-體液平衡與酸堿平衡紊亂

外科病人的體液代謝失調(diào)一、體液平衡

二、體液平衡紊亂

三、鈉、鉀、氯測(cè)定

四、血?dú)夥治?/p>

五、酸堿平衡紊亂

了解大綱輕松學(xué)習(xí)

第一節(jié)體液平衡

一、水平衡二、電解質(zhì)平衡

一、水平衡細(xì)胞間液血漿體液細(xì)胞內(nèi)液(ICF)細(xì)胞外液(ECF)水占體重:成人男60%,女55%水在不同年齡人中所占比例不同男性比女性體液總量約高5%

總體水（TBW）占總體重的60%

細(xì)胞內(nèi)液（ICF

占TBW的2/3

細(xì)胞外液（ECF

占TBW的1/3

20L

10.5L

細(xì)胞間液占

ECF的3/4

血管內(nèi)液占

ECF

1/4

血漿=3.5L

細(xì)胞膜

毛細(xì)血管上皮

進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量

每天水的最小需求量

腎臟排出1200ml

皮膚蒸發(fā)和肺部呼出約200ml

體內(nèi)氧化產(chǎn)生部分水成人一天至少應(yīng)補(bǔ)充1.0～1.5L水二、電解質(zhì)平衡

陽(yáng)離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+

陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白質(zhì)電解質(zhì)的生理功能維持細(xì)胞容量和滲透壓。維持體液酸堿平衡。影響神經(jīng)肌肉、心肌的興奮性。神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性

{[Na+]+[K+]}{[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]}

心肌應(yīng)激性

{[Na+]+[Ca2+]+[HCO3]}{[K+]+[Mg2+]+[H+]}∝∝細(xì)胞內(nèi)液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)水Na＋K＋Mg2+總陽(yáng)離子Cl－HCO3－HPO42-蛋白質(zhì)

總陰離子

2812156264121006310.514541-21143121.03.51424215410327216154體液中電解質(zhì)與水的分布細(xì)胞外液的陽(yáng)離子以

為主，陰離子以Cl-，其次以HCO3-；細(xì)胞內(nèi)液的陽(yáng)離子以為主，其次Mg2+,,陰離子以HPO42-和蛋白質(zhì)為主。細(xì)胞內(nèi)外鈉鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)---Na-K-ATPDonnan平衡學(xué)說(shuō)：體液中陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)相等。Na+K+陰離子間隙（AG）:

ECF中陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）

因酸性代謝產(chǎn)物增多，表現(xiàn)為AG增加。見(jiàn)于：氮質(zhì)血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留。乳酸堆積。酮體堆積。Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-

血漿細(xì)胞間液:

細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液滲透壓

膠體滲透壓:血漿蛋白分子產(chǎn)生.晶體滲透壓:主要是電解質(zhì)離子產(chǎn)生.血漿膠體滲透壓與血壓之差滲透壓交換動(dòng)力交換的動(dòng)力：水交換——滲透壓、膠體滲透壓離子交換——鈉鉀泵、超濾作用滲透壓（只與顆粒數(shù)有關(guān)）膠體滲透壓（只與蛋白有關(guān)）水、離子交換鈉鉀泵超濾作用膠體滲透壓是由血漿中的蛋白質(zhì)形成的，其大小與蛋白質(zhì)分子的顆粒數(shù)目有關(guān)，其中白蛋白含量最多，而且分子量小，所以它的顆粒數(shù)目最多，可以這樣認(rèn)為，血漿膠體滲透壓主要是由白蛋白形成的，所以它的含量可以改變膠體滲透壓的大小。

第二節(jié)體液平衡紊亂

一、水平衡紊亂二、鈉平衡紊亂

三、鉀平衡紊亂

脫水高滲性脫水失H2O＞Na+等滲性脫水失H2O=Na+低滲性脫水失Na+＞H2O一、水平衡紊亂水腫高滲性水腫等滲性水腫低滲性水腫一、水平衡紊亂（一）鈉代謝食物Na＋細(xì)胞外液：50%

骨骼?。?0-45%腎臟汗液血清鈉為135-145mmol/L二、鈉平衡紊亂

Na+功能：保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、

維持滲透壓和細(xì)胞生理功能ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂腎臟調(diào)節(jié)鈉的特點(diǎn)多吃多排少吃少排不吃不排三、鉀平衡紊亂（一）鉀的代謝K+150mmol/L水果肉類蔬菜汗液糞便

尿液

血清鉀3.5-5.5mmol/L腎臟調(diào)節(jié)鉀的特點(diǎn)多吃多排少吃少排不吃也排細(xì)胞②蛋白質(zhì)合成分解①胰島素K+NaNa+-K+-ATP燒傷、手術(shù)H+③酸中毒K+K+K+K+K+K+K+葡萄糖K+K+K+K+K+K+堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

三、鉀平衡紊亂

(二)生理功能

參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）引起原因：攝入不足排出增多血漿稀釋細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低血鉀神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能

表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、

麻痹性腸梗阻

復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長(zhǎng)，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死對(duì)腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對(duì)酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對(duì)ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒臨床表現(xiàn)總結(jié)

精神差肌無(wú)力腎受損腸麻痹低T波平衡去結(jié)合臨床與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時(shí)可見(jiàn)腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病

都可能關(guān)系到低鉀判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會(huì)不會(huì)急查電解質(zhì)！高鉀血癥（血清鉀>5.5mmol/L）

引起原因：輸入過(guò)多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能

一、鈉、鉀測(cè)定

二、氯測(cè)定

第三節(jié)鈉、鉀、氯測(cè)定

一、鈉、鉀測(cè)定

標(biāo)本要求鉀標(biāo)本血漿與血清鉀有什么差別?

溶血冷藏孵育鈉標(biāo)本脂血標(biāo)本

鈉、鉀測(cè)定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實(shí)驗(yàn)室常采用的是FES、ISE和分光光度法

火焰光度法

發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過(guò)各濾光片，被光檢測(cè)器接收Li+

或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)?lái)安全隱患

離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（滲有纈氨霉素）檢測(cè)電極表面電位與參比電極的差來(lái)估計(jì)樣本含量電極的組成電極觸點(diǎn)Ag/Agcl內(nèi)導(dǎo)電極電極殼密封圈電極內(nèi)充液電極膜參比電極電流計(jì)玻璃電極Ag/Agcl液體界面膜敏感膜Kcl晶體HgHgcl優(yōu)點(diǎn)①選擇性好:②靈敏度高：③溶血、脂血及黃疸不影響測(cè)定④設(shè)備簡(jiǎn)單，分析速度快，易于自動(dòng)化，標(biāo)本用量少，應(yīng)用范圍廣。缺點(diǎn)：日常維護(hù)非常重要電極消耗快

分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法：

Na+測(cè)定Na+存在下,在420nm波長(zhǎng)可測(cè)定（ONPG）產(chǎn)物鄰-硝基酚顏色產(chǎn)生速率。

K+測(cè)定K+會(huì)增強(qiáng)色氨酸酶活性，測(cè)定酶活性來(lái)判斷K+濃度。膽紅素及溶血有影響，脂血標(biāo)本影響大不能測(cè)定。

分光光度法大環(huán)發(fā)色團(tuán)法大環(huán)離子載體由各原子按規(guī)律排列形成空腔，空腔中可固定或結(jié)合金屬離子。這些化合物稱多環(huán)、冠、穴狀配體，如穴冠醚。大環(huán)空腔大小不同，可固定或吸附不同元素。陽(yáng)離子被固定時(shí)，發(fā)色團(tuán)發(fā)生顏色改變，顏色深淺與固定的離子多少有關(guān)。二、氯測(cè)定

臨床常用方法：汞滴定法、分光光度法、庫(kù)侖電量法及ISE法

標(biāo)本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本

Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無(wú)干擾

汞滴定法

鎢酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無(wú)蛋白液

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-

過(guò)量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍(lán)紫色復(fù)合物，滴入硝酸汞的量與氯濃度相關(guān)。氯測(cè)定

原理：

Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3（480nm)

分光光度法

銀電極上游離出的Ag+與血清中Cl-反應(yīng)

Ag++Cl-→AgCl

終點(diǎn)時(shí)，過(guò)量的Ag+會(huì)使儀器計(jì)時(shí)器切斷電流記錄下反應(yīng)時(shí)間，該時(shí)間與Cl-含量有關(guān)其計(jì)算方法如下：氯(mmol/L)=時(shí)間樣本－時(shí)間空白時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)－時(shí)間空白×濃度標(biāo)準(zhǔn)庫(kù)侖電量分析法

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時(shí)測(cè)出Na+、K+

、Cl-

氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對(duì)標(biāo)本中Cl-有特殊響應(yīng)。離子選擇電極法一、血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo)

二、H-H公式

三、血中的氧

四、血?dú)夥治鰞x

第四節(jié)血?dú)夥治?/p>

?2008PrescientDigitalMedia

NotForDistributionorreproductionwithoutwrittenconsent–violatorswillbeprosecuted一、血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo)

pH:酸堿度PO2：氧分壓

PCO2：二氧化碳分壓

P50：

cHCO3-

：實(shí)際碳酸氫根BE：堿剩余

ctCO2：二氧化碳總量ctO2：氧總量

AG：陰離子隙SO2:血氧飽和度?2008PrescientDigitalMedia

NotForDistributionorreproductionwithoutwrittenconsent–violatorswillbeprosecuted

血液氣體狀態(tài)

PO2:與溶解在血液中的O2（cdO2）相關(guān)。

PCO2:僅與溶解在血液中的CO2（cdCO2）相關(guān)。血液中O2的總濃度（ctO2）是溶解O2和與血紅蛋白結(jié)合O2的總和CO2總濃度（ctCO2）是溶解的CO2、碳酸、HCO3-、非游離的碳酸氫鹽以及碳酸鹽離子的總和。二、H-H公式化學(xué)反應(yīng)基礎(chǔ)

CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-ctCO2、cHCO3-、cdCO2和cH+就有相關(guān)性Henderson公式K’=cH+×cHCO3cdCO2cdCO2包括小部分未分解的碳酸，可以用:cdCO2=α×PCO2

來(lái)表示α為CO2溶解系數(shù)cHCO3-代表ctCO2減去cdCO2公式可寫(xiě)為：cH+=K’×α×PCO2cHCO3

H-H公式的應(yīng)用pH被定義為H+活度（aH+）的負(fù)對(duì)數(shù)這樣H-H公式就變?yōu)椋簆H＝pK’+log

cHCO3cdCO2H-H公式的應(yīng)用在37℃血液中pK′(P)=6.103α=0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK′和α成為：pH=6.103+log

cHCO30.0306×PCO2臨床意義

cHCO3-/cdCO2在血漿中的濃度比是:25/1.25=20/1分子代表腎成分，分母代表呼吸成分原發(fā)性cHCO3-紊亂可對(duì)代謝性酸堿平衡紊亂分類。原發(fā)性cdCO2紊亂可對(duì)呼吸性酸堿平衡紊亂分類。pH=6.103+logcHCO3cdCO2（HCO3-缺損或dCO2過(guò)剩）三、血中的氧

氧的運(yùn)輸血標(biāo)本中ctO2=O2Hb+cdO2

血液中的O2與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2），并主要以HbO2形式運(yùn)輸。即化學(xué)結(jié)合方式,占98.5%;物理溶解占1.5%.

血紅蛋白HbA（正常成人基因產(chǎn)物）能結(jié)合O2病態(tài)血紅蛋白沒(méi)有能力與O2結(jié)合：正鐵血紅蛋白（MetHb）碳氧血紅蛋白（COHb）硫化血紅蛋白（SulfHb）氰化高鐵血紅蛋白

DNA……TGTGGGCTTCTTTTT……正常mRNA……ACACCCGAAGAAAAA……HbA（亞基）N…—Thr—Pro—Glu—Glu—Lys—…DNA……TGTGGGCATCTTTTT……異常mRNA……ACACCCGUAGAAAAA……Hbs（亞基）N…—Thr—Pro—Val—Glu—Lys—…

鐮刀狀紅細(xì)胞性貧血的血紅蛋白的異常正常人Hb(HbA)：β鏈N端第6個(gè)氨基酸為GluHbS：β鏈N端第6個(gè)氨基酸為Val導(dǎo)致：HbS攜氧能力下降,缺氧時(shí)RBC呈鐮刀狀，脆性增加，溶血肺泡里O2被攝取主要靠：肺泡氣中PO2O2自由擴(kuò)散能力還原血紅蛋白（HHb）對(duì)O2的親和力。組織中動(dòng)脈血兩種特性保證足夠的O2送到組織動(dòng)脈血PO2高血的O2結(jié)合能力正常血紅蛋白氧飽和度三種檢測(cè)血紅蛋白氧飽和度的途徑：

Hb氧飽和度（SO2）氧合Hb分?jǐn)?shù)（FO2Hb）估計(jì)氧飽和度（O2Sat）

正常Hb功能和數(shù)量時(shí)，三值非常相似，異常血紅蛋白病時(shí)，就會(huì)引起錯(cuò)誤結(jié)論。

SO2=氧含量氧容量SO2=

cO2HbcO2Hb+cHHbSO2計(jì)算用分光光度法測(cè)定O2Hb和HHb，SO2計(jì)算：cO2Hb+cHHb為血紅蛋白結(jié)合O2的能力正常成人為0.94～0.98（94%～98%）常只測(cè)定cO2Hb和cHHb，未測(cè)COHb、MetHb或SulfHb。異常Hb病時(shí)會(huì)誤解。使用SO2前，應(yīng)估計(jì)異常血紅蛋白的含量。

這里（ctHb）等于O2Hb、HHb、COHb、MetHb或SulfHb的總和。通過(guò)血氧分析儀超聲波裂解全血，用分光光度法測(cè)定測(cè)定所有血紅蛋白種類。參考范圍：0.90～0.95(90%～95%)FO2Hb

=

cO2HbctHb氧合Hb分?jǐn)?shù)（FO2Hb）微處理器通過(guò)pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常將“O2Sat”代替“SO2”

。

O2Sat的使用是因?yàn)樗芄烙?jì)正常Hb對(duì)O2的親和力、正常2,3-DPG濃度以及異常血紅蛋白的存在。該估計(jì)值與測(cè)定值的變化僅有6%。估計(jì)氧飽和度（O2Sat）血紅蛋白-氧的解離

O2與Hb結(jié)合和解離程度是通過(guò)：PO2和Hb對(duì)O2的親和力決定的，在連續(xù)PO2范圍測(cè)定SO2時(shí)，將SO2與PO2繪制出氧解離曲線氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧解離曲線2040608010020406080100pH↓2,3DPG↑親和力↓體溫↑異常血紅蛋白氧分壓(mmHg)pH↑2,3DPG↓親和力↑體溫↓異常血紅蛋白P50

P50:血氧飽和度達(dá)到點(diǎn)50%時(shí)相應(yīng)的PO2.

為Hb與O2呈半飽和狀態(tài)時(shí)的PO2。P50測(cè)定作為血紅蛋白親和力受個(gè)別或多種因素影響的判斷指標(biāo)。參考范圍成人：25～29mmHg(3.33～3.86kPa)

新生兒：8～24mmHg(1.06～3.19kPa)臨床意義

P50增加，氧解離曲線右移（血紅蛋白與O2的親和力降低），如：高熱、酸中毒、高碳酸血癥、高濃度的2,3-DPG以及異常血紅蛋白存在。

P50降低，氧解離曲線左移（血紅蛋白與O2的親和力增加），如：低熱、急性堿中毒、低濃度2,3-DPG、異常血紅蛋白增加。

異常血紅蛋白的氧解離曲線圖Hb對(duì)O2的親和力依賴五因素溫度pH（PCO2)PO22,3-DPGHb自身性質(zhì)（胎兒血紅蛋白、異常血紅蛋白、CO等）

2，3-DPG紅細(xì)胞酵解產(chǎn)物.

2，3-DPG能與Hb結(jié)合，降低與氧的親和力，促進(jìn)HBO2解離.組織中，存在大量2,3-DPG,促進(jìn)HbO2釋放氧，滿足組織需要。氧解離曲線呈S型的生理意義：上段（平坦）中段（較陡）下段（最陡）

氧離曲線各段特點(diǎn)PO2（kPa）

SO2(%)線形

意義

部位

特點(diǎn)上段8.0～16.3

90~97.4平坦

Hb與O2結(jié)合

肺

PO2變化對(duì)SO2影響不大

中段5.3～8.3075~90較陡

HbO2釋放02安靜組織

PO25.3,100ml血液釋放

O25ml下段2.0～5.322~75最

陡

HbO2與O2解離

活動(dòng)增

PO2略降，

SO2↓↓

強(qiáng)組織

供給組織足夠的O2

各段生理意義

上段:

高原、高空、輕度呼吸功能不全，肺泡氣PO2下降，只要不低于8kPa,SO2>90%,血液可攜帶足夠的O2，機(jī)體不發(fā)生缺氧。下段：保證組織活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)有足夠的氧供應(yīng)。中段：血液流經(jīng)組織時(shí)，釋放適量的氧，保證安靜狀態(tài)下組織代謝需氧量。四、血?dú)夥治鰞x

監(jiān)測(cè)指標(biāo)：pH、PO2、PCO2

標(biāo)本要求器材無(wú)菌、含肝素的專用動(dòng)脈采血器活塞可透氣采用橈動(dòng)脈采血，也可股動(dòng)脈采血1、酸堿度(pH)：正常人動(dòng)脈血pH7.35～7.45，靠體液的緩沖系統(tǒng)、肺呼出CO2、腎排出酸和堿維持。H-H方程：

cHCO3-pH=pKa+logcdCO2]最重要緩沖系統(tǒng)，正常比值20：1碳酸解離常數(shù)6.013由此可見(jiàn)：[HCO3-]和cdCO2比值改變，pH就改變。若超出7.35～7.45，發(fā)生酸堿平衡紊亂。有時(shí)雖然pH未改變，即[HCO3-]和[cdCO2]成比例增高或降低，這時(shí)pH并不能真實(shí)反映機(jī)體酸堿紊亂狀況。說(shuō)明這一指標(biāo)不是可靠指標(biāo)。五、血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)2、二氧化碳分壓（PCO2）

PCO2：物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。

PCO2是衡量肺泡通氣和反映呼吸性酸堿紊亂的重要指標(biāo)。參考值：35～45mmHg（4.67～6.0kPa）。臨床意義:

1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)：①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況：代酸時(shí)HCO3-的消耗，代償性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸血癥；代堿時(shí)，出現(xiàn)繼發(fā)性高碳酸血癥。3、氧分壓

（partialpressureofoxygen,PO2）氧分壓：血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力，

是判斷缺氧程度和呼吸功能的敏感指標(biāo)。參考值：

PaO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：1．PaO2下降：見(jiàn)于肺部通氣和換氣功能障礙。

PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；

PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。2．PaO2升高：主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。4、二氧化碳總量

（totalcarbondioxidecontent,TCO2）1.二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量，其中大部分（95%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（5%）。2.

TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一。動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。TCO2（mmol/L）=[HCO3-]（mmol/L）+PCO2（mmHg）×0.033.參考值：23～28mmol/L5、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1.實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。是反映代謝性酸堿中毒的重要指標(biāo)。3.參考值：AB：22～27mmol/L。

SB：22～27mmol/L。6、緩沖堿（bufferbase,BB）緩沖堿：全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。參考值：全血緩沖堿（BBb）46～52mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）40～46mmol/L。臨床意義：在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。7、堿剩余（baseexcess,BE）堿剩余：在37℃和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)，是代謝性酸堿中毒的客觀指標(biāo)。正常pH為7.40，BE為零。當(dāng)血液為堿性，用酸滴定，其值為正；若血液為酸性，用堿滴定，則其值為負(fù)。參考值：

-2mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：正值增大為堿血癥，主要見(jiàn)于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見(jiàn)于代酸。8、氧飽和度（oxygensaturation,SO2）氧飽和度：

血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)

參考值：

動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義：

用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴(yán)重缺氧9、陰離子隙（aniongap,AG）陰離子隙：血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差，表示血清中未測(cè)定出的陰離子數(shù)

AG（mmol/L）=(Na++K+)-[Cl-+HCO3-]參考值：

8～16mmol/L。臨床意義：

1．陰離子隙增加：（1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加；（2）未測(cè)陽(yáng)離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。

2.陰離子隙降低：（1）未測(cè)陰離子下降：白蛋白降低（2）未測(cè)陽(yáng)離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。

3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因酸中毒時(shí)AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；酸中毒時(shí)AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物和腎小管性酸中毒等。一、單純性酸堿平衡紊亂

二、混合性酸堿平衡紊亂

三、酸堿平衡紊亂的判斷

第五節(jié)酸堿平衡紊亂

酸堿平衡：機(jī)體通過(guò)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH7.35～7.45的過(guò)程一、酸堿平衡調(diào)節(jié)

(一)體內(nèi)酸堿的來(lái)源

揮發(fā)性酸:H2CO3(15mol/d)

酸硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂

(50-100mmol/d)尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中間代謝產(chǎn)物（丙酮酸、乳酸、酮體）

堿有機(jī)酸鹽分解產(chǎn)生HCO3-,脫氨產(chǎn)生NH3（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換

血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖通過(guò)剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)

腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑①通過(guò)H+-Na+交換方式排出每天代謝過(guò)程中生成的H+；②重吸收經(jīng)腎小球?yàn)V出的HCO3-。此外還有Na2HPO4和NH3的調(diào)節(jié)機(jī)制參與。KeyActivetransportPassivetransportINNERMEDULLAOUTERMEDULLAH2OCORTEXFiltrateLoopofHenleH2OK+HCO3–H+NH3ProximaltubuleNaClNutrientsDistaltubuleK+H+HCO3–H2OH2ONaClNaClNaClNaClUreaCollectingductNaCl

細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久二、酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂：體內(nèi)酸性或堿性的物質(zhì)過(guò)多，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙，使血漿中[HCO3-]、[cdCO2]的濃度及其比值的變化超出正常范圍。分類：?jiǎn)渭冃运釅A平衡紊亂

代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂酸中毒：HCO3-/cdCO2<20/1，pH＜7.35堿中毒：HCO3-/cdCO2>20/1，pH＞7.45

1.代謝性酸中毒：血漿HCO3-濃度下降。2.代謝性堿中毒：血漿HCO3-增多。3.呼吸性酸中毒：cdCO2增多。4.呼吸性堿中毒：cdCO2減少。

[HCO3-]pH=pKa+log[cdCO2]代謝因素呼吸因素代償過(guò)程：發(fā)生酸堿平衡紊亂后，機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)系統(tǒng)使HCO3-/cdCO2比值恢復(fù)至正常水平（pH7.35～7.45

）。1、代償性酸中毒或代償性堿中毒：經(jīng)過(guò)代償作用，HCO3-/cdCO2比值恢復(fù)在20/1，血液pH維持在7.35～7.45之間。2、失代償性酸中毒或失代償性堿中毒：病情嚴(yán)重超出了機(jī)體調(diào)節(jié)的限度，不能使HCO3-/cdCO2

比值恢復(fù)到正常范圍，pH的變化超出參考值范圍。最初改變代償性響應(yīng)預(yù)期代償代謝性

酸中毒↓cHCO3-↓PCO2PCO2=1.5(cHCO3-)+8±2cHCO3-↓1mmol/L,PCO2↓1-3mmHgpH的后兩位數(shù)=PCO2(PCO2

=28,pH=7.28)cHCO3-+15=pH的后兩位數(shù)(cHCO3-=15,pH=7.30)

堿中毒↑

cHCO3-↑PCO2cHCO3-↑10mmol/L,PCO2↑

6mmHgcHCO3-+15=pH的后兩位數(shù)(cHCO3-=35,pH=7.50)呼吸性

酸中毒急性↑PCO2↑

cHCO3-PCO2

↑10mmHg,cHCO3-↑1mmol/L慢性↑PCO2↑

cHCO3-PCO2

↑10mmHg,cHCO3-↑3.5mmol/L

堿中毒急性↓PCO2↓cHCO3-PCO2

↓

10mmHg,cHCO3-↓

2mmol/L慢性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓

10mmHg,cHCO3-↓5

mmol/L

*因有代償,直接分類比較困難,上表可初步計(jì)算代償情況一、單純性酸堿平衡紊亂單一酸中毒機(jī)制

附加酸增加酸排泌減少堿丟失增加

單一堿中毒機(jī)制

附加堿增加堿排泌減少酸丟失增加

代謝性酸中毒（原發(fā)性cHCO3-缺乏）血漿cHCO3-（

）

或ECF-BE（－）原因：附加酸增加：如糖尿病酮癥酸中毒；乳酸酸中毒酸（H+）排泌減少：如腎衰、腎小管酸中毒。堿丟失增加：腎排泌cHCO3-增加或十二指腸液過(guò)多丟失代償作用：cHCO3-/cdCO2比值降低，下降的pH刺激呼吸代償，呼吸加強(qiáng)，降低PCO2使pH升高。

代酸代償調(diào)節(jié)H+

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細(xì)胞K+③

腎H+④代償結(jié)果：HCO3-濃度及PCO2同時(shí)降低—（1）在低水平維持[HCO3-]/[cdCO2]=20/1，即為代償性代謝性酸中毒。（2）[HCO3-]/[cdCO2]<20/1，即為失代償性代謝性酸中毒。相關(guān)指標(biāo)變化：（1）原發(fā)變化是[HCO3-]、BE、SB、TCO2減少，血液pH下降；（2）代償變化是PCO2下降，血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）。代謝性堿中毒（原發(fā)性cHCO3-過(guò)剩）原因剩余堿增加酸性液體丟失代償作用：cHCO3-過(guò)剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1病人將以換氣不足使PCO2升高，pH逐漸恢復(fù)正常相關(guān)指標(biāo)變化：原發(fā)變化：[HCO3-]、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升；代償變化：PCO2上升（代償往往不全），腎排出堿性尿（低鉀堿除外）。

呼吸性酸中毒

肺部排CO2減少，PCO2增高（高碳酸血癥）。分急性和慢性。原因直接抑制呼吸中樞（如CNS藥物，CNS創(chuàng)傷或感染）影響機(jī)械性呼吸或引起氣道阻塞。慢性梗阻性肺病。原發(fā)性cdCO2過(guò)剩（CO2吸入）。代償調(diào)節(jié)：主要依靠腎臟的排H+保Na+作用進(jìn)行代償。腎臟加強(qiáng)H-Na+的交換，使Na+和HCO3-重吸收增加，同時(shí)排酸增加。相關(guān)指標(biāo)變化：

原發(fā)變化是PCO2上升，使血液pH下降；代償變化是[HCO3-]、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。

呼吸性堿中毒

PCO2降低（低碳酸血癥）及原發(fā)性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起過(guò)多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。

pH增加會(huì)使cHCO3-增加，多少可以控制pH的上升。代償很有效，可使pH幾乎返回到原來(lái)值。原因直接刺激呼吸中樞：如代謝性腦病、CNS感染等；肺部功能紊亂：如肺炎、哮喘、肺栓塞等；代償調(diào)節(jié)：呼堿血液CO2減少，CO2彌散入腎小管細(xì)胞量減少，造成腎小管泌H+作用減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-重吸收減少，導(dǎo)致血漿[HCO3-]水平也降低。相關(guān)指標(biāo)變化：

原發(fā)變化：PCO2下降，使血液pH上升；代償變化：[HCO3-]、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常，Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增多。

（二）

混合性酸堿紊亂兩種或三種單純酸堿平衡紊亂同存常見(jiàn):呼酸伴代堿呼酸伴代酸代酸伴呼堿代酸伴代堿酸堿平衡變化比較復(fù)雜三、酸堿平衡紊亂的判斷

一般判斷：下列數(shù)據(jù)是診斷酸堿紊亂的依據(jù)之一PCO2<4.66kPa，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒PCO2>5.99kPa，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒cHCO3-<22mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒cHCO3->27mmol/L，應(yīng)考慮代謝性堿中毒A.G>16mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒