CHD診斷和治療的現(xiàn)代觀點

臨床醫(yī)學(xué)實踐科學(xué)；診斷、治療患者的疾病，給予二級預(yù)防；為患者解除病痛服務(wù)；需要：理論指導(dǎo)、臨床實踐；特別是理論與實踐緊密結(jié)合

目前一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心內(nèi)科醫(yī)師（主任）的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題做到：①及時、準(zhǔn)確地對患者疾病作出診斷（有病或無?。?。②采取及時、準(zhǔn)確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進行治療。牢記：循證醫(yī)學(xué)原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可憑臨床經(jīng)驗，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）目前二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常目前三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）目前四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分類)

臨床情況（Clinicalcircumstance）A(繼發(fā)型)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC無自發(fā)嚴(yán)重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時內(nèi)無發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時)自發(fā)型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治療強度（intensityoftreatment）1、未治療或未標(biāo)準(zhǔn)治療2、標(biāo)準(zhǔn)治療3、加強治療目前五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對應(yīng))

ⅠB初發(fā)勞力型ⅡB自發(fā)型（亞急性）ⅢB自發(fā)型(急性)目前六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”目前七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞目前八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯薄）（高血壓、冠脈痙攣、劇裂運動）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

目前九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危！?。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解臨床醫(yī)師成長過程：就是學(xué)會“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。目前十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點泡沫細胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質(zhì)聚集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程目前十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)目前十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚目前十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.目前十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*

血清心臟標(biāo)記酶陽性目前十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點診斷

勞力型心絞痛均由勞力因素（運動、負重或用力）而誘發(fā)；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā)重：心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射，一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）緩解；目前十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點持續(xù)時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點是“心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價值；無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運動ECG和/或同位素試驗多（＋），即可確診。目前十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點加拿大心血管學(xué)會（CCS）對勞力型心絞痛的分級分級標(biāo)準(zhǔn)I

一般日常活動不引起心絞痛，只有走路快、費力、騎車方誘發(fā)；II日常體力活動稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動時受限更明顯；III日常體力活動明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓即可引起發(fā)作；IIII輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時亦有。反應(yīng)了冠脈儲備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的嚴(yán)重和彌漫程度

目前十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；目前十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂；導(dǎo)致血小板聚集、血栓形成和血管痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運動試驗可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診。目前二十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點）發(fā)作，也有到7-8點發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；目前二十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運動試驗一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。目前二十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點伴ECGST段一過性下移；

運動ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運動試驗可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好。目前二十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；屬于不穩(wěn)定性心絞痛。目前二十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間等均在一段時間內(nèi)（如數(shù)月）相對穩(wěn)定，如劇烈運動則誘發(fā)，不做該運動不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的?？砷L期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。目前二十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。目前二十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂所致伴狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。目前二十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點臥位型心絞痛平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動脈儲備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受損，冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變；機制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“極型”即極度勞力型心絞痛。目前二十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心絞痛的治療急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治目前二十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV監(jiān)護嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI目前三十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解目前三十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點NTG緩解心絞痛的作用機制：擴張V左心前負荷室壁張力心肌耗氧量（心內(nèi)膜下供血）

擴張A左室后負荷

擴張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)心肌供血目前三十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS.L可重復(fù)2-3次；對NTGSL反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機制：擴冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負荷心肌耗氧量。目前三十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴(yán)重，ST段0.2mv）；若長時間缺血（>30’）多會產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應(yīng)建立V通道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（每3-5’遞增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后會明顯減輕，10-15’左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）目前三十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物；機制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。目前三十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)--見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30’時，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。目前三十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮力

室壁張力目前三十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑

目標(biāo)：HR控制在60次/min左右，

血壓控制在110/70mmHg左右。目前三十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得抗凝：肝素、低分子肝素抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑目前三十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受體阻滯劑目前四十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點冠脈再通治療－－根治治療PTCA＋支架植入術(shù)

根據(jù)病變情況選擇（至少要有一支70％狹窄病變）CABG術(shù)目前四十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點ACS的治療措施選擇藥物、PCI、CABGST↑ACS：PCI/溶栓 首選藥物 基本治療 CABG 適合不能行PCI者非ST↑ACS：藥物 基礎(chǔ)治療PCI/溶栓 能否首選？ CABG 適合藥物不能控制，又不能行PCI者目前四十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點1.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:抗炎癥(hs-CRP)、感染(他汀類)2.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反應(yīng):(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)3.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)4.抗心肌缺血、減少壞死面積:

受體阻滯劑、硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

藥理作用機制目前四十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點PCI-CURE:長期治療RR降低31%0.000.050.100.150100200300400隨訪天數(shù)累積風(fēng)險率安慰劑+ASA

Clopidogrel+ASA

10終點：心肌梗死或心血管死亡從隨機分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累積風(fēng)險率12.6%8.8%31%RRR(P

<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位時間B.PCI后30天BA目前四十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點CREDO：波立維治療1年的益處27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風(fēng)或死亡(%)隨機化后的月數(shù)0369128.5%11.5%0510

見效早

受益隨著時間增加良好治療的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28目前四十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點CREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05隨機化后天數(shù)10987654321007142128PT-波立維<6h死亡，心梗,UTVR(%)No-PT波立維*5.8%8.3%28天結(jié)果7.9%PT-波立維6-24h目前四十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點非ST段抬高ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他丁類目前四十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。目前四十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓目前四十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點AMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化目前五十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。目前五十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌。目前五十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運重建術(shù)（PTCA、CABG）目前五十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點鎮(zhèn)痛

嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時易發(fā)生

-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。目前五十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。目前五十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。目前五十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。目前五十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。目前五十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）目前五十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點r-tPA（50mg）TUCC方案

（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準(zhǔn)備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術(shù)中注意事項和觀察指標(biāo)同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。目前六十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；目前六十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。目前六十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高?；颊?，費用不是問題時，應(yīng)首選r-tPA目前六十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%目前六十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點新型溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)目前六十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點t-PA及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點目前六十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點新型溶栓劑的特點溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對60%）60’TIMIIII級血流率高（50-55%對40－45％）90’再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng)目前，國內(nèi)僅有葡激酶（國產(chǎn)），高院長正在組織做大規(guī)模臨床試驗n-PA（國產(chǎn)）也正在準(zhǔn)備做大規(guī)模臨床試驗?zāi)壳傲唔揬總數(shù)九十三頁\編于十一點小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%目前六十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。目前六十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥目前七十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復(fù)一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；擴溶：適用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。目前七十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學(xué)屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。目前七十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復(fù)，總量<15mg，減輕肺水腫有特效機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水腫目前七十三頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；擴A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。目前七十四頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點其它：嚴(yán)格控制入量（<1000ml/24hr）；

適當(dāng)限鹽；有哮喘時可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。目前七十五頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。目前七十六頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。目前七十七頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。目前七十八頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做）血運重建治療PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室減容術(shù)降脂治療目前七十九頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學(xué)依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容目前八十頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點冠脈血運重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰目前八十一頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點否則，患者有如下風(fēng)險－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）目前八十二頁\總數(shù)九十三頁\編于十一點冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作，惶惶不可終日---根本不是冠心病靜息ECG-------ST-T改變--------均不足以診斷為CHD（無典型癥狀）T波改變，沒有演變的冠狀T波運動ECG試驗（踏板，踏車）---也不能診斷為CHD

（無典型AP）（假陽性率高達30-40%）（假陰性率高達20%）靜息同位素心肌灌注影象---------對CHD診斷無價值

（無癥狀，無OMI史）CXR--------------對無OMI的CH