三角解剖與臨床詳解

三角解剖與臨床詳解演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)優(yōu)選三角解剖與臨床目前二頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)Koch三角的解剖

Koch1909年首先描述，由Todaro腱、冠狀靜脈竇口及三尖瓣膈環(huán)組成。房室結(jié)位于Koch三角的頂部解剖和功能上是心房和希氏束的連接（房室交界區(qū)）目前三頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)Koch三角的組織學(xué)房室結(jié)細(xì)胞：小細(xì)胞、緊密無(wú)序排列，細(xì)胞間連接極少移行細(xì)胞：介于結(jié)細(xì)胞與心房肌細(xì)胞之間，有2個(gè)移行方向心房肌細(xì)胞目前四頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)后延伸（PNE）目前五頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)人房室結(jié)后延伸（PNE）人房室結(jié)具有右和左后延伸左后延伸朝左行向房間隔右后延伸與三尖瓣隔瓣近乎平行,可達(dá)冠狀竇口附近，被認(rèn)為參與了慢徑傳導(dǎo)目前六頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)后延伸（PNE）N=8N=2N=6N=1右+左右左無(wú)InoueN=2113710周聊生N=178612目前七頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)二、Koch三角與房室結(jié)雙徑路目前八頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)雙徑路1956年Moe在犬的心臟找到房室結(jié)雙徑路的電生理證據(jù)，即快徑傳導(dǎo)快/不應(yīng)期長(zhǎng)；慢徑傳導(dǎo)慢/不應(yīng)期短1968年該概念應(yīng)用于人的心臟。目前九頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)Aschoff標(biāo)準(zhǔn)：組織學(xué)差別、蹤跡連續(xù)、與正常心肌絕緣

目前十頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)雙徑路房室結(jié)真結(jié)細(xì)胞和移行細(xì)胞雖有組織學(xué)差別和蹤跡連續(xù)，但無(wú)絕緣層移行細(xì)胞即為房室結(jié)真結(jié)細(xì)胞與心房肌的傳導(dǎo)紐帶目前十一頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)雙徑路慢徑組成：Koch三角下后緣心房肌、移行細(xì)胞、PNE、真結(jié)細(xì)胞快徑：房間隔心肌細(xì)胞、移行細(xì)胞、真結(jié)細(xì)胞目前十二頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)雙徑路目前十三頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)目前十四頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)Koch三角傳導(dǎo)的異向性：

雙徑路的解剖基礎(chǔ)Koch三角內(nèi)心房肌非均一排列傳導(dǎo)的異向性傳導(dǎo)延緩/單向傳導(dǎo)阻滯折返形成Hocin：犬和豬心臟方向依賴性早搏僅引起Koch三角傳導(dǎo)延遲4－21ms，而AH延長(zhǎng)達(dá)80－120ms。說(shuō)明傳導(dǎo)延遲主要發(fā)生在房室結(jié)后延伸與真結(jié)細(xì)胞目前十五頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)后延伸（PNE）：

慢徑的解剖與電生理基礎(chǔ)Inoue:人右PNE沿三尖瓣環(huán)延伸，可記錄到雙電位，是慢徑消融位置。Medkour:兔心PNE沿三尖瓣環(huán)延伸至冠狀靜脈竇口，與房室結(jié)相比，具有更短的周長(zhǎng)依賴性不應(yīng)期，不連續(xù)傳導(dǎo)，延遲的房室結(jié)反應(yīng)與折返目前十六頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)目前十七頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)目前十八頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)慢徑消融靶點(diǎn)Quintana：1例AVNRT行慢徑消融的患者尸檢發(fā)現(xiàn)消融線在心房肌慢徑消融時(shí)消融的可能是正常心房肌。慢徑消融時(shí)避免損傷房室結(jié)動(dòng)脈。Kozlowski：50例人心房室結(jié)動(dòng)脈中，20％位于冠狀竇口附近心內(nèi)膜下。冠狀竇口附近消融及快徑消融可消弱迷走神經(jīng)的支配，導(dǎo)致心臟迷走神經(jīng)功能下降起搏標(biāo)測(cè)Koch三角可以發(fā)現(xiàn)快徑缺如或靠近慢徑，從而避免房室傳導(dǎo)阻滯目前十九頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)慢徑消融靶點(diǎn)影像分區(qū)

A區(qū):A1A2M區(qū):M1M2P區(qū):P1P2目前二十頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)腺苷對(duì)房室結(jié)雙徑路的作用EffectsofATP(20mg)onAVconductionbefore（A）andafter（B）radiofrequencyablationoftheslowpathway目前二十一頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)三、Koch三角與迷走神經(jīng)目前二十二頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)Koch三角內(nèi)迷走神經(jīng)分布與作用Koch三角的迷走神經(jīng)支配主要來(lái)自下腔靜脈與左房交界處脂肪墊內(nèi)的迷走神經(jīng)節(jié)團(tuán)迷走神經(jīng)主要支配結(jié)細(xì)胞刺激房室結(jié)區(qū)迷走神經(jīng)可以減慢房顫心室率消融慢徑可以縮短快徑有效不應(yīng)期目前二十三頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)Koch三角迷走神經(jīng)分布與作用Shah：閾下刺激方法證明迷走神經(jīng)多位于His束下（7/13），也有位于His束和CSO（3/13，3/13）目前二十四頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)臨床意義房顫時(shí)房室結(jié)的遞減性與隱匿性傳導(dǎo)導(dǎo)致了慢的和不規(guī)則的心室率。房顫時(shí)慢徑和快徑均參與了傳導(dǎo)，慢徑前傳多于快徑前傳。故消融慢徑可以減慢房顫時(shí)的心室率。消融慢徑可以縮短快徑有效不應(yīng)期刺激房室結(jié)區(qū)迷走神經(jīng)可以減慢房顫心室率目前二十五頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)VentricularRateControlbySelectiveVagalStimulationIs

SuperiortoRhythmRegularizationbyAtrioventricular

NodalAblationandPacingDuringAtrialFibrillationSelectiveatrioventricularnodal(AVN)vagalstimulation(AVN-VS)wasdeliveredtotheepicardialfatpadthatprojectsparasympatheticnervefiberstotheAVNin12dogsduringAF.Acomputer-controlledalgorithmadjustedAVN-VSbeatbybeattoachieveameanventricularRRintervalof75%,100%,125%,or150%ofspontaneoussinuscyclelength.TheAVNwasthenablated,andtherightventricular(RV)apexwaspacedeitherirregularly(i-RVP)usingtheRRintervalscollectedduringAVN-VSorregularly(r-RVP)atthecorrespondingmeanRR.Theresultsindicatedthatall3strategiesimprovedhemodynamicscomparedwithAF.However,AVN-VSresultedinsignificantlybetterresponsesthaneitherr-RVPori-RVP.i-RVPresultedinworsehemodynamicresponsesthanr-RVP.ThedifferencesamongthesemodesbecamelesssignificantwhenmeanVRwasslowedto150%ofsinuscyclelength.Conclusions—AVN-VScanproducegradedslowingoftheVRduringAFwithoutdestroyingtheAVN.ItwashemodynamicallysuperiortoAVNablationwitheitherr-RVPori-RVP,indicatingthatthebenefitsofpreservingthephysiologicalantegradeventricularactivationsequenceoutweighthedetrimentaleffectofirregularity.ShaoweiZhuangCirculation.2002;106:1853-1858目前二十六頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)SelectiveAVnodalvagalstimulationimproves

hemodynamicsduringacuteatrialfibrillationindogs

Electrophysiological-echocardiographicexperimentswereperformedon11anesthetizedopen-chestdogs.Hemodynamicmeasurementswereperformedduringthreedistinctperiods:1)sinusrate,2)AF,and3)AFwithvagalnervestimulation.AFwasassociatedwithsignificantdeteriorationofallmeasuredparameters(P,0.025).Thevagalnervestimulationproducedslowingoftheventricularrate,significantreversalofthepressureandcontractileindexes(P,0.025),andasharpreductioninone-halfoftheabortiveventricularcontractions.SlowingoftheventricularrateduringAFbyselectiveganglionicstimulationofthevagalnervesthatinnervatetheAVNsuccessfullyimprovedthehemodynamicresponses.Wallick,DonW

AmJPhysiolHeartCircPhysiol2001；281:H1490–H1497

目前二十七頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)謝謝！目前二十八頁(yè)\總數(shù)三十頁(yè)\編于二十點(diǎn)房室結(jié)后延