)，共43頁(yè)。上海市兒童醫(yī)院對(duì)14例確診為HBV-MN的患兒，8例給予常規(guī)潑尼松治療，僅有2例分別在16個(gè)月、22個(gè)月時(shí)緩解。故目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，糖皮質(zhì)激素不能顯著改善蛋白尿且有增強(qiáng)病毒復(fù)制的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)HBV-MN應(yīng)慎重使用糖皮質(zhì)激素。第十九頁(yè)，共43頁(yè)。（二）抗病毒治療大量臨床研究表明，隨著HBV復(fù)制活動(dòng)減弱以及HBV被清除，HBV-MN患者的蛋白尿緩解，腎功能改善。因而抗病毒療法逐漸成為治療HBV-MN的首選方法第二十頁(yè)，共43頁(yè)。1、干擾素近10余年已有應(yīng)用干擾素（interferon，IFN）治療HBV-GN的報(bào)道。Con-jeevaram等對(duì)15例HBV-GN患者給予IFN-α2b（500萬(wàn)U/d），治療16周，隨訪時(shí)間為1-7年，對(duì)治療有反應(yīng)的8例患者獲得了HBeAg及HBV-DNAde持續(xù)轉(zhuǎn)陰，其血清轉(zhuǎn)氨酶均正常，5例HBsAg轉(zhuǎn)陰，其中7例患者出現(xiàn)尿蛋白的明顯改善。治療無(wú)反應(yīng)的7例患者表現(xiàn)出腎臟病的活動(dòng)，并有1例進(jìn)入維持性血液透析治療。第二十一頁(yè)，共43頁(yè)。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，IFN-α能抑制HBV的活躍復(fù)制，減少HBV在腎小球的沉積，減輕其所形成的免疫復(fù)合物導(dǎo)致的免疫損傷，對(duì)HBV-MN有較好的療效。關(guān)于IFN-α的劑量和用法目前尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)，一般對(duì)20kg以下兒童可采用500萬(wàn)U，20kg以上兒童及成人可采用500萬(wàn)~800萬(wàn)U，每周3次皮下注射，療程6~12個(gè)月。大劑量、長(zhǎng)療程是治療顯效的關(guān)鍵，大劑量IFN除抗病毒作用外，還有免疫調(diào)節(jié)作用。但使用時(shí)應(yīng)注意其毒副作用：早期可表現(xiàn)感冒樣病毒感染癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)高熱，長(zhǎng)期使用可出現(xiàn)嚴(yán)重精神抑郁、肝功能受損及骨髓抑制等。通常減少劑量可減輕不良發(fā)應(yīng)，成人耐受性往往較小兒差。第二十二頁(yè)，共43頁(yè)。2、拉米夫定拉米夫定（lamivudine-LAM）是一種核苷類似物，能抑制HBV的復(fù)制，常用于治療乙型肝炎，對(duì)治療HBV-MN，亦取得良好效果。值得注意的是應(yīng)用拉米夫定能夠顯著降低患者的HBV-DNA水平，并可使血清丙氨酸轉(zhuǎn)移酶（ALT）正?；透谓M織學(xué)改善。但是隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)，部分患者出現(xiàn)HBV多聚酶基因變異，主要是酪氨酸-蛋氨酸-天門冬氨酸（YMDD）區(qū)域變異，產(chǎn)生耐藥性，限制了拉米夫定的長(zhǎng)期應(yīng)用。第二十三頁(yè)，共43頁(yè)。4.恩替卡韋恩替卡韋（entecavir，ETV）是新一代抗HBV藥物，為鳥嘌呤核苷類似物，對(duì)HBV的復(fù)制有很強(qiáng)的抑制作用，是目前作用最強(qiáng)的抗病毒核苷類似物。與拉米夫定相比在肝組織學(xué)改善、HBV-DNA降低幅度、ALT恢復(fù)方面均有更好的療效，且具有療效穩(wěn)定、復(fù)發(fā)率低的特點(diǎn)。Chang等對(duì)709例活動(dòng)性慢性乙型肝炎患者給予恩替卡韋或拉米夫定治療，隨訪24周，發(fā)現(xiàn)恩替卡韋組血清HBV-DNA≤0.7mEq/ml，且HBeAg陰轉(zhuǎn)者為82%，拉米夫定組為73%；恩替卡韋組ALT≤正常上限值1.5倍者為76%，拉米夫定組為58%；在治療期間恩替卡韋組肝炎急性加重較拉米夫定組少見(jiàn)并且多伴有血清HBV-DNA下降。Ching在活動(dòng)性慢性乙型肝炎患者應(yīng)用核苷類似物初治48周時(shí)發(fā)現(xiàn)恩替卡韋基因耐藥變異株，在拉米夫定失效的活動(dòng)性慢性乙型肝炎患者中應(yīng)用恩替卡韋時(shí)，發(fā)現(xiàn)7%出現(xiàn)恩替卡韋基因型變異和1%因耐藥出現(xiàn)病毒水平升高。第二十四頁(yè)，共43頁(yè)。3、阿德福韋酯阿德福韋酯（adefovirdipivoxil，ADV）屬核苷類似物，是阿德福韋的前體，口服后可迅速水解為阿德福韋，抑制HBV-DNA多聚酶活性，終止病毒DNA鏈的延長(zhǎng)，從而抑制病毒的復(fù)制。早期資料顯示其對(duì)拉米夫定耐藥變異株、代償期及失代償期肝硬化患者的HBV-DNA均有很強(qiáng)的抑制作用，耐藥變異率低、與拉米夫定無(wú)交叉耐藥、不良反應(yīng)少、使用方便，價(jià)格與拉米夫定相差無(wú)幾，有取代拉米夫定之勢(shì)。但隨著其使用范圍的擴(kuò)大及病例數(shù)量的增加，發(fā)現(xiàn)其耐藥變異隨著治療時(shí)間地延長(zhǎng)有增高趨勢(shì)，且對(duì)拉米夫定耐藥者應(yīng)答率有限，在HBeAg+/-慢性乙型肝炎患者當(dāng)中治療并不一致，耐藥變異株出現(xiàn)后亦可出現(xiàn)HBV-DNA反跳、ALT升高等。文獻(xiàn)報(bào)道HBeAg陽(yáng)性患者第1、2、3年的耐藥發(fā)生率分別為0%、1.6%和3.1%；HBeAg陰性患者第1、2、3年的耐藥發(fā)生率分別為0%、3.0%和5.9%-11%。第二十五頁(yè)，共43頁(yè)。5、其他抗病毒治療除了IFN-α、拉米夫定用于治療HBV-MN外，還有人嘗試用胸腺刺激素2mg/（kg·d），1次/天，肌內(nèi)注射6個(gè)月，也取得了一定的療效，且無(wú)明顯不良反應(yīng)第二十六頁(yè)，共43頁(yè)。（三）免疫抑制治療許多臨床研究發(fā)現(xiàn)，HBV感染者在器官移植后應(yīng)用免疫抑制治療如糖皮質(zhì)激素聯(lián)合硫唑嘌呤或環(huán)磷酰胺治療，?？蓪?dǎo)致HBV復(fù)制。McMillan等的體外實(shí)驗(yàn)研究也發(fā)現(xiàn)這些免疫抑制劑能夠增強(qiáng)病毒的復(fù)制，因此在HBV-MN患者中不推薦使用硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺等藥物。而且硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺還能直接傷害肝臟，更不宜盲目使用。第二十七頁(yè)，共43頁(yè)。嗎替麥考酚酯嗎替麥考酚酯是一種新型免疫抑制劑，在體內(nèi)能夠非競(jìng)爭(zhēng)性、可逆性抑制次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPTH），阻斷鳥嘌呤核苷酸的從頭合成途徑。選擇性抑制T、B淋巴細(xì)胞的復(fù)制和增殖，減少抗體的產(chǎn)生，并可作用于黏附分子的糖基，抑制其表達(dá)。在體外實(shí)驗(yàn)中抑制系膜細(xì)胞增殖。近年還有研究顯示，嗎替麥考酚酯通過(guò)清除反轉(zhuǎn)錄病毒的三磷酸脫氧鳥苷（dGTP）和三磷酸鳥苷（GTP），阻斷病毒RNA的形成，可以抑制多種病毒的復(fù)制，包括HBV、丙型肝炎病毒（HCV）、單純皰疹病毒、沙粒冰毒、EB病毒、柯薩奇B4病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）等。Cong等觀察到在感染HBV的人體肝細(xì)胞培養(yǎng)液中使用10ug/ml的嗎替麥考酚酯5天后，已檢測(cè)不出HBV-DNA和mRNA，且HBV-DNA和HBsAg的分泌也顯著減少。Ying等的研究發(fā)現(xiàn)嗎替麥考酚酯可以加強(qiáng)鳥嘌呤為基礎(chǔ)的核苷類似物治療HBV感染的抗病毒活性。Maes等對(duì)12例慢性HBV感染的腎移植患者（HBsAg和HBV-DNA陽(yáng)性）使用1年嗎替麥考酚酯2g/d治療，即便與糖皮質(zhì)激素和環(huán)孢素合用也不會(huì)影響HBV復(fù)制。第二十八頁(yè)，共43頁(yè)。。我國(guó)學(xué)者孫琳琳等對(duì)13例臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、腎功能正常并經(jīng)腎活檢確診為HBV-GN患者給予嗎替麥考酚酯聯(lián)合拉米夫定（MMF初始劑量1.5g/d，分2次空腹口服，6個(gè)月以后減為1.0g/d，共12個(gè)月；口服拉米夫定100mg/d，12個(gè)月；同時(shí)輔以小劑量潑尼松0.5mg/kg，隔日口服）治療。11例完成1年的隨訪，其中完全緩解4例（腎病綜合征表現(xiàn)完全消失，24小時(shí)尿蛋白定量＜0.3g，血清白蛋白≥35g/L，腎功能正常），部分緩解5例（腎病綜合征表現(xiàn)消失，24小時(shí)尿蛋白定量，且尿蛋白下降超過(guò)基礎(chǔ)值的50%，血清白蛋白≥30g/L），另外2例患者治療后雖未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)，但尿蛋白也比治療前分別下降44.3%和56.9%。該治療方案副作用少而輕，治療期間未出現(xiàn)肝功能損害及HBV-DNA滴度升高，僅1例患者出現(xiàn)腎功能減退，考慮主要與該患者病理改變較重有關(guān)。第二十九頁(yè)，共43頁(yè)。研究表明，HBV-MN患者聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、嗎替麥考酚酯及抗病毒藥物治療效果較為滿意，且對(duì)患者肝、腎功能無(wú)不良影響，也不會(huì)引發(fā)病毒復(fù)制，但其長(zhǎng)期療效還有待于大規(guī)模的臨床研究進(jìn)一步證實(shí)，建議在應(yīng)用嗎替麥考酚酯治療時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病毒復(fù)制指標(biāo)及肝功能等。第三十頁(yè)，共43頁(yè)。（四）對(duì)癥支持治療

糖皮質(zhì)激素和免疫抑制治療HBV-MN存在弊端，干擾素等抗病毒治療費(fèi)用昂貴，且對(duì)HBV-DNA已整合到宿主細(xì)胞染色體DNA中的病例療效不理想?？紤]到HBV-MN有自發(fā)緩解的可能，故也有學(xué)者主張對(duì)一般病例尤其兒童患者僅給予對(duì)癥支持治療，如保肝、抗凝等。第三十一頁(yè)，共43頁(yè)。目前HBV-MN治療尚無(wú)成熟方案。對(duì)于具有腎病綜合征的HBV-MN應(yīng)區(qū)分為如下3種處理情況：①HBV復(fù)制指標(biāo)陰性、肝功能正常：可以試用小劑量糖皮質(zhì)激素與嗎替麥考酚酯聯(lián)合治療，并定期觀察HBV復(fù)制指標(biāo)及肝功能變化。②HBV復(fù)制指標(biāo)陽(yáng)性，但肝功能正常：可在試用小劑量糖皮質(zhì)激素和嗎替麥考酚酯聯(lián)合治療同時(shí)，給予拉米夫定或IFN-α抗病毒治療，并密切觀察HBV復(fù)制指標(biāo)及肝功能變化。如果HBV復(fù)制增強(qiáng)，出現(xiàn)肝功能損害，應(yīng)立即停止免疫抑制治療。③HBV復(fù)制指標(biāo)陽(yáng)性且肝功能異常：要禁用各種免疫抑制劑，積極進(jìn)行抗病毒及保肝治療。第三十二頁(yè)，共43頁(yè)。應(yīng)根據(jù)患者尿蛋白的多少、HBV復(fù)制與否，以及肝功能是否正常來(lái)制訂相應(yīng)的治療方案，進(jìn)行個(gè)體化治療。今后隨著HBV疫苗的普遍接種，乙型肝炎及HBV相關(guān)性腎炎患者必將明顯減少，預(yù)防HBV感染時(shí)防治HBV-MN的關(guān)鍵。第三十三頁(yè)，共43頁(yè)。HBV一GN屬中醫(yī)“水腫”、“尿血”、“尿濁”范疇，起病之因主要與先天稟賦不足、肝腎陰虛、脾胃虛弱、情志不舒、飲食不潔、感染濕熱毒邪有關(guān)。第三十四頁(yè)，共43頁(yè)。先天稟賦不足或小兒正氣未充，脾胃易傷，易感受濕熱毒邪。濕熱毒邪累及于肝，肝失疏泄，氣機(jī)不利，一方面不能助脾胃運(yùn)化水谷，則出現(xiàn)納呆、腹脹、乏力等癥；另一方面水道失于通調(diào)，出現(xiàn)水腫。素體肝腎不足或濕熱傷及腎陰。腎陰不足，不能氣化水津、亦成水腫。

第三十五頁(yè)，共43頁(yè)。陰虛生內(nèi)熱或濕熱傷及腎絡(luò)則尿血。若素體脾胃虛弱，飲食更傷，脾陽(yáng)虛損傷及腎陽(yáng)，以致脾腎陽(yáng)虛，脾為制水之臟，腎主水，脾腎陽(yáng)虛，水濕泛濫則水腫。陰陽(yáng)互根，肝腎陰虛傷及陽(yáng)氣，脾腎陽(yáng)虛損及于陰，則可形成氣陰兩虛、陰陽(yáng)兩虛之證。清志不調(diào)，肝氣郁結(jié)，脾失健運(yùn)，表現(xiàn)為納呆、腹脹、脅脹等，肝郁氣滯，水道失調(diào)，發(fā)為水腫。若水濕停聚，水病及血，血行不暢，則常伴有瘀血表現(xiàn)。

第三十六頁(yè)，共43頁(yè)。中醫(yī)認(rèn)為肝腎同源，生理上肝腎精血互化。相互滋生，病理情況下，肝臟病與腎臟病之間亦必然有密切的相互關(guān)系，即出現(xiàn)肝腎同病。導(dǎo)致乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎的病因是乙肝病毒，目前研究認(rèn)為此屬濕熱毒邪。

第三十七頁(yè)，共43頁(yè)。濕熱毒邪寄居于肝，由于子病及母，傳及于腎，濕熱傷腎，腎絡(luò)受損，血溢脈外，則見(jiàn)尿血；濕熱內(nèi)擾，腎失封藏，精微下泄，則見(jiàn)尿中蛋白，濕熱傷腎，腎不主水