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關(guān)于敗血癥與免疫調(diào)節(jié)超敏反應(yīng)第1頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
第2頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
敗血癥是指細菌進入血循環(huán),并在其中生長繁殖、產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴重毒血癥狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數(shù)增高等。革蘭陽性球菌敗血癥易發(fā)生遷徙病灶;革蘭陰性桿菌敗血癥易合并感染性休克和DIC。當敗血癥伴有多發(fā)性膿腫時稱為膿毒敗血癥。
細菌侵入血液循環(huán)的途徑一般有兩條,一是通過皮膚或粘膜上的創(chuàng)口;二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶?;加袪I養(yǎng)不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退,更容易得敗血癥。致病菌進入血液以后,迅速生長繁殖,并產(chǎn)生大量毒素,引起許多中毒癥狀。第3頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月可發(fā)展為敗血癥或者膿毒厭氧菌敗血癥燒傷敗血癥膿毒敗血癥第4頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月腸型敗血癥魚細菌性敗血癥敗血癥腎損害膿毒敗血癥第5頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
病因:
致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌:具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體。由于年代的不同,患者的基礎(chǔ)疾病不同,傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響,致敗血癥的細菌也不同。第6頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
癥狀:一、體征:1、感染中毒癥狀:大多起病急驟,先有畏寒或寒戰(zhàn),繼之高熱,熱型不定,弛張熱或稽留熱;體弱、重癥營養(yǎng)不良和小嬰兒可無發(fā)熱,甚至體溫低于正常。精神萎靡或煩躁不安,嚴重者可出現(xiàn)面色蒼白或青灰,神志不清。四肢末梢厥冷,呼吸急促,心率加快,血壓下降,嬰幼兒還可出現(xiàn)黃疸。2、皮膚損傷:部分患兒可見各種皮膚損傷,以瘀點、瘀斑、猩紅熱樣皮疹、蕁麻疹樣皮疹常見。皮疹常見于四肢、軀干皮膚或口腔粘膜等處。腦膜炎雙球菌敗血癥可見大小不等的瘀點或瘀斑;猩紅熱樣皮疹常見于鏈球菌、金黃色葡萄球菌敗血癥。第7頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
3、胃腸道癥狀:常有嘔吐、腹瀉、腹痛,甚至嘔血、便血;嚴重者可出現(xiàn)中毒性腸麻痹或脫水、酸中毒。4、關(guān)節(jié)癥狀:部分患兒可有關(guān)節(jié)腫痛、活動障礙或關(guān)節(jié)腔積液,多見于大關(guān)節(jié)。5、肝脾腫大:以嬰、幼兒多見,輕度或中度腫大;部分患兒可并發(fā)中毒性肝炎;金葡菌遷徙性損害引起肝臟膿腫時,肝臟壓痛明顯。6、其他癥狀:重癥患兒常伴有心肌炎、心力衰竭、意識模糊、嗜睡、昏迷、少尿或無尿等實質(zhì)器官受累癥狀。第8頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
二、并發(fā)癥
1、化膿性腦膜炎:新生兒敗血癥最易并發(fā)化膿性腦膜炎,有時神經(jīng)系統(tǒng)癥狀并不明顯,但已并發(fā)此癥。因此要提高警惕,及早作腦脊液檢查。
2、肺炎或肺膿腫:其次易發(fā)生肺炎或肺膿腫,出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀。
3、遷移性病灶:如蜂窩組織炎、骨髓炎,腎盂腎炎也偶可發(fā)生。
4、多臟器功能障礙綜合征(multipleorgansdysfunctionsyndrome,MODS):感染擴散的嚴重結(jié)果往往為MODS。第9頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
疾病分類:一、金葡菌敗血癥與其他金葡菌具有相似的毒力和致病力,易在醫(yī)院內(nèi)尤其是有免疫缺陷者、大手術(shù)患者和老年人中發(fā)生,其發(fā)生率激增,病死率亦較高。從口腔粘膜和呼吸入侵者多數(shù)為免疫功能低下的院內(nèi)感染。二、表葡菌敗血癥多見于醫(yī)院內(nèi)感染。當患者接受廣譜抗生素治療后,此菌易形成耐藥株(有耐甲氧西林的菌株),呼吸道及腸道中此菌數(shù)目明顯增多,可導致全身感染。也常見于介入性治療后,如人工關(guān)節(jié)、人工瓣膜、起搏器及各種導管留置等情況下。第10頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
三、腸球菌敗血癥腸球菌屬機會性感染菌,平時主要寄生在腸道和泌尿系統(tǒng)。近年來發(fā)病率明顯增高,占院內(nèi)感染敗血癥的10%左右。泌尿生殖道是常見的入侵途徑。易病愈心內(nèi)膜炎,對各種抗菌藥物,包括頭孢菌素內(nèi)耐藥。亦易發(fā)生于消化道腫瘤和腹腔感染病人。四、革蘭陰性桿菌敗血癥不同病原菌經(jīng)不同途徑入血,可引起復雜而多樣化的表現(xiàn)。有時這些表現(xiàn)又被原發(fā)疾病的癥狀體征所掩蓋。病前健康狀況較差,多數(shù)伴有影響機體防御功能的原發(fā)病,屬醫(yī)院內(nèi)感染者較多。寒戰(zhàn)、高熱、大汗,且雙峰熱型比較多見,偶有呈三峰熱型者,這一現(xiàn)象在其他病菌所致的敗血癥少見,值得重視。大腸桿菌、產(chǎn)堿桿菌等所致的敗血癥還可出現(xiàn)類似傷寒的熱型,同時伴相對脈緩。少數(shù)病人可第11頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
有體溫不升,皮疹、關(guān)節(jié)痛和遷徙性病灶較革蘭陽性球敗血癥出現(xiàn)少,但繼發(fā)于惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血癥臨床表現(xiàn)則較兇險,皮疹可呈,心壞死性。40%左右的革蘭陰性桿菌敗血癥患者可發(fā)生感染性休克,有低蛋白血癥者更易發(fā)生。嚴重者可出現(xiàn)多臟器功能損害,表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭;黃疸,肝功能衰竭;急性腎衰竭,呼吸窘迫癥與DIC等。五、厭氧菌敗血癥厭氧菌敗血癥其致病菌80%~90%是脆弱類桿菌,此外尚有厭氧鏈球菌、消化球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等。入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主,褥瘡、潰瘍次之。臨床表現(xiàn)與需氧菌敗血癥相似,其特征性的表現(xiàn)有:①黃疸發(fā)生率高達10%~40%,可能與類桿菌的內(nèi)毒素直接作用于肝臟及產(chǎn)氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關(guān);②局部病灶分泌第12頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
物具特殊腐敗臭味,③易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔、肺、心內(nèi)膜、腹腔、肝、腦及骨關(guān)節(jié)等處的遷徙性病灶,此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血癥較多見。④在產(chǎn)氣莢膜桿菌敗血癥可出現(xiàn)較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭,局部遷徙性病灶中有氣體形成。厭氧菌常與需氧菌一起共同致成復數(shù)菌敗血癥,預(yù)后兇險六、真菌敗血癥一般發(fā)生在嚴重原發(fā)疾病的病程后期,往往是患肝病、腎病、糖尿病、血液病或惡性腫瘤的慢性病人或是嚴重燒傷、心臟手術(shù)、器官移植的患者,他們多有較長時間應(yīng)用廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素及(或)抗腫瘤藥物的歷史。因此患本病的病人幾乎全部都是機體防御功能低下者,且第13頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
發(fā)病率近年來有升高趨勢。病損可累及心、肺、肝、脾、腦等臟器及組織,形成多發(fā)性小膿腫,也可并發(fā)心內(nèi)膜炎、腦膜炎等。第14頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
檢查1.血象白細胞總數(shù)大多顯著增高,達10~30×109/L,中性粒細胞百分比增高,多在80%以上,可出現(xiàn)明顯的核左移及細胞內(nèi)中毒顆粒。少數(shù)革蘭陰性敗血癥及機體免疫功能減退者白細胞總數(shù)可正?;蛏詼p低。2.中性粒細胞四唑氮藍(NBT)試驗3.實驗室檢查(1)血白細胞及中性粒細胞明顯增加,常有明顯核分葉左移及白細胞內(nèi)中毒顆粒,酸性粒細胞減少或消失。年老體弱或機體反應(yīng)低下以及部分革蘭陰性細菌感染者白細胞總數(shù)可正?;驕p少。(2)血及骨髓培養(yǎng)陽性。第15頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月敗血癥與免疫調(diào)節(jié)
治療:1.基礎(chǔ)治療與對癥治療2.抗菌治療3.其他治療(1)酌情選用拮抗炎癥介質(zhì)和清除氧自由基的藥物如抗內(nèi)毒素單抗,IL-1受體拮抗劑、脫苷脫氨酶抑制劑等。(2)局部治療對原發(fā)性或遷徙性的化膿性病灶,待成熟后均應(yīng)及時切開引流?;撔孕陌?、關(guān)節(jié)炎、膿胸及肝膿腫在引流后局部還可注入抗菌藥。對有梗阻的膽道、泌尿道感染,應(yīng)考慮手術(shù)解除阻塞。(3)對基礎(chǔ)疾病的治療不可忽略。第16頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)第17頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)(hypersensitivity),即異常的、過高的免疫應(yīng)答。即機體與抗原性物質(zhì)在一定條件下相互作用,產(chǎn)生致敏淋巴細胞或特異性抗體,如與再次進入的抗原結(jié)合,可導致機體生理功能紊亂和組織損害的免疫病理反應(yīng)。又稱變態(tài)反應(yīng)。第18頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)根據(jù)反應(yīng)出現(xiàn)的速度,分為速發(fā)型超敏反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)。蓋爾和庫姆斯將超敏反應(yīng)分為下述4種類型:Ⅰ型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng)第19頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)
Ⅰ型超敏反應(yīng)
Ⅰ型超敏反應(yīng)是指已致敏的機體再次接觸相同抗原后在數(shù)分鐘內(nèi)所發(fā)生的超敏反應(yīng)。其主要特點是:①發(fā)生快,消退亦快;②主要由特異性IgE介導;③通常引起機體生理功能紊亂,一般不遺留組織損傷;④具有明顯個體差異和遺傳背景。第20頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)臨床常見的Ⅰ型超敏反應(yīng)性疾?。阂弧⑦^敏性休克過敏性休克是最嚴重的一種Ⅰ型超敏反應(yīng)性疾病,主要由用藥或注射異種血清引起。二、呼吸道過敏反應(yīng)多因吸入植物花粉、塵螨、真菌孢子等變應(yīng)原引起,常見疾病有過敏性鼻炎和過敏性哮喘。三、消化道過敏反應(yīng)少數(shù)人在食入魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物后可發(fā)生惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀為主的過敏性胃腸炎。嚴重者可出現(xiàn)過敏性休克。第21頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)四、皮膚過敏反應(yīng)可因藥物、食物、花粉、腸道寄生蟲及寒冷刺激等引起,主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫第22頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)
Ⅱ型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下,引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理免疫反應(yīng)。常見疾?。?/p>
1.輸血反應(yīng)
2.新生兒溶血
3.自身免疫性溶血性貧血
4.藥物過敏性血細胞減少癥
5.肺出血—腎炎綜合征
6.甲狀腺功能亢進
7.抗基膜型腎小球腎炎和風濕性心肌炎第23頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)
Ⅲ型超敏反應(yīng)又稱免疫復合物型變態(tài)反應(yīng)。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到毛細血管壁或組織中,激活補體或進一步招引白細胞而造成的。屬于Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染后的部分腎小球腎炎,外源性哮喘等。阿爾圖斯反應(yīng)是一種局部的Ⅲ型超敏反應(yīng)。在反復注射抗原(如狂犬病疫苗、胰島素)后,局部可出現(xiàn)水腫、出血、壞死等炎癥反應(yīng)。第24頁,課件共29頁,創(chuàng)作于2023年2月超敏反應(yīng)
Ⅳ型超敏反應(yīng)又稱遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。為免疫細胞介導的一種病理表現(xiàn)。它是由T細胞介導的。常見的類型是:化學藥品(例如染料)與皮膚蛋白結(jié)合或改變其組成,成為抗原,能使T細胞致敏。再次接觸該抗原后,T細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個類型稱為傳染性變態(tài)反應(yīng),是由某些病原體作為抗原性刺激引起的,見于結(jié)核病、梅毒等。此外,器官移植的排斥反應(yīng)、接種疫苗后的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬于此型。第25頁,課件共29頁,創(chuàng)作于
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