中藥綜合知識與技能01基礎學習全講義zyzh

一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同步通知第五章第一節(jié)血一、白細胞計數兒童特殊如革蘭菌（傷寒、副傷寒）等 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同步生理性前、妊娠、分娩、哺乳期婦女、劇烈運動、興奮激動、飲酒、餐后等。新生兒及嬰病理性各種細菌、嚴重組織損傷或壞死、白血病、、尿毒癥、酮癥酸以及有機磷、藥等化學藥物的急性。中性粒細胞絕對值（2.0～7.0）×109/L（50%～70%）（0.02～0.5）×109/L（1%～5%）嗜堿性粒細胞絕對值﹤0.1×109/L（0%～1%）（0.8～4.0）×109/L（20%～40%）單核細胞絕對值（0.12～0.8）×109/L（3%～8%） （2）或損傷重金屬或有機物、放射線損傷（3）用藥抗腫瘤藥、苯二氮?類藥、磺酰脲類促胰島素分泌劑、抗癲癇藥、抗真菌藥、抗 嗜酸性粒細胞白血病疾病或見于傷寒、副傷寒、大手術后、嚴重燒傷等（1）（2）及脾切除術后，鉛、鉍以及注射等（1）（2） 嚴 120～160g/L女性110～150g/L180～190g/L 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同步通知（2）大量失水、嚴重燒傷B12、葉酸的營養(yǎng)不良性貧血及慢性肝病所致的貧血。五、血小板計數 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同步通知血小板分布異常脾腫大、引起的血液稀釋其他疾病彌散性血管內、陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿癥、某些、性疾病等（2）其他疾病性血小板增多癥、慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓六、紅細胞沉降率 知0～15mm/h1.生理性增快：女性期、妊娠3個月以上（至分娩后3周內）炎癥風濕病、結核病、急性細菌染所致的炎癥組織損傷及壞死如手術、、心肌梗死等第二節(jié)尿一、尿液酸堿度干化學試帶法:pH 二、尿干化學試帶法 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空尿蛋白定性試驗陽性或定量試驗﹥150mg/24h2008 0.1～0.3g/24h50～150mg/L。當血糖閾值超過腎閾值或腎閾降低時，腎小球濾 步通知（4）其他燒傷、、骨折、應用藥物（腎上腺皮質激素、口服、蛋白同化激素）也五、尿膽紅素阻塞性黃疸如化膿性膽管炎、膽囊、膽道腫瘤、胰腺腫瘤、性肝癌、手術所致的六、尿隱血1.00～1.35g/L，Hb 生物因素如瘧疾、梭狀芽孢桿菌DIC免疫因素如血栓形血小板減少性紫癜、陣發(fā)性寒冷性血紅蛋白尿癥、血型不合的輸血。WBC離心尿：WBCWBC0～12/μlWBC 知參考范圍：鏡檢法：0或偶見（0～1/HP，透明管型） 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同有X線可透性并伴尿酸水平增高，則為有力的。非酮尿嬰兒、兒童急性發(fā)熱，伴隨、腹瀉等。酮尿也可見于寒冷、劇烈運動后（2）酮尿尚未控制或未曾治療，持續(xù)出現酮尿提示有酮癥酸，尿液中排出大量酮體，常早于血液中的升高。嚴重酮癥時，尿液中可達6g/d。十一、尿淀粉酶 尿淀粉酶減少見于重癥肝炎、肝硬化、等。第三節(jié)糞稀糊狀或水樣糞便見于各種腸道性或非性腹瀉，或急性胃腸炎；若出現大量的黃綠色便由腸道受刺激分泌過多所致，見于小腸炎癥（混于糞便中）、大腸炎癥（主要見于細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、直腸或結腸癌、阿米巴直腸癌。二、糞隱血2011X2013X消化道潰瘍消化道腫瘤急性白血病、傷寒、回歸（常伴有膿細胞）、細菌性痢疾（以吞噬細胞主要見于急性腸炎和痢疾（可與膿細胞同時出現）。在急性性腸炎，有時可見多真菌大量或長期應用廣譜抗生素，可引起菌群失調，真菌的二重，如白色念珠菌等。第四節(jié)肝功能檢查一、丙氨酸氨基轉移酶當富含ALT的組織細胞受損時，ALT從細胞釋放增加，進入血液后導致ALT上升，其增高的程度當富含AST的組織細胞受損時，細胞通透性增加，AST從細胞釋放增加，進入血液后導致AST肝臟疾病傳染性肝炎、性肝炎、肝癌、肝硬化活動期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、肝用藥ALT織中，其中以腎臟最高，但中γ-GT主要來自肝膽系統(tǒng)。γ-GT升高見于：各種考試資料聯系 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同步通知其他疾病心肌梗死、腫瘤用藥抗癲癇藥苯妥英鈉 四、堿性磷酸酶兒童﹤250U/L。肝膽疾病阻塞性黃疸、膽道梗阻、、胰腺頭癌、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌、肝外阻（Paget），ALP血，如纖維骨炎、骨折恢復期、佝僂病、骨軟化癥、成骨不全等，因為ALP生成亢進，ALP升高。A（他汀類血脂調節(jié)藥）ALP總蛋白（TP）雙縮脲法：60～80白蛋白溴甲酚氯法：40～55球蛋白：20～30g/L各種考試資料聯系 A/G①脫水所致的血液濃縮如、腹瀉、休克、高熱、腎上腺皮質功能減退等②蛋白合成增加如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等①引起的蛋白質丟失和攝入不足營養(yǎng)不良、消化吸收不良②水分增加可導致總蛋白濃度相對減少，鈉潴留或靜脈應用過多的低滲溶液③其他疾病患有多種慢性消耗性疾病，如結核、腫瘤、急性大、嚴重燒傷、甲亢、慢性腎臟?、贍I養(yǎng)不良②消耗增加多種慢性疾病，如結核、、甲亢；或蛋白丟失過多，如急性大、嚴重燒③合成主要見于肝功能，若持續(xù)低于30g/L，則提示有慢性肝炎或肝硬化A/GA/G1，提示慢性肝炎六、總膽紅素、非結合膽紅素、結合膽紅新生兒：0～134～103μmol/L；1～2103～171μmol/L；3～568～137μmol/L；STB17.1～34.2μmol/LCB/STB﹤0.2，為溶血性黃疸。CB/STB0.2～0.5，為肝細胞性黃疸。CB/STB﹥0.5，為阻塞性黃疸。第五節(jié)一 尿素成人其他脫水，高蛋白飲食，蛋白質分解代謝增高 一手資料全網同步更新！后續(xù)課程更新QQ空間同步通知44～132μmol/L女性嚴重腎損害。Cr和BUN同時測定更有意義，如兩者同時增高，表示腎功能已受到嚴重的損害。第六節(jié)一、淀粉酶（一）AMS：148～333U/dlAMS：100～1200U/dl①急性胰腺炎是AMS增高的最常見原因：AMS一般在發(fā)病后6～12小時升高，20～48小時達到高峰，3～5天恢復正常；尿AMS于發(fā)病后12～24小時開始升高，下降比AMS慢。致。（2）胰胰早期AMS增高，是由于腫瘤造成胰腺管阻塞和短時間內大量胰腺組織破壞所胰胰早期AMS增高，是由于腫瘤造成胰腺管阻塞和短時間內大量胰腺組織破壞所（3）其他見于急腹癥（病變累及胰腺）、乙 嚴重腎功能不全排泄AMS，尿AMS可降低CK活性（酶耦聯法）：：38～174U/L；女性：26～140U/L。CKCK-MM94%～96%；CKMB﹤5%；CK-BB致。（2）胰胰早期AMS增高，是由于腫瘤造成胰腺管阻塞和短時間內大量胰腺組織破壞所2.CK同工酶增CKMBAMI：CKMBAMICK-MM增高CK-MM是骨骼肌損傷的特異指CK-BB①神經系統(tǒng)疾病，如腦血管意外、急性顱腦損傷、腦膜炎等。②，如肺、腸、肌鈣蛋白（cTn）0.02～0.13μg/L>0.5μg/LAMI AMIAMI3～6，cTnIcTnIUA排 阻塞等第七節(jié)糖、脂代謝檢查OGTT：FBG≦6.1mmol/L；27.8糖耐量降低（IGT）FBG＜7.0mmol/L，OGTT27.8～11.1mmol/L，糖耐量異常（IGT）FBG≧7.8mmol/LOGTT211.1mmol/L；或任何時間血糖（隨機血糖）≧11.1mmol/L。二、糖化血紅蛋白特殊診斷價值。HbA1c水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時間，其代謝周期與紅細胞基本一致，故其水映近2～3月的平均血糖水平。HbA1c增高和降低均有臨床意義。參考范圍：競爭免疫比濁法4%～6%預測血管并發(fā)癥患者HbA1c﹥10%，提示并發(fā)癥嚴HbA1c（C）TG（FFA（P）LP白（HDL）（LL）（VLDL）（CM）一、總膽固醇邊緣升高：5.18～6.21mmol/L（200～239mg/dl）。升高≧6.22mmol/L（240mg/dl）。二、三酰甘油（TG）2007A邊緣升高：1.70～2.25mmol/L（150～199mg/dl）。升高≧2.26mmol/L（200mg/dl）。2014高脂飲食、運動不足等（2）其他疾病甲狀腺功能亢進癥、嚴重肝病、腎上腺皮質功能減退、晚期、吸收不良等。成人：合適范圍≧1.04mmol/L（40mg/dl）。升高≧1.55mmol/L（60mg/dl）。降低﹤1.04mmol/L（40mg/dl）其他疾病、代謝綜合征等HDL成人：合適范圍﹤3.37mmol/L（130mg/dl）3.37～4.12mmol/L（130～159mg/dl）。升高≧4.14mmol/L（160mg/dl）。第八節(jié)乙型肝炎標志物檢測一、乙型肝炎表面抗原與抗抗HBs是針對HBsAg產生的中和抗體，一般在后3～6個月才出現，是一種保護性抗體，表明對HBV具有一定的免疫力。參考范圍：ELISAHBsAg陽性是HBV的標志。見于：①乙型肝炎潛伏期和急性期；②慢性肝炎、肝硬化和肝HBsAg抗HBs陽性表示對HBV有免疫力。見于：①乙型肝炎恢復期；②曾經過HBV；③接種乙二、乙型肝炎抗原與抗HBcAg主要存在于受的肝細胞內，血液中游離的HBcAg極少，故較少用于臨床常規(guī)檢測?？笻Bc不是中和抗體，而是反映肝細胞受到HBV的可靠指標。主要有IgM和IgG兩型。參考范圍：ELISA抗HBc-IgG陽性①高滴度：表示現癥，常與HBcAg并存；②低滴度：表示過去，常與HBs三、乙型肝炎e抗原與抗抗HBe是HBeAg的對應性抗體，不是保護性抗體，不能抑制HBV的。參考范圍：ELISA抗HBe陽性①出現于HBeAg轉陰之后，稱為“HBeAg學轉換”（即HBeAg轉陰而抗HBe性），說明HBV被清除或抑制，減少，傳染性降低；②近期乙型肝炎，表現為HBeAg（-）、抗HBs（-）、