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文檔簡介
腎臟疾病常用檢查及臨床意義第一頁,共66頁。
腎臟大體解剖第二頁,共66頁。腎臟位置
腎臟位于腹膜后脊柱兩旁,左右各一,呈紅褐色臨床上將豎脊肌外側緣與第12肋之間的部位,稱為腎區(qū)腎臟長10-12cm,寬5-6cm,厚3-4cm,每個重120-150g第三頁,共66頁。第四頁,共66頁。第五頁,共66頁。腎臟大體解剖腎臟內部結構分為腎實質和腎盂兩部分腎實質:腎皮質位于表層,占1/3;腎髓質位于深部,占2/3腎髓質由10-20個腎錐體構成,尖端稱腎乳頭,腎臟形成的尿液由此流入腎小盞,相鄰2-3個腎小盞合成一個腎大盞,再集合成腎盂,移行為輸尿管第六頁,共66頁。
腎單位腎單位是腎臟的結構和功能的基本單位;由腎小體和腎小管組成;每個腎臟約有120萬個腎單位腎小體由腎小球和腎小囊組成腎小球是包在腎小囊中的一團毛細血管網腎小囊又稱Bowman囊,是腎小管起始部膨大凹陷而成的雙層囊;分為壁層和臟層;兩層之間是腎小囊腔,與近曲小管腔相通第七頁,共66頁。腎單位腎小管分為近端小管、細段、遠端小管三部分。近端小管是重吸收的主要場所,原尿中幾乎全部葡萄糖、氨基酸、蛋白質及大部分水、離子和尿素均在此重吸收遠端小管有重吸收Na+、水,排出K+、H+、NH3,調節(jié)酸堿平衡等作用。醛固酮能促進此段重吸收Na+、排出K+;抗利尿激素能促進此段對水的重吸收,使尿液濃縮,尿量減少第八頁,共66頁。腎間質腎間質是填充在腎小管和血管之間的結締組織,在髓質部較多,含有間質細胞,具有多種功能:產生前列腺素參與腎間質內基質的形成具有收縮功能,促進尿液濃縮吞噬功能產生促紅細胞生成素第九頁,共66頁。腎臟的生理功能對水、電解質及酸堿平衡的調節(jié)功能生成尿液以排出人體代謝廢物及毒物調節(jié)體內水、滲透壓、電解質及酸堿平衡穩(wěn)定機體內環(huán)境,使新陳代謝正常進行內分泌功能產生和分泌:血管活性肽(包括腎素-血管緊張素、激肽釋放酶、利鈉肽、內皮素、花生四烯酸類物質);非血管活性激素(包括促紅細胞生成素、1α-羥化酶)分解和滅活:甲狀旁腺素、胰島素、胃泌素等第十頁,共66頁。
尿液檢查腎小球功能檢查腎小管功能檢查影像學檢查第十一頁,共66頁。尿液檢查第十二頁,共66頁。
尿液的收集與保存晨尿:尿液檢測以清晨首次尿為好,因為相對比較濃縮,含病理成分較多,無飲食因素干擾隨機尿:門診和急診患者的臨時檢驗24小時尿:測定24小時內溶質的排泄總量,必要時冷藏或加用防腐劑清潔中段尿:用0.1%新潔爾滅消毒后,留取中段尿于消毒容器中,用于尿培養(yǎng)等檢驗第十三頁,共66頁。
尿量正常成人1000~2000ml/24h年輕健康人白天與夜間尿量之比為3~4:1,隨年齡增長比值減小,至60歲時為1:1如夜尿量超過全天總尿量的一半,即為夜尿增多超過2500ml/24h稱為多尿低于400ml/24h或17ml/h稱為少尿低于100ml/24h稱為無尿第十四頁,共66頁。
尿液外觀尿液顏色臨床意義清澈透明正常新鮮尿液近無色透明極度稀釋的尿液,如飲水過多、尿崩癥、糖尿病、多囊腎、慢性腎衰橙黃色濃縮尿,如脫水、發(fā)熱等;尿膽紅素增多,如阻塞性及肝細胞性黃疸粉紅色或紅色腎結核、腎腫瘤、泌尿道結石、泌尿系感染、腎小球腎炎;服用酚酞、大黃等藥物患者的堿性尿中濃茶樣或醬油色尿多為血紅蛋白尿,見于蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、血型不符的輸血反應等深黃色尿(豆油色)多為膽紅素尿,見于黃疸性肝炎;也見于服用維生素B12、滅滴靈、大黃患者的酸性尿中白色渾濁(膿尿)云霧狀(菌尿)泌尿系感染如腎盂腎炎、膀胱炎等渾濁尿液尿中鹽類結晶、膿尿、菌尿、血尿、粘蛋白、核蛋白、乳糜尿等第十五頁,共66頁。pH值新鮮尿呈弱酸性,一般為6.5,波動范圍4.5~8.0尿pH增高:見于堿中毒、尿滁留、膀胱炎、嚴重嘔吐、服用利尿劑、腎小管酸中毒、多食蔬菜者尿pH降低:見于酸中毒、高熱、痛風、糖尿病、白血病、服用氯化銨、維生C素等酸性藥物、多食肉類食物者第十六頁,共66頁。比重(SG)正常成人在1.015~1.025之間,能反映腎小管濃縮及稀釋功能尿比重增高:血容量不足導致的腎前性少尿、脫水、高熱、心衰、糖尿病、急性腎小球腎炎、腎病綜合癥等尿比重降低:大量飲水、尿崩癥、慢性腎小球腎炎、慢性腎衰、腎小管間質疾病、休克等第十七頁,共66頁。尿液檢查尿糖(GLU)定性實驗為陰性,定量為0.56~5.0mmol/L尿中出現(xiàn)糖尿的最低血糖值,稱作腎糖閾,正常人為8.9~10mmol/L尿酮體(KET):定性實驗為陰性尿膽紅素(BIL)與尿膽原(UBG):尿膽紅素陰性,尿膽原陰性或弱陽性尿膽紅素增加見于急性黃疸性肝炎、梗阻性黃疸尿膽原增加見于肝細胞性黃疸、溶血性黃疸尿膽原減少見于梗阻性黃疸第十八頁,共66頁。尿蛋白(pro)正常尿蛋白定性試驗陰性;定量試驗0~80mg/24h尿蛋白定性試驗陽性或定量試驗超過150mg/24h,稱蛋白尿正常人尿白蛋白排泄率<20μg/min微量白蛋白尿是指尿白蛋白排泄率(UAER)在20~200μg/min(30~300mg/24h)范圍內大量蛋白尿是指尿蛋白>3.5g/24h第十九頁,共66頁。
尿沉渣鏡檢RBC:0~3個/HPF腎小球源性血尿:變型紅細胞>80%,見于各種腎小球疾病非腎小球源性血尿:多形性紅細胞<50%,見于泌尿系結石、結核、腫瘤、感染、畸形等WBC:0~5個/HPF透明管型:0~1個/HPF第二十頁,共66頁。
相差顯微鏡檢查紅細胞形態(tài)均一性不均一性第二十一頁,共66頁。Addis計數(shù)RBC:<10×106/12h
WBC:<5×106/12h
管型:<5×103/12h
第二十二頁,共66頁。尿細菌學檢查正常情況下,尿液自形成至儲存于膀胱這一階段是無菌的用無菌手段采集的新鮮尿液,如查到細菌,主要見于尿路感染,尿培養(yǎng)細菌數(shù):≥105/ml,為有意義的細菌尿,可以為由檢出菌引起的尿路感染104~105/ml為可疑陽性,需復查<104/ml則可能是污染第二十三頁,共66頁。常用尿液化學檢查不同單位對照表紅細胞/潛血(/μl)白細胞(/μl)尿蛋白(g/L)尿糖(mg/dl)尿酮體(mg/dl)尿膽原(μmol/L)微量(Trace)10250.1550-100516+25750.32501532++501000.6-15004064+++1503001.5100080128++++25050032000160第二十四頁,共66頁。
管型管型臨床意義透明管型正常人晨尿中可偶見;常見于有蛋白尿的腎臟病患者中;劇烈運動、高熱、全麻、心衰等顆粒管型粗顆粒管型見于慢性腎炎、腎盂腎炎、腎小管損傷;細顆粒管型見于慢性腎炎、急性腎炎后期紅細胞管型多表示血尿來源于腎實質,見于急性腎小球炎、急進性腎小球炎、慢性腎炎急性發(fā)作、溶血性輸血反應等白細胞管型常見于腎實質性細菌感染,如急性腎盂腎炎、間質性腎炎、狼瘡性腎炎等上皮細胞管型常見于腎小管損傷、腎淀粉樣變、重金屬或化學藥物中毒等臘樣管型腎小管長期阻塞或無尿所致,常見于腎衰或慢性腎炎晚期、腎淀粉樣變、腎小管變性壞死,是預后不良的象征脂肪管型常見于腎病綜合征、慢性腎炎急性發(fā)作、中毒性腎病等第二十五頁,共66頁。尿鈉鈉的排出途徑主要是經腎由尿排出。鈉可以自由通過腎小球,并由腎小管回吸收,尿液排出的鈉少于腎小球濾過量的1%參考值:正常人尿鈉130~260mmol/24h尿鈉排出減少見于:各種原因引起低鈉血癥如嘔吐、腹瀉、嚴重燒傷、糖尿病酮癥酸中毒等一次性尿鈉檢測意義:急性腎小管壞死時,腎小管對鈉吸收減少,常呈急性少尿,尿鈉>40mmol/L腎前性少尿時,腎小管重吸收鈉能力正常,為急性少尿,呈低尿鈉,尿鈉<30mmol/L第二十六頁,共66頁。
尿鉀鉀的排出主要通過腎臟。在正常情況下,自腎小球濾過的鉀98%被重吸收,而尿中排出的K+主要由遠端腎小管細胞分泌,即K+-Na+、K+-H+交換的結果參考值:正常人尿鉀51~102mmol/24h尿鉀排出增多見于:嘔吐、腹瀉、原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合癥、糖尿病酮癥酸中毒、腎小管間質疾病、腎小管酸中毒、藥物如鋰和乙酰唑胺等尿鉀排出減少見于:各種原因引起的鉀攝入少、吸收不良或胃腸道丟失過多第二十七頁,共66頁。腎小球功能檢查第二十八頁,共66頁。
血肌酐(SCr)測定血中的肌酐由內源性和外源性兩類組成SCr主要由腎小球濾過排出體外,腎小管基本不重吸收且排泌量也較少,故測定SCr濃度可作為GFR受損的指標參考值:男性53~106μmol/L女性44~97μmol/L第二十九頁,共66頁。血肌酐(SCr)測定
SCr增高見于各種原因引起的腎小球濾過功能減退;但GFR下降1/3以上時,SCr才升高,因此SCr測定不能作為早期腎功能損害指標老年人、肌肉消瘦者,內生肌酐減少,SCr偏低,因此一旦SCr上升就要警惕腎功能減退,應進一步做Ccr檢測SCr減低無臨床意義,常見于肌萎縮第三十頁,共66頁。肌酐清除率(Ccr)Cockroft公式:
(140-年齡)×體重(Kg)Ccr(ml/min)=(男)72×Scr(mg/dl)
(女)85參考值:80~120ml/min注:此公式對70歲以上老年人、兒童、肥胖者不適用第三十一頁,共66頁。
血尿素氮(BUN)測定
BUN是蛋白質代謝的終末產物,體內尿素的生成量取決于飲食中蛋白質攝入量、組織蛋白質分解代謝及肝功能狀況參考值:成人3.2~7.1mmol/L嬰兒、兒童1.8~6.5mmol/L第三十二頁,共66頁。血尿素氮(BUN)測定器質性腎衰竭時BUN升高。但GFR下降50%以下時,BUN才能升高,因此BUN測定不能作為早期腎功能損害指標腎前性因素可導致BUN增高:高蛋白飲食、脫水、低血容量、心衰、發(fā)熱、嚴重感染、消化道出血、創(chuàng)傷或手術后、藥物(速尿、四環(huán)素)等BUN減低可見于:低蛋白飲食導致BUN生成減少;肝臟損害時不能合成尿素;嘔吐、腹瀉、多尿時BUN排出增加;大量輸液、飲水導致體液稀釋第三十三頁,共66頁。BUN/SCr(mg/dl)的意義器質性腎衰竭,BUN和SCr同時升高,因此BUN/SCr<10:1腎前性少尿、腎外因素所致氮質血癥,BUN可以較快上升,但SCr不相應上升,此時BUN/SCr>10:1第三十四頁,共66頁。
尿酸尿酸是嘌呤的終末代謝產物。血尿酸2/3從腎臟排出,1/3從腸道排出參考值:90~420μmol/L血尿酸增高可見于腎衰、痛風患者;高嘌呤飲食、噻嗪類利尿劑、速尿、利尿酸、左旋多巴等可抑制腎小管分泌尿酸或增加其重吸收,從而使血尿酸增高血尿酸減低可見于近端腎小管受損或Fanconi綜合癥第三十五頁,共66頁。腎小管功能檢查第三十六頁,共66頁。遠端腎小管功能檢查:晝夜尿比重試驗遠端腎小管和集合管受損時,H2O、Na+、Cl-的重吸收發(fā)生改變,髓質部的滲透壓梯度遭到破壞,影響尿的濃縮與稀釋功能方法:受試日正常進食,但每餐含水量控制在500~600ml,并且除三餐外不再飲任何液體、不輸液、不應用利尿劑。晨8:00完全排空膀胱后至晚20:00止,每2h收集尿1次,共6次晝尿,晚20:00至次晨8:00的尿收集在一個容器內為夜尿,分別準確測定尿量、尿比重應以尿比重計或比重折射儀測定比重,因干化學試條法測尿比重粗糙且影響因素多,故不能用于此項試驗要注意排尿間隔時間必須準確,尿須排凈第三十七頁,共66頁。遠端腎小管功能檢查:晝夜尿比重試驗參考范圍:正常成人尿量1000~2000ml/24h,其中夜尿量<750ml,晝尿量(8:00至20:00)和夜尿量比值一般為(3~4):1尿液最高比重應>1.018,晝尿中最高與最低比重之差應>0.009第三十八頁,共66頁。遠端腎小管功能檢查:晝夜尿比重試驗少尿加高比重尿見于血容量不足引起的腎前性少尿多尿、低比重尿、夜尿增多、比重固定在1.010,表明腎小管濃縮功能差,見于:慢性腎炎、慢性腎衰、慢性腎盂腎炎、慢性間質性腎炎、痛風腎損害、急性腎衰多尿期或其他繼發(fā)性腎小管間質疾病尿量明顯增多(超出4000ml/24h)而比重均<1.006,為尿崩癥典型表現(xiàn)第三十九頁,共66頁。遠端腎小管功能檢查:尿滲量測定
尿滲量系指尿內全部溶質的微??倲?shù)量而言,采用冰點滲透壓計進行檢驗方法:尿量基本正常的患者,令晚飯后禁飲8h,清晨一次送尿檢查;同時靜脈取血后分離血漿,檢測血漿滲透量供比較。若在少尿或無尿情況下,只需取臨時一次尿樣檢測就有意義參考值:正常人禁飲后尿滲透量為600~1000mOsm/kgH2O,平均800mOsm/kgH2O;血漿275~305mOsm/kgH2O,平均300mOsm/kgH2O;尿/血漿滲量比值為3~4.5:1第四十頁,共66頁。遠端腎小管功能檢查:尿滲量測定判斷腎濃縮功能:尿滲量及尿/血漿滲量比值均正常,表明濃縮稀釋功能正常;禁水8小時后尿滲量<600mOsm/kgH2O、尿/血漿滲量比值≤1,表明腎濃縮功能障礙,見于慢性腎盂腎炎、多囊腎、尿酸性腎病等慢性腎間質性病變時,也見于慢性腎炎后期,以及急、慢性腎衰竭累及腎小管和腎間質一次性尿滲量檢測用于鑒別腎前性、腎性少尿:腎前性少尿時,腎小管濃縮功能完好,故尿滲量較高,常大于450mOsm/kgH2O;腎小管壞死致腎性少尿時,尿滲量降低,常<350mOsm/kgH2O第四十一頁,共66頁。近端腎小管功能檢查尿α1微球蛋白(α1-MG)濃度正常<15mg/d尿β2微球蛋白(β2-MG)濃度正常<0.2mg/L或370μg/d尿α1-MG、β2–MG濃度升高可以較敏感地反映近端腎小管重吸收功能受損第四十二頁,共66頁。腎小管性酸中毒的診斷試驗第四十三頁,共66頁。尿酸化功能測定腎在機體酸堿平衡中的調節(jié)作用是:全部回收經腎小球濾出的HCO3-和腎小管上皮細胞分泌的H+與腎小管濾液中的NH3或HPO42-結合,形成NH4+或可滴定酸(H2PO4-)隨尿排出。通過測定尿中碳酸氫根離子(HCO3-)、可滴定酸(TA)及尿銨(NH4+),了解近端腎小管重吸收HCO3-及遠端小管泌氨、產氨的功能情況參考值:尿HCO3-<30mmol/LTA>10mmol/LNH4+>20mmol/L第四十四頁,共66頁。尿酸化功能測定尿酸化功能異??梢娪诼阅I盂腎炎、慢性間質性腎炎、高血壓、糖尿病、慢性腎衰竭等小管間質損害篩選腎小管性酸中毒:HCO3-增高,提示Ⅱ型腎小管性酸中毒TA、NH4+下降,提示Ⅰ型腎小管性酸中毒TA、NH4+增高,提示Ⅲ型腎小管性酸中毒全身因素如體內酸堿平衡改變、容量變化等及局部因素如小管流量、小管濾液成分改變、pH變化等可影響腎臟的酸化功能第四十五頁,共66頁。氯化銨負荷試驗(酸負荷試驗)
是協(xié)助診斷遠端腎小管酸中毒的試驗口服一定量的酸性藥物氯化銨(NH4Cl),使機體產生酸血癥,增加遠端腎小管排泌H+的負荷,如遠端腎小管功能正常,則可把過多的H+經尿液排出,使血液pH仍維持正常,尿液則明顯酸化但遠端腎小管酸中毒患者則不能對此額外的酸性負荷加以處理,因而血液pH下降,而尿液pH卻不相應下降,出現(xiàn)血液與尿液分離現(xiàn)象第四十六頁,共66頁。氯化銨負荷試驗(酸負荷試驗)單劑量法(一次法):受試者飲食不限,但禁服酸、堿藥物。服NH4Cl之前先囑受試者排盡膀胱尿留下,然后成人按每公斤體重0.1gNH4Cl一次服完,于服藥后第3、4、5、6、7、8小時各留尿于中性干燥潔凈容器內,分別測服藥前及服藥后的各次尿pH3天NH4Cl負荷法:受試者試驗前停用堿性藥物2天??诜﨨H4Cl,按每公斤體重0.1g服用,約為6g/d,分3次服,連用3天,在服藥前一天留尿及服藥后第三天每小時留尿1次共5次,分別測尿液的pH第四十七頁,共66頁。氯化銨負荷試驗(酸負荷試驗)正常人服藥2小時后,尿液pH應低于5.3,此時停止試驗。如果每次尿液pH均大于5.5,包括服藥前,可診斷遠端腎小管酸中毒(Ⅰ型),一般其尿液pH在6~7之間酸負荷試驗只適用于不典型或不完全的腎小管酸中毒,即無全身性酸中毒表現(xiàn)的患者,否則如本身已有酸中毒則既不需要也絕不應當再作這種酸負荷試驗氯化銨可增加肝負擔,故肝功不良者應改服氯化鈣第四十八頁,共66頁。碳酸氫離子重吸收排泄試驗(堿負荷試驗)
服用碳酸氫鹽后,正常人原尿中HCO3-雖增多,但由于腎小管有重吸收HCO3-功能,絕大部分在近端(約90%)和遠端(約10%)腎小管重吸收,尿中僅微量排出。近端腎小管酸中毒(Ⅱ型)者因近端腎小管重吸收HCO3-障礙,致HCO3-重吸收閾值降低,可有較多HCO3-從尿排出,此即堿負荷試驗,可以表示腎小管主要是近端小管對HCO3-的重吸收能力由于HCO3-自尿排出,血中NaHCO3不足而致酸中毒,而尿卻因排出較多的NaHCO3而偏堿性,也使血pH與尿pH呈分離現(xiàn)象第四十九頁,共66頁。碳酸氫離子重吸收排泄試驗(堿負荷試驗)受試者按1~2mmol/(㎏·d)劑量開始口服NaHCO3,并按此劑量逐日遞增,連服3日。用藥期間監(jiān)測血漿中HCO3-濃度,當達到26mmol/L時,即測定血和尿中HCO3-、肌酐,按下式計算出HCO3-部分排泄率:
尿HCO3-×血CrHCO3-部分排泄率=尿Cr×血HCO3-(單位:mmol/L)第五十頁,共66頁。碳酸氫離子重吸收排泄試驗(堿負荷試驗)參考范圍:正常人尿HCO3-排泄率≤1%,即原尿中的HCO3-幾乎100%被重吸收近端腎小管酸中毒(Ⅱ型)時此值增大,若>15%有診斷意義遠端腎小管酸中毒(Ⅰ型)者,堿負荷試驗可正?;騼H輕度增多(<3~5%)Ⅳ型腎小管酸中毒者多為5~15%第五十一頁,共66頁。腎功能檢測的注意事項正常腎臟有強大的貯備能力,故當腎損害尚未達到明顯程度時,各種實驗仍可正常。因此,腎功能檢查
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