CNS功能障礙的診治演示文稿

CNS功能障礙的診治演示文稿目前一頁\總數五十二頁\編于十一點CNS功能障礙的診治目前二頁\總數五十二頁\編于十一點意識的概念意識(consciousness)

機體對自身和環(huán)境的感知和對外界刺激做出恰當反應的能力。目前三頁\總數五十二頁\編于十一點覺醒狀態(tài)意識內容意識(consciousness)與睡眠呈周期性交替的清醒狀態(tài)(皮層下中樞的功能)包括認知、情感、意志等高級神經活動(大腦皮層的功能)意識的組成目前四頁\總數五十二頁\編于十一點1.腦干上行性網狀激活系統(tǒng)3.廣泛的大腦皮質神經元完整性維持意識清醒的重要結構

解剖學基礎2、丘腦非特異性核團目前五頁\總數五十二頁\編于十一點機體接受各種感覺器官傳來的刺激而產生沖動腦干上行網狀激活系統(tǒng)，

它發(fā)放的興奮丘腦的非特異性核團，再由此彌散地投射

整個大腦皮層，對皮層的誘發(fā)電位產生易化作用，從而使皮層不斷地維持覺醒狀態(tài)。

顱內外各種病變若累及上行性網狀激活系統(tǒng)任何一環(huán)節(jié)、丘腦、大腦，即可引起意識障礙。目前六頁\總數五十二頁\編于十一點

指不能正確感知自身和環(huán)境的一種嚴重腦功能障礙，臨床上通常指覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。意識障礙的概念目前七頁\總數五十二頁\編于十一點意識障礙的類型1.以覺醒程度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

嗜睡、昏睡、昏迷2.以意識內容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

意識模糊、譫妄狀態(tài)3.以意識范圍改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

朦朧狀態(tài)、漫游性自動癥4.特殊類型的意識障礙：去皮質綜合征、去大腦狀態(tài)植物狀態(tài)、閉鎖狀態(tài)目前八頁\總數五十二頁\編于十一點以覺醒程度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙嗜睡(somnolence)

對周圍事物無主動關心與興趣，表現為持續(xù)性睡眠狀態(tài)，但可喚醒。喚醒后回答問題正確，但停止呼喚后又立即進入睡眠狀態(tài)?；杷╯tupor）患者的覺醒水平、意識內容和隨意運動均明顯降低。呼喚或推動患者肢體不能使其覺醒。對痛覺刺激可有較強反應并能短暫覺醒，但不能正確回答問題。

昏迷（coma)

嚴重的意識障礙，指中樞神經系統(tǒng)對外界的一切刺激無自主的反應(意識完全喪失，無自發(fā)睜眼，缺乏覺醒—睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀態(tài)）。目前九頁\總數五十二頁\編于十一點

昏迷程度的鑒別

昏迷程度疼痛刺激自發(fā)動作腱反射瞳孔光反射生命體征淺昏迷

有反應可有存在存在無變化中昏迷重刺激可有很少減弱或消失遲鈍輕度變化深昏迷

無反應無消失消失明顯變化可分為淺、中、深三度目前十頁\總數五十二頁\編于十一點

譫妄(delirium)

意識模糊(confusion)以意識內容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙

是一種輕度的意識障礙，記憶障礙，注意力渙散，對周圍事物漠不關心，對復雜事物難以識別和難于理解，時間和空間定向力喪失，運動協調障礙。

見于輕、中度意識障礙，注意力渙散，定向障礙，言語增多，思維不連貫，多伴有覺醒—睡眠周期紊亂。常有幻覺、錯覺和妄想，在恐怖性錯、幻覺影響下，可表現為緊張、恐懼和興奮不安，大喊大叫，甚至沖動攻擊行為。病情呈波動性，夜間加重，白天減輕。發(fā)病時意識障礙加重，間歇期可完全清楚。目前十一頁\總數五十二頁\編于十一點以意識范圍改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙曚昽狀態(tài)（twilightstate）

意識范圍縮小，同時伴有意識清晰度的降低。意識活動常集中于很窄的范圍，可有片段的錯覺、幻覺和妄想，偶爾會出現攻擊行為。多突發(fā)突止，發(fā)作結束后多處于深度睡眠，意識恢復后對病中體驗僅能片段回憶，或全部遺忘。多見于癲癇及癔癥。漫游性自動癥（ambulatoryautomatism)

是意識朦朧狀態(tài)的特殊形式，不具有幻覺、妄想和情緒改變?yōu)樘攸c。患者在意識障礙期間可表現為無目的、與所處環(huán)境不想適應、甚至無意義的動作。如在室內或室外無目的的徘徊、機械的重復某種日?；顒又械暮唵蝿幼鞯?。持續(xù)時間較短，清醒后對發(fā)作過程中的經歷不能回憶。在睡眠過程中發(fā)生的稱之為夢游癥;在覺醒狀態(tài)下發(fā)生的稱之為神游癥。多見于癲癇及癔病患者。目前十二頁\總數五十二頁\編于十一點特殊類型的意識障礙去皮層綜合征（decorticatedsyndrome):

由廣泛的大腦皮層受損而引起，而腦干網狀上行激活系統(tǒng)未受損，故病人能無意識的睜眼、雙眼凝視或無目的的活動、光反射存在、但對外界無反應、無自發(fā)性語言及有目的的動作，貌似清醒、實無意識?？杀３炙撸X醒周期，可有無意識咀嚼與吞咽動作。特殊的身體姿勢：呈雙上肢屈曲、內收，腕及手指屈曲，下肢伸直姿勢（去皮層強直），四肢腱反射亢進，病理反射陽性。去大腦狀態(tài)（decerebration）是中腦損傷的表現，損傷部位在紅核和前庭核之間，紅核是抑制伸肌收縮的中樞，前庭核平面有伸肌收縮中樞。去腦強直表示伸肌收縮中樞失去了控制。特殊姿勢：頭部后仰，兩上肢過伸和內旋，兩下肢過伸，軀體呈角弓反張狀態(tài)（去大腦強直）。目前十三頁\總數五十二頁\編于十一點去皮層強直去大腦強直目前十四頁\總數五十二頁\編于十一點植物狀態(tài)（vegetativestate):大腦皮層功能嚴重損害，受害者處于不可逆的深昏迷狀態(tài)，喪失意識活動，但皮質下中樞可維持自主呼吸運動和心跳，此種狀態(tài)稱“植物狀態(tài)”。特點：

1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行指令。2、能自動睜眼或刺激下睜眼。3、有睡眠—覺醒周期。4、可出現無原因的微笑、流淚、呻吟等。有時眼睛注視移動物體和高聲音方向。5、不能理解和表達語言。6、保持自主呼吸和血壓。7、丘腦下部及腦干功能基本保存，如瞳孔、心眼、角膜、膝腱反射等。肢體反射多變，疼痛刺激可引起屈曲或伸直反應。握持反射可以存在。目前十五頁\總數五十二頁\編于十一點閉鎖綜合征（locked-insyndrome

）

又稱去傳出狀態(tài)，由于雙側腦橋基底部病變，腦干腹側的皮質腦干束和皮質脊髓束受損，主要見于腦干的血管病變。

特點：1、患者的大腦半球和腦干被蓋部網狀激活系統(tǒng)無損害

————意識保持清醒，對語言理解沒有障礙。2、動眼神經和滑車神經功能保留

————能睜眼和閉眼，能以眼球上下運動示意與周圍的環(huán)境建立聯系。3、展神經核及以下的運動性傳出功能全部喪失

————眼球水平運動障礙，不能說話，雙側面癱，不能吞咽，面無表情，不能轉頸、聳肩，四肢全癱。4、可有雙側病理反射。目前十六頁\總數五十二頁\編于十一點意識障礙的病因目前十七頁\總數五十二頁\編于十一點顱內疾病全身性疾病顱內感染：乙型腦炎心臟驟停復蘇后散發(fā)性病毒性腦炎多器官功能障礙

化膿性腦膜炎、流腦等

內分泌與代謝性疾病尿毒癥型腦病、肝性腦病腦血管病：腦出血、腦梗死肺性腦病、粘液性水腫昏迷、低血糖昏迷蛛網膜下腔出血高滲性和低滲性昏迷、垂體危象顱內占位性病變：腦腫瘤、腦寄生蟲甲狀腺功能亢進危象、腎上腺危象顱腦外傷：

腦挫裂傷、顱內血腫中毒常見病因目前十八頁\總數五十二頁\編于十一點診斷時要考慮是腦部疾病還是腦外疾病。1．腦部病變：要分清是局限性還是彌漫性腦部病變

（1）局限性病變：

a.幕上結構病變引起的昏迷多為天幕裂孔疝慢性起?。猴B內腫瘤，腦膿腫，腦寄生蟲囊腫，慢性硬膜下血腫等；

急性起病：腦外傷所致急性硬膜外、硬膜下和顱內血腫，高血壓腦出血，大面積腦梗塞等。其共同點：大多有神經系統(tǒng)的定位體征，易引起顱內壓升高，腦疝形成。

b.幕下結構主要是腦干和小腦腦干病變引起昏迷常見原因為腦干出血和梗死，有較明顯定位體征；小腦引起急性昏迷主要原因是小腦出血和梗死，無明顯肢體癱瘓，。有明顯顱內壓增高，易發(fā)生枕骨大孔疝。目前十九頁\總數五十二頁\編于十一點（2）彌漫性病變：多見于顱內感染，廣泛性腦挫裂傷；癲癇大發(fā)作后和腦部變性疾病。其特點是無局限性神經系統(tǒng)定位體征，常有顱內壓升高，但一般不嚴重，發(fā)生腦疝機會少，常需做腦脊液檢查來確診。

目前二十頁\總數五十二頁\編于十一點2.全身性疾?。?）癥狀性腦病：如肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病等。（2）外源性中毒：如鎮(zhèn)靜劑過量，抗膽堿能類藥，水楊酸鹽等，酒精、有機磷農藥、滅鼠藥、氰化物等，各種有毒有害氣體。（3）內分泌疾?。喝缂谞钕俟δ軠p退、甲亢危象、垂體功能不足或危象、腎上腺皮質功能減退或亢進等。（4）感染性疾?。喝鐕乐丶毦曰蛘婢愿腥荆ㄈ鐢⊙Y、菌痢等）所引起中毒性腦病，各種感染性腦膜炎（細菌、真菌、結核、病毒）等。（5）癌腫：如肺癌、淋巴細胞癌、白血病、非顱內疾病轉移所致癌性腦病或者轉移性腦瘤等。（6）水、電解質代謝障礙：代謝性酸中毒、堿中毒、高血鈉、低血鈉、低血鉀、滲透壓過高或過低（水中毒）等。

特點：腦損害是彌漫性，多數無神經系統(tǒng)定位體征，不產生急性顱內高壓癥狀，而表現出原發(fā)病癥狀和體征及實驗室檢查。目前二十一頁\總數五十二頁\編于十一點意識障礙的發(fā)病機制

目前二十二頁\總數五十二頁\編于十一點意識障礙的診斷目前二十三頁\總數五十二頁\編于十一點1.病史采集（1）起病方式：

急驟起病迅速出現昏迷，多見于顱腦損傷、腦血管意外、外源性中毒、中暑及某些中樞性神經系統(tǒng)的急性感染。如昏迷發(fā)生緩慢，多見于代謝性疾病，腦腫瘤及結締組織病等。（2）是否有服毒，服藥或有毒物質接觸史。尤其對平素健康突然出現昏迷，一定要詳細詢問。（3）是否腦外傷腦外傷后出現昏迷而持續(xù)不醒，要考慮重型腦挫裂傷，若無意識障礙或短暫的意識昏迷后清醒，再逐漸出現昏迷，考慮顱內血腫。

目前二十四頁\總數五十二頁\編于十一點（4）既往是否有高血壓病、糖尿病、癲癇及心、肝、腎、慢性呼吸衰竭等內臟疾病史。（5）是否有化膿性中耳炎等五官科病史，這類疾病往往可以侵犯顱內，造成顱內感染而引起昏迷。（6）是否有伴隨癥狀

昏迷伴發(fā)熱，且發(fā)熱在先，首先考慮顱內嚴重感染，如化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等。其次考慮急性肝炎、中暑等原因?；杳院蟪霈F發(fā)熱，可能是繼發(fā)感染或者是中樞性發(fā)熱。昏迷伴抽搐：常見于癲癇、高血壓腦病、尿毒癥、中毒性腦?。荒X缺氧、腦水腫等。目前二十五頁\總數五十二頁\編于十一點2.全身檢查

皮膚、粘膜：紫紺------肺性腦病，嚴重缺氧所致的腦缺氧、腦水腫口唇櫻桃紅------CO中毒黃疸------肝性昏迷出血點------出血熱、流腦等急性傳染病或彌漫性血管內凝血，血液病色素沉著------慢性腎上腺皮質功能減退多汗------低血糖、休克、嗎啡類中毒、心梗皮膚過干------酮癥酸中毒、尿毒癥目前二十六頁\總數五十二頁\編于十一點3.體溫

發(fā)熱------顱內感染、中樞性高熱、中暑、甲狀腺功能亢進危象、阿托品中毒等。低溫------低血糖、休克、酒精或巴比妥類中毒、甲狀腺功能減退目前二十七頁\總數五十二頁\編于十一點4.脈搏和心率

慢------房室傳導阻滯、阿斯綜合征、甲減、顱內壓增高.

快------休克、心衰、高熱、甲亢危象。目前二十八頁\總數五十二頁\編于十一點5.血壓

高血壓------高血壓腦病、腦血管意外、顱內高壓低血壓------休克、巴比妥類中毒低血糖，甲減危象慢性腎上腺皮質功能減退等。目前二十九頁\總數五十二頁\編于十一點6.呼吸1).呼氣或嘔吐物的氣味：酒味------酒精中毒大蒜味------有機磷中毒爛蘋果味------糖尿病酮癥酸中毒氨味------尿毒癥腐臭味------肝昏迷苦杏仁味------氫氰酸（苦杏仁、氰化物）中毒目前三十頁\總數五十二頁\編于十一點2).呼吸節(jié)律潮式呼吸-------雙側大腦半球病變，間腦病變，早期天幕疝（機制：呼吸中樞的興奮性降低，使調節(jié)呼吸的反饋系統(tǒng)失常，只有當缺氧嚴重，二氧化碳潴留到一定程度時，才會刺激呼吸中樞，促使呼吸恢復和加強；當積聚的二氧化碳呼出后，呼吸中樞又失去有效的興奮性，呼吸又再次減弱而暫停。）目前三十一頁\總數五十二頁\編于十一點長吸式呼吸（嘆氣樣）-------腦橋上部被蓋部如果在腦橋的中上部橫切腦干，呼吸運動將變慢變深；如果再切斷雙側迷走神經，吸氣運動便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣運動所中斷，這種形式的呼吸運動稱為長吸式呼吸（apneusis）。

代謝性酸中毒－Kussmaul呼吸代謝性酸中毒目前三十二頁\總數五十二頁\編于十一點中樞神經源性過度換氣--------中腦被蓋部群發(fā)（叢集）式呼吸-------橋腦下部受損、延髓上部受損目前三十三頁\總數五十二頁\編于十一點7.神經系統(tǒng)檢查1）、眼部檢查眼球：活動異常或位置異?？商崾灸X損害的平面。兩眼向下凝視：丘腦或丘腦底部病變；中腦病變兩眼球向偏癱對側注視：大腦半球；明顯的分離性斜視：中腦病變或動眼神經麻痹；眼球震顫：水平震顫：前庭器官、前庭神經核、腦干、小腦病變;

垂直震顫：腦干病變。目前三十四頁\總數五十二頁\編于十一點

瞳孔：雙側瞳孔散大：藥物、食物中毒：巴比妥類、可待因、阿托品；雙側瞳孔縮?。河袡C磷、嗎啡、乙醇、氯丙嗪針尖樣+發(fā)熱：原發(fā)性橋腦出血；雙側不等大：腦疝形成；一側瞳孔散大，對光反射消失：蛛網膜下腔出血、顱內血腫、小腦幕切跡疝壓迫動眼神經。目前三十五頁\總數五十二頁\編于十一點

眼底檢查視神經乳頭水腫：顱內高壓；視網膜水腫、黃斑部星芒狀滲出物：尿毒癥；一側視乳頭水腫，另一側萎縮：萎縮側額葉底部占位性病變。

目前三十六頁\總數五十二頁\編于十一點2）、肢體運動觀察患者是否有肢體的自主活動，活動減少的一側肢體或下肢外旋位提示有該側肢體偏癱；疼痛刺激四肢，觀察是否有逃避動作，判斷患者肢體是否癱瘓以及嚴重程度。目前三十七頁\總數五十二頁\編于十一點3、病理征一側陽性----對側錐體束受損和中樞性病變雙側陽性----病變彌散雙側大腦,深昏迷時不能引出4、腦膜刺激征（頸項強直、Kernig征、Brudzinski征）：見于腦膜炎、蛛網膜下腔和腦出血；目前三十八頁\總數五十二頁\編于十一點8.輔助檢查

1.必須輔助檢查：血、尿、糞便常規(guī)，血電解質，血氣分析，肝功能，腎功能，血糖，心電圖。

2.根據病情選擇：頭顱CT，MRI，腦電圖，腰穿測顱內壓，腦脊液（常規(guī)、生化、細菌學培養(yǎng)），血培養(yǎng)，胸部X線等檢查。

3.懷疑中毒，進行嘔吐物、血、尿毒物鑒定。4.懷疑內分泌疾病，選擇做甲狀腺功能、腎上腺皮質功能及垂體功能測定。

目前三十九頁\總數五十二頁\編于十一點意識障礙的判斷格拉斯哥昏迷評分中樞神經功能障礙的診斷通常依據1974年格拉斯哥昏迷評分（Glasgowcomascale，GCS）。凡積分＜8者預后不良；積分5～7者預后惡劣；積分＜4者罕有存活；正常人應為15分。最佳運動反應言語反應睜眼反應6遵囑反應5刺激能定位回答準確4刺激能躲避回答錯誤自主睜眼3刺激時肢體能屈曲不適當用語呼喚睜眼2刺激時肢體能過伸只能發(fā)音刺激睜眼1無反應無反應無反應注：以上三種得分相加即為GCS評分，最高為15分，最低為3分，8分以下為昏迷。目前四十頁\總數五十二頁\編于十一點Glasgow－Pittsburgh昏迷評分

格拉斯哥昏迷評分經多國專家共同討論修訂，增為7項指標，35級，即Glasgow－Pittsburgh昏迷評分表。

ⅠⅡⅢⅣⅤⅥⅦ

睜眼運動言語反應運動反應瞳孔光反應腦干反射抽搐自發(fā)性呼吸6遵囑反應5正確回答刺激能定位正常全部存在無抽搐正常4自發(fā)性睜眼對話混亂刺激能躲避遲鈍睫毛反射消失局限性抽周期性3聞聲后睜眼答非所問刺激后兩側反應不同角膜反射消失陣發(fā)性中樞肢體屈曲大發(fā)作過度換氣2刺痛后睜眼音意難辨刺激后大小不等眼腦及眼前庭連續(xù)大發(fā)作不規(guī)則/

肢體過伸反射消失低呼吸1無反應無反應無反應無反應上述反射均消失連續(xù)大發(fā)作無正常積分為35；34～28分考慮有神經功能損傷；27～16為早期衰竭；15～8分為腦衰竭；＜7分為腦死亡。目前四十一頁\總數五十二頁\編于十一點意識障礙的治療目前四十二頁\總數五十二頁\編于十一點（1）.病因治療是防治中樞神經功能障礙的關鍵，包括治療原發(fā)病及糾正和控制一切高危因素，但在具體實施上困難較大，應積極努力。

不可片面追求明確診斷而忽視當前主要矛盾的處理（如腦水腫等），否則將延誤時機，造成嚴重后果。目前四十三頁\總數五十二頁\編于十一點（2）.呼吸支持以保證腦氧供

1.保證氣道通暢，及時做氣管插管或氣管切開，并充分吸痰。2.用一般的給氧方法不能糾正低氧血癥時，要施行機械通氣。

a.保持PaO2

＞100mmHg；

b.機械呼吸的正壓通氣方式，會使胸腔壓力增高，頸內靜脈血液回流受阻，加重顱內高壓。如果加用PEEP時，壓力不要＞5cmH2O；

c.吸呼比保持1:2或1:3，有利于頭面部靜脈回流；

d.吸痰時間要短，吸痰管不宜過粗，以防吸痰時加重缺氧；

e.過度通氣可以增加CO2的排除，PaCO2的降低有利于治療腦水腫。但過度通氣也可使腦灌注壓下降。因此PaCO2控制在30～35mmHg為宜。目前四十四頁\總數五十二頁\編于十一點（3）．循環(huán)支持

維持腦灌注壓在70mmHg水平是適宜的，保持適當的血壓水平，既可以保證腦灌注壓的相對穩(wěn)定，又可以防止血壓過高引起顱內壓增高。一般要求收縮壓≤170mmHg，平均動脈壓(MAP)≤145mmHg。如果收縮壓＜100mmHg，應積極擴容并應用血管收縮藥物。目前四十五頁\總數五十二頁\編于十一點（4）．亞低溫療法

國際上將低溫分為超深低溫2～16℃、深低溫17～27℃、中低溫28～32℃、輕低溫33～35℃，后兩者統(tǒng)稱為亞低溫。亞低溫治療顱腦損傷是應用物理降溫加冬眠合劑、肌松藥物使重型顱腦損傷患者體溫降為28～35℃，從而減輕腦損傷后病理損害程度，同時促進神經功能恢復。

目前四十六頁\總數五十二頁\編于十一點亞低溫療法的機制：①降低腦組織的氧耗量，維持正常腦血流（CBF）和細胞能量代謝，減少腦組織乳酸堆積；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制內源性毒性產物對腦細胞的損害，抑制腦損傷后腦組織多巴胺、去甲腎上腺素和5－羥色胺等單物質的生成和釋放，從而有效地阻止這些毒物對神經細胞的損害作用；④減少鈣離子內流，阻斷對神經細胞的毒性作用；⑤減少腦細胞結構蛋白破壞，促進腦細胞結構和功能的修復；⑥減輕彌漫性軸索損傷。目前四十七頁\總數五十二頁\編于十一點注意：1.32～34℃體溫對循環(huán)功能和凝血機制影響小，比較安全；2.亞低溫時間一般維持5～7天。復溫時間應稍長，每4h復溫1℃；3.適當給予肌肉松馳劑，以避免低溫引起寒顫；4.實施時，室內溫度控制在18～20℃，將水毯溫度調至32～34℃，配合人工