內分泌性高血壓

內分泌性高血壓

內分泌性高血壓屬于繼發(fā)性高血壓，是指由一定的內分泌疾病引起的高血壓特點：一經確診，多可通過手術或其他方法得到根治或有效治療，原發(fā)病治愈后高血壓隨之消失高血壓病按部位大致分類：

下丘腦和垂體甲狀腺甲狀旁腺腎上腺:髓質皮質胰腺性腺按表現分類以高血壓為主要表現的內分泌疾病有高血壓表現的內分泌病

以高血壓為主要表現的內分泌疾病1．常見：皮質醇增多癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤2．少見：先天性腎上腺皮質增生

（腎上腺—經典）真有中心

垂體肢端肥大癥或巨人癥甲狀腺甲狀腺機能亢進甲狀腺機能減退甲狀旁腺甲狀旁腺機能亢進胰腺糖尿病

有高血壓表現的內分泌病伴隨可以有生長激素分泌過多性高血壓

機理尚不十分清楚，可能與下列因素有關：（1）GH促進水鈉潴留，引起細胞外液增多（2）GH促進腎上腺皮質分泌過多的醛固酮（3）高水平的GH使腎素-血管緊張素分泌增多，使外周阻力增加（4）GH分泌增多可使心肌肥大，心輸出量增加，血容量增多（5）GH產生過多連同肝產物－IGF-1能促使生長，產生阻力血管增厚及潴鈉，參與高血壓形成診斷要點（1）肢端肥大或巨人癥的臨床表現（2）垂體腫瘤壓迫癥狀（3）血清GH、尿GH、血IGF-1升高（4）影像學檢查資料甲亢性高血壓（1）以收縮壓升高為主，舒張壓正?；蛏缘停}壓差增大。（2）隨甲亢的控制，血壓可漸降至正常甲亢性高血壓的發(fā)生機理（1）血循環(huán)中甲狀腺激素增高，代謝亢進，

心輸出量增加，致收縮壓升高。（2）甲狀腺激素加強心肌對兒茶酚胺的敏感性。（3）因產熱增多，外周血管擴張，動靜脈吻合支增多，致舒張壓正?；蛏越档汀＜诇p性高血壓

（1）以舒張壓升高為主。（2）隨甲減的治療，甲功恢復正常后，血壓可降至正常甲減性高血壓的發(fā)生機理

甲減時甲狀腺激素分泌減少，組織對氧的需要量減少，血流量和血容量均減少，因產熱減少周圍血管收縮，導致外周血管阻力增加，出現高血壓。診斷要點（1）甲減的臨床表現（2）甲功檢查：FT3、FT4降低，TSH升高

提醒：冠心病表現肌酶增高甲旁亢性高血壓（1）PTH分泌過多→血鈣↑：①直接作用于血管壁→使血管壁的張力增加②使腎素和兒茶酚胺↑（2）甲旁亢常引起腎臟損害致血壓升高診斷要點（1）甲旁亢的臨床表現（2）實驗室檢查：高血鈣、低血磷、高尿鈣、血PTH↑腎上心腺性—繼發(fā)焰性高傷血壓皮質舉醇增男多癥嗜鉻跳細胞慘瘤原發(fā)稠性醛默固酮駁增多慢癥先天班性腎跨上腺男皮質智增生素（少先見）主力腎上么腺--并-組織偉學皮質腿：由外能→內巡壽球狀惕帶：愚鹽皮旬質激座素AC久TH束狀巨帶：棄糖皮橡質激伙素網狀昨帶：羅氮皮泊質激北素髓質填：分泌每兒茶唯酚胺人主牽要為荒腎上隱腺素裂（85獲%）反饋澤調節(jié)__糖皮凳質激牢素CR陵H+_周A創(chuàng)CT害H+F鹽皮急質激躲素的窗調控—腎素趕－血文管緊勺張素泰系統(RA淚S)血容衡量↓逝、腎就動脈清壓↓波、致觀密斑荷鈉負貍荷↓矩、低球血鈉營等↓腎小縮慧球旁劑器↓腎素旁分泌尼↑↓忠血管興緊張閉素原（肝庭臟）→血紫管緊村張素Ι→血管寄緊張術素Ⅱ→腎上叨腺→醛帶固酮句分泌至↑→類腎臟誼潴鈉碼↑→減血容造量擴華張→腎動嚷脈壓牽力或測容量糊↑→腎素疾分泌眼↓主要鹽皮團質激翁素的決影響鏈因素電介典質：鉀離年子：廊直接虹作用距球狀償帶→Al即do便↑鈉離界子：堪通過尖調節(jié)透腎小擾球旁語器細翻胞合異成來酬影響Al費do合成高鈉橫飲食光→血闖容量雀↑→舉腎素緞合成串↓→Al秧do攪↓低鈉塔飲食云→血薯容量襲↓→宿腎素贏合成較↑→Al估do誼↑AC厚TH：次要蠶，使Al桃do分泌究↑心鈉攔素（AN情P）：碌抑制揚腎素價和醛就固酮趣，利白尿、莖排鈉多巴罪胺和行血清宰素脫逸獅現象類固岡醇激間素合濤成途灑徑膽固攜醇↓17督α－羥化嶼酶(D啦HA譜)Δ5－孕烯妖醇酮Δ5－17羥孕祥烯醇休酮卸→專脫氫款異雄察酮→Δ5雄烯覆二醇↓17惜α－羥化芝酶↓↓淋↓孕酮17－羥住孕酮請→Δ4－雄烯親二酮喬→被睪辨酮↓21羥化看↓21羥化辨↓奧↓脫氧萌皮質準酮（DO脊C）脫氧坑皮質營醇（S）雌酮障→柜雌樣二醇↓11酬β－羥化戀酶獄↓11蟲β－羥化鍛酶皮質脈酮（B）皮質餓醇（F）↓18羥－過皮質辰酮↓醛固曬酮(球)鎖(束)笨(網)皮質檢醇增絮多癥定義漸：腎上趨腺皮立質分振泌過介量糖皮質爪激素血壓口升高謎的特愧點：75％以喝上的費患者臉出現悉高血顯壓，昨收縮見壓和牲舒張剖壓均出呈中豬等度亮升高戰(zhàn)，對外降壓贏藥治風療無姑明顯量療效血壓且升高稍的機控理（1）皮酸質醇醒加強去甲妻腎上背腺素對心那、血畫管的膽收縮神作用（2）除否皮質巧醇外愧，11御-去氧侄皮質路酮等孟鹽皮片質激出素分壺泌增振多，致體覽內水鈉拳潴留（3）皮耽質醇障加強塞心肌皮收縮裳力，隙提高心搏斗出量和左棕心指窯數。（4）促提進肝兵臟合劣成血橋管緊啦張素劍原，攝由于壁腎素園底物肚增加逗，使轉化娘為血管肯緊張蝕素Ⅱ增加（5）小動脈考硬化：由礎于長代期血槍壓升漫高，臣導致妄廣泛浴的小藥動脈硬化葉，從蓮而加睜重血院壓升擾高病理良生理秋和臨晚床表滋現脂代鞋謝障溪礙脂肪舌動員緩和合例成都剪加快脂肪獎重新桌分布向心躍性肥謠胖(tr憶un縣ca奔lob耽es濾it冰y)滿月疫臉(mo謠on習f紀ac麻e,充f側ac彈ia五l伐fu謝ll侵ne蓄ss照)水牛殲背病理蠶生理躺和臨戚床表兵現蛋白敞質代共謝障定礙蛋白析質分步解增弟強皮膚切菲薄龜，淤龜斑紫紋(st壤ri薪ae)糖代源謝異訂常促進宵糖異炒生、忍拮抗讀胰島頑素糖耐繼量減給退、摩糖尿帳病電解堵質紊倚亂潴鈉儉、排鑰鉀浮腫王、低凡血鉀高血檢壓抗感憂染能盈力下偵降病理探生理修和臨鑼床表敬現造血潑系統件改變刺激歪骨髓多血責質外枕貌(p濾le勇th刻or蠅a)性功膀能障漢礙雄激躬素過妥多，儉促激幸素下方降月經解不規(guī)犬則，違多毛需，男廚性化淺表現神經克、精降神障乏礙皮膚寶色素轟沉著主要腸臨床數表現向心欲性肥果胖95喇.1％高血巨壓88棉.9％多血被質80畝.4％多毛77跡.9％月經礦紊亂76擔.7％痤瘡76議.1％紫紋73判.2％色素種沉著46妄.0％感染35配.5％浮腫34柏.9％背痛20根.4％瑞金枕醫(yī)院定內分瞞泌科攻資料實驗蠟室檢輸查血漿澡皮質猾醇水足平升御高且臺晝夜浮節(jié)律靜消失24光h尿游譽離皮侮質醇襯↑地塞聲米松伏抑制董實驗煎（大雹、小候）血清AC標TH測定AC釘TH興奮屢實驗映等協歪助病準因及歸病變米部位漲的診豆斷血糖內↑徹、電環(huán)解質影像機學檢百查腎上掀腺垂體胸部病因Cu椅sh祝in毫g病--垂體AC拼TH微腺扶瘤垂體減分泌AC滑TH過多雙側濟腎上吼腺增本生分泌注大量州皮質售醇Cu適sh港in禽g綜合鼓癥--原發(fā)旗性腎蹤蝶上腺傲皮質汽腫瘤(腺瘤皺和腺賴癌)自主肌分泌舞大量執(zhí)皮質偉激素不受汗垂體AC揭TH控制瘤外訊和對盞側腎吐上腺序皮質惜萎縮AC屠TH依賴兆性65溝-7遍0%非AC候TH依賴析性30肆%病因異位AC窮TH綜合衫征垂體秀外的有腫瘤布產生AC跟TH畫--刺激效腎上俯腺皮盈質增手生--分泌薪大量謝皮質末激素肺癌可、胸稼腺癌你和胰汪腺癌按多見異位CR訓H綜合秘征其他皺部位濁的腫朗瘤產念生CR棟H-襖-刺激窗垂體遼分泌隨大量AC額TH昂--腎上冤腺皮條質分葉泌大殺量皮斧質激價素不依求賴AC我TH的雙側炭結節(jié)鍬性增缸生或結節(jié)診性發(fā)早育不緞良擬診判庫欣24遇h尿F，血F晝夜泉節(jié)律絲式，小棍劑量DX抑制混試驗正常異常確診撥庫欣假庫例欣憂郁通、酗邀酒排除未庫欣進一捆步檢盈查庫欣汽綜合貨征的雨診斷悉步驟確診病庫欣垂體芬性熟腎昏上腺捕性礦異位艷性8m摸gD從X抑制總試驗垂體CT歡/M捐RI腎上熄腺CTAC佳TH胸部CT鏟/M北RI－/－/增生腺瘤－/增生腺瘤正常正常庫欣提綜合庸征的認診斷側步驟XX正常正常異常原發(fā)漸性醛充固酮壩增多捐癥由于稿腎上露腺皮面質腫厘瘤或受增生袋引起膛的醛籍固酮素分泌寫過多盆產生話的臨踐床以返低血侄鉀、服高血百壓為窯主要恢癥狀刑的疾和病以前含報告甩原醛云癥在聯輕到帖中度仍高血守壓病嚷人中神的患遠病率川小于1%，而住且將廈低血晚鉀作黃為診匆斷條反件；振但目炊前報囑告原無醛癥傲在高我血壓旱人群桌中的雅患病仆率大肌于10遮%；最近渠的研掏究還羨顯示展僅有9%～37陸%的病今人有質低血伏鉀，喘因此薪，低付血鉀殊可能呼只存作在于鄙較嚴紐奉重的彼病例朽中；咐只有50統%的腺專瘤和17浴%的增度生病丑人血百鉀小瘡于3.耗5毫摩討爾/升；珠低血針鉀作今為診愛斷原插醛癥葛的敏平感性挖、特急異性踢和診韻斷陽伍性率括均很兆低。歐洲分原發(fā)倒性醛牢固酮泄增多靠癥診顫斷治帆療指盲南（20漢08年）對原恐醛高嗓發(fā)人蓋群進獸行篩潛查BP隆>1尿60～17只9/含10巴0～10家9譽mm炕Hg的患流者，陪頑固歷性高宏血壓尼患者冶，合要并自境發(fā)性憶或利秧尿劑紅所致潤低鉀紫血癥貸、腎山上腺忠意外慘瘤、慶早發(fā)母高血躺壓或胳腦血間管事母件家領族史顛（40歲前艷發(fā)病方）的島高血互壓患龍者，蕩以及刃全部纏原發(fā)解性醛膜固酮擠增多左癥患霧者中怕存在敢高血褲壓的旨一級徐親屬高血扎壓的她特點最早觸出現請的癥泥狀，港幾乎躍見于既每一迎病例恩的不苗同階令段中等掌度血恐壓增襖高，槽以舒濱張壓鎖升高厲較明槳顯呈良就性進濫展對降辱壓藥口療效棄差。血壓恨升高改的機覆理（1）醛刺固酮輩增多蔑，使暈腎遠唱曲小艘管Na遍+-譜K+盈-A候TP酶激梯活，舒水鈉尿重吸米收，巴鉀丟栽失，優(yōu)導致妖鈉水臉潴留屬，血邊容量鬼增加唯。（2）細動胞外睬鈉向款細胞羞內轉洞移，帥血管壁壁鈉攜濃度任增高擦，對救加壓泛物質自反應賭增強張。醛閣固酮席加強粥血管腎對去懇甲腎瓦上腺貧素的竟反應（3）由筐于鈉隙回收嘗增多客，促視使動里脈平隆滑肌弊內水火潴留雖，導鏈致血姑管壁梁腫脹魄、管吐腔狹燦窄、續(xù)外周常阻力伸增加榴，使短血壓老升高亡。臨床談表現1．高投血壓詠：最像早出松現，跳中等扛度血邁壓增廣高。2．低喊血鉀駁綜合束征：服肌無汽力及賄周期前性麻附痹為最常祥見的霧癥狀推，常慶勞累燈后出唱現。腿此外有肢月端麻探木、膀手足鏟搐搦騙。3．心斷腎表羽現：蕩多尿稼、夜略尿增最多、席繼發(fā)看口渴和尿候路感簽染。曲心電景圖低示鉀圖季形，蛛如Q-墨T延長肺，T波低鏡平、勿倒置雪，T、U波融爛合，綱可有悠室上燙速等心弓律失考常。診斷嚴要點（1）有膛高血被壓、齡低血搶鉀癥退狀應裝考慮餃進行戀相關溫檢查（2）如訂血鉀丑低，景堿血達癥，撿尿鉀茄高，覺螺內益酯試鞠驗陽琴性（32魯0-腫40接0m應g/書dX晨1-衣2周）厘可初載步診申斷（3）有乏高醛偷固酮樓、低裕腎素食血管抗緊張尋素（剛利尿協劑+站位絲式也不坐能顯序著升宅高）疊可確惕診（4）魚立位醛固灣酮/腎素?；钚员戎礎R鞭R績》2企40（pg久/ml姥:n吸g/小ml獨/h）敏感93便%特異94耽%指南班診斷朵推薦運用臂血漿彼醛固羅酮與撫腎素西比值珍（AR橫R）在皂上述鄭病人垮中篩雪選原雙醛癥耐病人粉。選擇掌下述莫四種甲試驗昨之一蜜并根余據結裙果作財為確低診或快排除閘原醛撒癥的猜依據躁，即獻口服每鈉負涂荷試功驗、蜂鹽水烘輸注燥試驗嘴、氟住氫可爸的松窯抑制哀試驗略或卡推托普壓利試劈燕驗。做試驗增前應潮停用畢對測畜定有老影響澡的藥糟物。原發(fā)憐性醛答固酮抱增多碗癥的釋分型醛固蜻酮瘤增生槳性原浩醛：特發(fā)蹈性醛糖固酮夢增多株癥原發(fā)路性腎續(xù)上腺綢皮質飛增生糖皮驚質激蓄素可需抑制寸性醛雄固酮微增多于癥產醛忌固酮腳性腎購上腺垂癌異位綿分泌直醛固崇酮的舒腫瘤病因1、腎疤上腺流醛固設酮瘤葛：占60霜%~區(qū)85筑%。多當為單身側性臭、直徑向＜3c錦m、平均1.拿8c尊m2、特發(fā)政性醛崖固酮交增多疾癥（IH忍A）：占30材%。雙揀側球狀帶邪增生發(fā)生文機理芳：①CN置S某些線血清研素能寨神經耐原的拔活性豈異常據↑刺穗激垂體產垂生AS泉F、β-孤LP舍H、α-賞MS鞋H↑叔→腎上犧腺皮質球觸狀帶貪增生哀→分療泌醛么固酮庸↑②是AT想2依賴待性的尺、球膛狀帶綢對AT場2過分碎敏感3、原轉發(fā)性幫腎上咳腺皮遵質增礙生：咱＜1%。單煉或雙犧側增驗生4、糖退皮質炒激素炕可抑鍛制性省醛固胖酮增注多癥飯：報＜1%是一戒種常慣染色嗽體顯役性病特點匪：糖筍皮質錦激素瞞可抑舍制醛丟固酮天過量亂分泌生化巾特點夸：18返-羥及18車-氧皮們質醇醫(yī)明顯碧增多5、醛熄固酮燒癌：終＜1%。明國顯高辯醛固魯酮、拋嚴重胡低血鉀、政堿中帽毒6、分泌唇醛固縮慧酮的失異位襖腫瘤:少見社，腎條臟、廊腎上拐腺殘余組堂織或閃卵巢鑒別撈診斷Li戰(zhàn)dd拜le綜合羽征常染期色體番顯性岔遺傳—基因藏缺陷郊為遠堆端腎駛小管滴上皮擇鈉通跌道基早因突梁變，消鈉重僚吸收毀增加高血共壓，篩低血毫鉀低PR燥A、AL珍DO螺內漿酯無迎效氨苯毀喋啶述有效鑒別沉診斷繼發(fā)封性醛卸固酮頂增多性癥-伴高惠血壓葉低血腹鉀--悠-繼發(fā)號腎素趙增高肺所致分泌尼腎素久的腫玩瘤（坡腎小兵球旁長細胞暈腫瘤紗、腎外鄉(xiāng)豐腫瘤甘：Wi性lm正s瘤、召卵巢趁腫瘤）高血伍壓病橫的惡顧性型腎動驗脈狹赴窄、結節(jié)希性多乒動脈家炎、拉一側主腎萎缺縮鑒別未診斷Ba侮tt宜er綜合搜癥低血割鉀，丹高醛趁固酮殃，高殊腎素持，血帖壓正融常常見喜于兒輩童期通，散桶發(fā)或卡家族顛性多茶為常陡染色挪體隱韻性遺徑傳。大病因鞏是He陵nl淘e袢的占上升敞支粗鳥段及園遠端架腎小坡管Na廈Cl的轉判運紊懸亂，體鉀、成鈉、倡氯的拐高排頑，刺擋激腎遮素釋籌放并疑伴球己旁細鴨胞的鞋增生.醛固瞇酮水淺平增叔高，抄糾正御醛固衫酮過史多癥浪并不眨能改烘善鉀查的丟困失與其肅他伴飽醛固肺酮增導多癥囑的疾貝病所飄不同燒在于燙沒有高血頁壓(原發(fā)以性醛繩固酮些增多鈔癥有飽高血受壓)和水腫(繼發(fā)墾性醛貞固酮有增多袖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