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文檔簡介

關于葡萄糖的分解代謝第1頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的分解代謝糖分解代謝主要途徑

糖的無氧分解糖的有氧氧化乙醛酸循環(huán)磷酸戊糖途徑其它已糖的代謝第2頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的分解代謝一、糖的無氧分解

DerivedfromtheGreekwords:

glycos-

lysis-

Glycolysis(一)概念:糖的無氧分解是指:

體內組織在無氧或缺氧情況下,葡萄糖或糖原在細胞質中分解產生乳酸和少量ATP的過程。sugar(sweet)dissolution第3頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的分解代謝乳酸與ATP的結構:乳酸(lactate)ATP(三磷酸腺苷)~~第4頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的分解代謝糖的無氧氧化的過程及產物:丙酮酸葡萄糖乙醇:酵母菌、植物EMP途徑乳酸:動物肌肉、乳酸菌無氧有氧CO2+H2O第5頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解定義:糖酵解是在細胞質中,酶將葡萄糖降解為丙酮酸并伴隨ATP生成的過程。是一切有機體中普遍存在的葡萄糖降解途徑。1940年被闡明。(研究歷史)Embden,Meyerhof,Parnas等人貢獻最多,故糖酵解過程一也叫Embdem-Meyerhof-Parnas途徑,簡稱EMP途徑。在細胞質中進行第6頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解途徑(二)糖酵解過程11個酶催化的12步反應第一階段:磷酸已糖的生成(活化)三個階段第二階段:磷酸丙糖的生成(裂解)第三階段:3-磷酸甘油醛轉變?yōu)楸岵⑨尫拍芰?氧化、轉能)無氧氧化:丙酮酸還原為乳酸(還原)第7頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(1)葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖ATPglucose(G)glucose-6-phosphate(G-6-P)

已糖激酶Mg2+這是酵解過程中的第一個調節(jié)酶ADP第8頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月激酶(磷酸化、去磷酸化酶)

能夠在ATP、ADP和任何一種底物之間起催化作用,將ATP上的磷酸基團轉移給底物(使底物磷酸化)或將底物上的磷酸基團轉移給ADP(使底物去磷酸化)的酶。第9頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月已糖激酶(hexokinase):已糖激酶有4種同功酶,即Ⅰ~Ⅳ型已糖激酶的分型

Ⅰ~Ⅲ型Ⅳ型中文名稱

已糖激酶(HK)

葡萄糖激酶(GK)

英文

hexokinaseglucokinase存在范圍在組織細胞中僅在肝臟和胰腺廣泛存在β細胞存在與葡萄糖親和力高低

Km:0.01mmol/L

Km:10~100mmol/L

產物反饋抑制有無

激素調控受激素調控第10頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月ATP與Mg2+的相互作用:ATP(三磷酸腺苷)Mg2+Mg2+糖酵解途徑第11頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月HK與G結合的

誘導契合作用:

Theconformationofhexokinasechangesmarkedlyonbindingglucose(showninred).Thetwolobesoftheenzymecometogetherandsurroundthesubstrate.第12頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖的意義:1.葡萄糖磷酸化后容易參與反應2.磷酸化后的葡萄糖帶負電荷,不能透過細胞質膜,因此是細胞的一種保糖機制糖酵解途徑第13頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(2)6-磷酸葡萄糖異構化轉變?yōu)?-磷酸果糖fructose-6-phosphate(F-6-P)

磷酸已糖異構酶glucose-6phosphate(G-6-P)第14頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)6-磷酸果糖再磷酸化生成1,6-二磷酸果糖

1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate)ATP

磷酸果糖激酶-1

(PK-1

)Mg2+

(F-6-P)

糖酵解過程的第二個調節(jié)酶也是酵解中的限速酶

糖酵解過程:ADP第15頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月限速酶/關鍵酶

(rate-limitingenzyme/keyenzyme)1.催化非可逆反應特點2.催化效率低3.受激素或代謝物的調節(jié)4.常是在整條途徑中催化初始反應的酶5.活性的改變可影響整個反應體系的速度和方向糖酵解途徑EMP途徑的限速酶:磷酸果糖激酶第16頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月磷酸果糖激酶(phosphofructokinase)

磷酸果糖激酶是糖酵解三個調節(jié)酶中催化效率最低的酶,因此是糖酵解作用限速酶。變構激活劑:2,6-二磷酸果糖(BPF)變構抑制劑:ATP、檸檬酸、長鏈脂肪酸糖酵解途徑AMP、ADP第17頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月磷酸果糖激酶p71磷酸果糖己酶(PFG)哺乳動物糖酵解途徑中最重要的調控酶變構酶(4個亞基構成)受高濃度ATP的抑制PH值可以調解(生物學意義)P71(防止乳酸,酸中毒)3種同工酶磷酸果糖己酶PFGA: 磷酸肌酸、檸檬酸、Pi抑制PFGB: 2,3-二磷酸甘油酸PFGC: 腺嘌呤核苷酸第18頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(4)磷酸丙糖的生成p723-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮fructose-1,6-diphosphate(F-1,6-2P)

醛縮酶第19頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月醛縮酶的作用機理第20頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(5)磷酸丙糖的互換p72磷酸二羥丙酮(dihydroxyacetonephosphate)3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde3-phosphate)磷酸丙糖異構酶1,6-二磷酸果糖2×3-磷酸甘油醛第21頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(6)3-磷酸甘油醛氧化為1,3-二磷酸甘油酸p743-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde3-phosphate)糖酵解中唯一的脫氫反應1,3-二磷酸甘油酸1,3-diphospho--glycerae

(1,3-DPG)~PNAD++H3PO4NADH+H+第22頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月生物氧化(氧化磷酸化和底物水平磷酸化:生物體內有機物質氧化而產生大量能量的過程稱為生物氧化。

在底物脫氫被氧化時,電子或氫原子在呼吸鏈上的傳遞過程中伴隨ADP磷酸化生成ATP的作用,稱為氧化磷酸化。在底物被氧化的過程中,底物分子內部能量重新分布產生高能磷酸鍵(或高能硫酯鍵),由此高能鍵提供能量使ADP(或GDP)磷酸化生成ATP(或GTP)的過程稱為底物水平磷酸化。第23頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月3-磷酸甘油醛脫氫酶作用機理:p75

NAD+

SH

NAD+

S-

NADH+H+

S~

NAD+

S~NADH+H+Pi+此酶含巰基,碘乙酸可強烈抑制其活性NAD+第24頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(7)1,3-二磷酸甘油酸轉變?yōu)?-磷酸甘油酸p763-磷酸甘油酸激酶

3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)這是糖酵解中第一次底物水平磷酸化反應ADPATP1,3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)(1,3-DPG)~P第25頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(8)3-磷酸甘油酸轉變?yōu)?-磷酸甘油酸p773-磷酸甘油(3-phosphoglycerate)磷酸甘油酸變位酶

2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)第26頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(9)2-磷酸甘油酸轉變?yōu)榱姿嵯┐际奖?/p>

磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate)2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)烯醇化酶Mg2+或Mn2+氟化物能與Mg2+絡合而抑制此酶活性p79~PH2Op79第27頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:ADPATP丙酮酸激酶PK磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate)

烯醇式丙酮酸(enolpyruvate)糖酵解過程的第三個調節(jié)酶,也是第二次底物水平磷酸化反應Mg2+或Mn2+~P(10)磷酸烯醇式丙酮酸轉變?yōu)橄┐际奖醦79第28頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解過程:(11)烯醇式丙酮酸轉變?yōu)楸酇TP磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸ADP丙酮酸激酶烯醇式丙酮酸(enolpyruvate)丙酮酸(pyruvate)自發(fā)進行第29頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

無氧化氧化丙酮酸還原為乳酸丙酮酸(pyruvate)NADH+H+乳酸(lactate)乳酸脫氫酶NAD+第30頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

糖酵解小結:1、糖酵解過程的11個酶已糖激酶/葡萄糖激酶磷酸已糖異構酶磷酸果糖激酶醛縮酶磷酸丙糖異構酶3-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油酸激酶磷酸甘油酸變位酶烯醇化酶丙酮酸激酶磷酸化酶*磷酸葡萄糖變位酶*注:

磷酸化酶、磷酸葡萄糖變位酶在糖原分解中存在。糖酵解途徑第31頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月2、糖酵解過程的11步反應:⑴葡萄糖→6-磷酸葡萄糖⑵6-磷酸葡萄糖→6-磷酸果糖⑶6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖⑷1,6-二磷酸果糖→磷酸二羥丙酮+3-磷酸甘油醛⑸磷酸二羥丙酮→3-磷酸甘油醛⑹3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸(NADH)⑺1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸(ATP)糖酵解途徑(醛縮酶)(磷酸丙糖異構酶)(3-磷酸甘油醛脫氫酶)(磷酸果糖激酶)

(磷酸已糖異構酶)(已糖激酶/葡萄糖激酶)(3-磷酸甘油酸激酶)第32頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月⑻3-磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸⑼2-磷酸甘油酸→磷酸烯醇式丙酮酸⑽磷酸烯醇式丙酮酸→烯醇式丙酮酸(ATP)⑾烯醇式丙酮酸→丙酮酸⑿丙酮酸NADH+H+→乳酸+NAD+⒀糖原→1-磷酸葡萄糖⒁1-磷酸葡萄糖→6-磷酸葡萄糖2、糖酵解過程的12步反應:糖酵解途徑(磷酸甘油酸變位酶)(烯醇化酶)(丙酮酸激酶)(乳酸脫氫酶)第33頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月第34頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖6-磷酸果糖

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×2-磷酸甘油酸2×丙酮酸6-磷酸葡萄糖ADPATP1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×乳酸葡萄糖轉變?yōu)槿樗崽墙徒馔緩絧81第35頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖6-磷酸果糖

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×丙酮酸6-磷酸葡萄糖ADPATP1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP葡萄糖轉變?yōu)橐掖继墙徒馔緩?乙醛丙酮酸脫羧酶2乙醇2CO22×2-磷酸甘油酸p82第36頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解過程小結:葡萄糖轉變?yōu)槿樗幔悍磻臈l件:葡萄糖2乳酸+2ATP無氧或缺氧無氧或缺氧反應的部位:細胞質反應的底物:葡萄糖/糖原反應的產物:反應的特點:乳酸、ATP一次脫氫、二次底物磷酸化反應中間物:

在葡萄糖與丙酮酸之間均為磷酸化合物第37頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖原

(Gn)H3PO4磷酸化酶

糖原(Gn-1)1-磷酸葡萄糖(glucose-1-phosphate)磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖(glucose-6-phosphate)糖原分解生成6-磷酸葡萄糖糖酵解途徑第38頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖

酸2×丙酮酸2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×乳酸6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×2-磷酸甘油酸2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O糖原(Gn)

6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖PiGn-1第39頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解過程中ATP的生成:p812×葡萄糖→6-磷酸葡萄糖

6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸-11

反應ATP-12×1

1mol葡萄糖→2mol乳酸+?molATP糖原中的1mol葡萄糖→2mol乳酸+?molATP2molATP3molATP糖酵解途徑第40頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月第41頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解中能量利用的效率:從葡萄糖開始:2×30.5/196=61/196=31(%)從糖原開始:2×51.6/196=103.2/196=52.6(%)1mol葡萄糖2mol乳酸+能量△G0’=-196kJATP儲存能量:△G0’=-30.5kJ/mol(體外標準狀態(tài)下)△G0’=-51.6kJ/mol(體內生理狀態(tài)下)糖酵解中能量的利用率:糖酵解途徑第42頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月乙醇發(fā)酵中能量利用的效率:2×30.5/217.6=28(%)1mol葡萄糖2mol乙醇+能量△G0’=-217.6kJATP儲存能量:△G0’=-30.5kJ/mol乙醇發(fā)酵中能量的利用率:糖酵解途徑第43頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解過程的限速/調節(jié)酶:p83酶的名稱已糖激酶葡萄糖激酶(肝)*磷酸果糖激酶丙酮酸激酶變構激活劑Mg2+,Mn2+Mg2+,Mn2+Mg2+,AMP,ADP,F-1,6-2P,F-2,6-2PMg2+,K+,F-1,6-2P變構抑制劑G-6-P-ATP,檸檬酸,長鏈脂肪酸ATP糖酵解途徑第44頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月C6H12O62×CH3COCOOH葡萄糖丙酮酸2×NAD+

2×(NADH+H+

)

2×(NADH+H+)2×NAD+

2×CH3CH(OH)COOH(乳酸)2×NAD+2×(NADH+H+)人、動物、乳酸菌

2×CH3CH2OH(乙醇)2×CO22×CH3CHO(乙醛)植物與酵母糖酵解與發(fā)酵的比較糖酵解途徑第45頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月第46頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月肌肉收縮與糖酵解供能:⑴、肌肉內ATP含量很低;結論:糖酵解為肌肉收縮迅速提供能量⑵、肌肉中磷酸肌酸儲存的能量可供肌肉收縮所急需的化學能;⑶、即使氧不缺乏,葡萄糖進行有氧氧化的過程比糖酵解長得多,來不及滿足需要;背景:劇烈運動時:⑷、肌肉局部血流不足,處于相對缺氧狀態(tài)。糖酵解途徑第47頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解意義:4.在無氧條件下迅速提供能量,供機體需要。如:劇烈運動、人到高原5.是某些細胞在不缺氧條件下的能量來源。6.是某些病理情況下機體獲得能量的方式。7.是糖的有氧氧化的前過程,亦是糖異生作用大部分逆過程。9.若糖酵解過度,可因乳酸生成過多而導致乳酸酸中毒。8.糖酵解也是糖、脂肪和氨基酸代謝相聯系的途徑。糖酵解途徑第48頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月初到高原與糖酵解供能:人初到高原,高原大氣壓低,易缺氧機體加強糖酵解以適應高原缺氧環(huán)境海拔5000米背景:結論:糖酵解途徑第49頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月某些組織細胞與糖酵解供能:

代謝極為活躍,即使不缺氧,也常由糖酵解提供部分能量。成熟紅細胞:視網膜、神經、白細胞、骨髓、腫瘤細胞等:

無線粒體,無法通過氧化磷酸化獲得能量,只能通過糖酵解獲得能量。第50頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月某些病理狀態(tài)

與糖酵解供能:

某些病理情況下機體主要通過糖酵解獲得能量.嚴重貧血大量失血呼吸障礙肺及心血管等疾病糖酵解途徑第51頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的有氧氧化二、糖的有氧氧化(aerobicoxidation)

概念過程意義

糖酵解和有氧氧化的調節(jié)第52頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(一)糖有氧氧化的概念糖的有氧氧化:是指體內組織在有氧條件下,葡萄糖徹底氧化分解生成CO2和

H2O的過程。

有氧氧化是糖氧化的主要方式,絕大多數組織細胞都通過有氧氧化獲得能量。C6H12O6+6O26CO2+6H2O+30/32ATP糖的有氧氧化第53頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖→→丙酮酸→丙酮酸→乙酰CoACO2+H2O+ATP三羧酸循環(huán)糖的有氧氧化乳酸糖酵解線粒體內細胞質糖有氧氧化概況糖的有氧氧化丙酮酸可以自由穿過線粒體第54頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三羧酸循環(huán)

概念:在有氧的情況下,葡萄糖酵解產生的丙酮酸氧化脫羧形成乙酰CoA。乙酰CoA經一系列氧化、脫羧,最終生成CO2和H2O并產生能量的過程,稱為檸檬酸循環(huán),亦稱為三羧酸循環(huán)(tricarboxylicacidcycle),簡稱TCA循環(huán)。由于它是由H.A.Krebs(德國)正式提出的,所以又稱Krebs循環(huán)。三羧酸循環(huán)在線粒體基質中進行。第55頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的有氧氧化與糖酵解:細胞細胞質線粒體葡萄糖→→……→→丙酮酸乳酸CO2+H2O+ATP(糖的有氧氧化)丙酮酸糖的有氧氧化生物氧化?(糖酵解)無氧第56頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月第57頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月線粒體的超微結構

●◆外膜(outermembrane):含孔蛋白(porin),其上有小孔.

通透性較高。標志酶為單胺氧化酶◆內膜(innermembrane):高度不通透性,向內折疊形成嵴(cristae)。含有與能量轉換相關的蛋白線粒體氧化磷酸化的電子傳遞鏈位于內膜,因此從能量轉換角度來說,內膜起主要的作用。內膜的標志酶為細胞色素C氧化酶.內膜向線粒體基質褶入形成嵴(cristae),嵴能顯著擴大內膜表面積(達5~10倍),嵴有兩種類型:①板層狀、②管狀但多呈板層狀。第58頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月線粒體的超微結構

◆膜間隙(intermembranespace):內、外膜之間的封閉的腔隙。含許多可溶性酶、底物及輔助因子。標志酶為腺苷酸激酶?!艋|(matrix):內膜所包圍的嵴外空間。含三羧酸循環(huán)酶系、線粒體基因表達酶系等以及線粒體DNA,RNA,核糖體。其標志酶為蘋果酸脫氫酶

第59頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月生物體內高能磷酸化合物ATP的生成主要由三種方式:

氧化磷酸化底物水平磷酸化光合磷酸化第60頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月底物水平磷酸化指ATP的形成直接與一個代謝中間物(如PEP)上的磷酸基團轉移相偶聯的作用。

1、底物水平磷酸化特點:ATP的形成直接與中間代謝物進行的反應相偶聯;在有

O2或無O2條件下均可發(fā)生底物水平的磷酸化。第61頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月是與電子傳遞過程偶聯的磷酸化過程。即伴隨電子從底物到O2的傳遞,ADP被磷酸化生成ATP的酶促過程,這種氧化與磷酸化相偶聯的作用稱為氧化磷酸化。這是需氧生物合成ATP的主要途徑。真核生物的電子傳遞和氧化磷酸化均在線粒體內膜上進行。原核生物則在質膜上進行。2、氧化磷酸化第62頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

釋放的能量轉化成ATP被利用轉換為光和熱,散失生物氧化的特點生物氧化和有機物在體外氧化(燃燒)的實質相同,都是脫氫、失電子或與氧結合,消耗氧氣,都生成C2O和H2O,所釋放的能量也相同。但二者進行的方式和歷程卻不同:生物氧化

體外燃燒細胞內溫和條件高溫或高壓、干燥條件(常溫、常壓、中性pH、水溶液)一系列酶促反應無機催化劑逐步氧化放能,能量利用率高能量爆發(fā)釋放第63頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月脫羧:放能反應簡單脫羧:不需要NAD+輔助因子氧化脫羧:氧化-還原反應和脫羧,需要NAD+等輔助因子第64頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)糖有氧氧化的過程:第一階段:丙酮酸的生成(細胞質)第二階段:丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA

(線粒體基質)第三階段:乙酰CoA進入三羧酸循環(huán)徹底氧化

(線粒體基質)三個階段糖的有氧氧化第65頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月動、植物細胞第66頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月丙酮酸的生成(細胞質):葡萄糖+NAD++2ADP+2Pi

2(丙酮酸+ATP

+NADH+H+

)2丙酮酸進入線粒體進一步氧化2(NADH+H+)2H2O+5ATP線粒體內膜上特異載體穿梭系統(tǒng)氧化呼吸鏈糖的有氧氧化第一階段:第67頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月丙酮酸氧化脫羧生成乙酰輔酶A:NAD+NADH+H+

丙酮酸乙酰CoA+CoA-SH輔酶A+CO2丙酮酸脫氫酶系丙酮酸+輔酶A+NAD+

乙酰COA+CO2+NADH+H+糖的有氧氧化第二階段:3C2C第68頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月多酶復合體單體酶:只有一條多肽鏈的酶稱為單體酶,它們不能解離為更小的單位。寡聚酶:有幾個或多個亞基組成的酶(變構酶是一種寡聚酶)多酶體系:由幾個酶彼此嵌合形成的復合體稱為多酶體系。多酶復合體有利于細胞中一系列反應的連續(xù)進行,以提高酶的催化效率,同時便于機體對酶的調控。優(yōu)越性:中間產物都不需要離開酶的復合體第69頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月丙酮酸脫氫酶系(或氧化脫羧酶系):丙酮酸脫羧酶(TPP、Mg2+)二氫硫辛酸乙酰基轉移酶(硫辛酸、輔酶A)二氫硫辛酸脫氫酶(FAD、NAD+)3種酶:6種輔助因子:TPP、Mg2+、硫辛酸、輔酶A、FAD、NAD+

(含B1、泛酸、B2、PP、硫辛酸五種維生素)

糖的有氧氧化第70頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月大腸桿菌丙酮酸脫氫酶復合體的內容

縮寫肽鏈數輔基催化反應丙酮酸脫氫(羧)酶

E124TPP(B1)丙酮酸氧化脫羧二氫硫辛酰轉乙

E224硫辛酰胺將乙酰基轉移到CoA

?;? (硫辛酸) (泛酸)二氫硫辛酸脫氫酶

E312FAD

將還原型硫辛酰胺(B2)轉變?yōu)檠趸蚇AD—維生素pp第71頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

丙酮酸氧化脫羧反應:FADFADH2TPPTPPCO2HSCoACH3CO~SCoANAD+NADH+H+丙酮酸脫羧酶Mg2+硫辛酸乙酰轉移酶二氫硫辛酸脫氫酶丙酮酸+CoA-SH+NAD+乙酰CoA+CO2+NADH+H+

第72頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月丙酮酸氧化脫羧的調控

由丙酮酸到乙酰CoA是一個重要步驟,處于代謝途徑的分支點,所以此體系受到嚴密的調節(jié)控制:1、產物抑制:乙酰CoA抑制乙酰轉移酶E2組分,NADH抑制二氫硫辛酸脫氫酶E3組分。抑制效應被CoA和NAD+逆轉。2、核苷酸反饋調節(jié):丙酮酸脫氫酶E1受GTP抑制,被AMP活化。3、砷化物與E2中的輔基硫辛酰胺形成無催化能力的砷化物。4、可逆磷酸化作用的調節(jié):丙酮酸脫氫酶E1的磷酸化狀態(tài)無活性,反之有活性。5、Ca2+激活(Ca2+通過激活磷酸酶的作用,使丙酮酸脫氫酶活化)第73頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán):

三羧酸循環(huán)(tricarboxylicacidcycleTCA循環(huán))又稱檸檬酸循環(huán)(citricacidcycle)或Krebs循環(huán)(Krebscycle)。

乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合成六碳三羧酸即檸檬酸,經過一系列代謝反應,乙?;粡氐籽趸蒗R宜岬靡栽偕倪^程稱為三羧酸循環(huán)。糖的有氧氧化第74頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三羧酸循環(huán)

三羧酸循環(huán):反應過程反應特點第75頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月第76頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月C=OCOO-CH2COO-C-CH3S-COAOCH2C-SCOAHO-C-COO-COO-CH2OCH2COO-HO-C

-COO-COO-CH2檸檬酸合酶++HS-COA+H+H2OCOA1、乙酰COA與草酰乙酸縮合形成檸檬酸

單向不可逆可調控的限速步驟氟乙酰CoA導致致死合成常作為殺蟲藥檸檬酸

三羧酸乙酰COA草酰乙酸檸檬酰CoA第77頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月⑵檸檬酸異構化生成異檸檬酸:TCA循環(huán)異檸檬酸(isocitrate)H2O檸檬酸(citrate)順烏頭酸烏頭酸酶檸檬酸異檸檬酸第78頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月⑶異檸檬酸氧化、脫羧生成α-酮戊二酸TCA循環(huán)CO2NAD+異檸檬酸α-酮戊二酸草酰琥珀酸NADH+H+異檸檬酸脫氫酶異檸檬酸+NAD+α-酮戊二酸

+CO2+NADH+H+調節(jié)酶第79頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月4、α-酮戊二酸氧化脫羧成為琥珀酰COA(α-酮戊二酸脫氫酶復合體)COCOOHCH2COOHCH2+COASH+NAD+COSCOACH2COOHCH2+NADH+H+

+CO2

TCA中第二次氧化作用、脫羧過程α-酮戊二酸脫氫酶復合體與丙酮酸脫氫酶復合體相似p103α-酮戊二酸脫氫酶E1、琥珀酰轉移酶E2、二氫硫辛酸脫氫酶E3TPP、硫辛酸、COA、FAD、NAD+、Mg2+α-酮戊二酸琥珀酰COA第80頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月⑷α-酮戊二酸氧化、脫羧生成琥珀酰輔酶ATCA循環(huán)CO2

α-酮戊二酸脫氫酶系HSCoANAD+NADH+H+琥珀酰CoA(succinylCoA)α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)α-酮戊二酸+CoA-SH+NAD+

琥珀酰CoA

+CO2+NADH+H+

調節(jié)酶第81頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月α-酮戊二酸氧化脫羧酶反應機制與丙酮

酸氧化脫羧相同,組成類似:含三個酶及六個輔助因子α-酮戊二酸脫羧酶、二氫硫辛轉琥珀?;?、二氫硫辛酸還原酶輔酶A、FAD、NAD+、鎂離子、硫辛酸、TPP三個酶:六個輔助因子:三羧酸循環(huán)第82頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月5、琥珀酰COA轉化成琥珀酸,并產生GTP(琥珀酰COA合成酶)COSCOACH2COOHCH2COOHCH2COOHCH2GDP+PiGTP+HSCOA

TCA中唯一底物水平磷酸化直接產生高能磷酸化合物的步驟

GTP+ADPGDP+ATP琥珀酰COA琥珀酸第83頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月6、琥珀酸脫氫生成延胡索酸COOHCH2COOHCH2COOHCHCOOH+FAD+FADH2

TCA中第三次氧化的步驟丙二酸為該酶的競爭性抑制劑開始四碳酸之間的轉變琥珀酸脫氫酶HCCOOHCH2COOH唯一嵌入線粒體內膜琥珀酸延胡索酸第84頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月TCA循環(huán)⑺延胡索酸水合生成蘋果酸延胡索酸(fumarate)延胡索酸酶蘋果酸(malate)H2O延胡索酸

+H2O蘋果酸第85頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月TCA循環(huán)⑻蘋果酸脫氫生成草酰乙酸

蘋果酸脫氫酶

草酰乙酸(oxaloacetate)蘋果酸(malate)NAD+NADH+H+蘋果酸

+

NAD+

草酰乙酸+NADH+H+

TCA中第四次氧化的步驟,最后一步。第86頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三羧酸循環(huán)總圖:草酰乙酸CH2CO~SoA(乙酰輔酶A)蘋果酸琥珀酸琥珀酰CoAα-酮戊二酸異檸檬酸檸檬酸CO22HCO22HGTP延胡索酸2H2HH返回第87頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三羧酸循環(huán)的特點CO2的生成,循環(huán)中有兩次脫羧基反應,兩次都同時有脫氫作用,三羧酸循環(huán)的4次脫氫,其中3對氫原子以NAD+為受氫體,1對以FAD為受氫體,分別還原生成NADH+H+和FADH2。它們又經線粒體內遞氫體系傳遞,最終與氧結合生成水,在此過程中釋放出來的能量使ADP和Pi結合生成ATP.NADH+H+參與的遞氫體系,每2H氧化成一分子H2O,生成2.5分子ATP,3X2.5=7.5ATPFADH2參與的遞氫體系則生成1.5分子ATP。1.5ATP三羧酸循環(huán)中有一次底物磷酸化產生一分子ATP,那么,一分子CH2COSCoA參與三羧酸循環(huán),直至循環(huán)終末共生成10分子ATP。(7.5ATP+1.5ATP+1ATP=10ATP)第88頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三羧酸循環(huán)特點:

一次底物水平磷酸化二次脫羧三個不可逆反應四次脫氫

1mol乙酰CoA經三羧酸循環(huán)徹底氧化凈生成10molATP。

三羧酸循環(huán)第89頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(三)糖有氧氧化的生理意義三羧酸循環(huán)TCA是機體獲取能量的主要方式。1分子G經無氧酵解僅凈生成2ATP,而有氧氧化可凈生成32個ATP.其中TCA生成20個ATP,在一般生理條件下,許多組織細胞皆從糖的有氧氧化獲得能量。糖的有氧氧化不但釋能效率高,而且逐步釋能,并逐步儲存于ATP分子中,因此能的利用率也很高。TCA是糖,脂肪和蛋白質三種主要有機物在體內徹底氧化的共同代謝途徑,TCA的起始物乙酰輔酶A,不但是糖氧化分解產物,它也可來自脂肪的甘油、脂肪酸和來自蛋白質的某些氨基酸代謝,TCA是三種主要有機物在體內氧化供能的共同通路,估計人體內2/3的有機物是通過三羧酸循環(huán)而被分解的。TCA是體內三種主要有機物互變的聯結機構,糖和甘油在體內代謝可生成α-酮戊二酸及草酰乙酸等三羧酸循環(huán)的中間產物,這些中間產物可以轉變成為某些氨基酸;而有些氨基酸又可通過不同途徑變成α-酮戊二酸和草酰乙酸,再經糖異生的途徑生成糖或轉變成甘油,因此TCA不僅是三種主要的有機物分解代謝的最終共同途徑,而且也是它們互變的聯絡機構

第90頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

若從丙酮酸開始,加上紐帶生成的1個NADH,則共產生10+2.5=12.5個ATP。若從葡萄糖開始,共可產生12.5×2+7=32個ATP。(二版及其他教材為38個ATP,NADH3ATP,FADH22ATP)

可見由糖酵解和TCA循環(huán)相連構成的糖的有氧氧化途徑,是機體利用糖氧化獲得能量的最有效的方式,也是機體產生能量的主要方式。第91頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖與氨基酸、脂肪代謝的聯系返回第92頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三羧酸循環(huán)的調節(jié)酶及其調節(jié):酶的名稱檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶系變構激活劑ADP變構抑制劑ATPNADHATP、NADH、琥珀酰CoA三羧酸循環(huán)第93頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月P丙酮酸氧化和

三羧酸循環(huán)

的調節(jié)琥珀酰CoA草酰乙酸蘋果酸琥珀酸α-酮戊二酸異檸檬酸檸檬酸延胡索酸乙酰輔酶A丙酮酸乙酰CoA、NADH、ATPATPNADH琥珀酰CoA、NADH、ATP第94頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(四)糖酵解和有氧氧化的調節(jié)1、細胞內代謝物的調節(jié)2、激素的調節(jié)作用底物供應的調節(jié)2)腺苷酸的調節(jié)3)脂肪酸氧化對糖分解代謝的影響1)胰島素2)糖皮質激素3)胰高血糖素三羧酸循環(huán)第95頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖酵解和有氧氧化的調節(jié):1、細胞內代謝物的調節(jié)

葡萄糖進入肌肉細胞和脂肪細胞是通過膜上載體轉運的,這是葡萄糖利用的限速過程,受胰島素的促進。1)底物供應的調節(jié)

肝細胞及大腦等神經組織中葡萄糖的進入不受胰島素的控制。三羧酸循環(huán)第96頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月2)腺苷酸的調節(jié)AMP和ADP是多種酶的別構激活劑。

ADP和AMP是FPK-1的別構激活劑,能強烈促進糖酵解的進行;

AMP還能激活丙酮酸脫氫酶、檸檬酸合酶和異檸檬酸脫氫酶,促進有氧氧化和三羧酸循環(huán),加強ATP的生成。

ATP是FPK-1、丙酮酸激酶、異檸檬酸脫氫酶的別構抑制劑,細胞內ATP大量積聚時能有效地抑制糖酵解和有氧氧化。三羧酸循環(huán)第97頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素胰島素是促進合成代謝的激素,在調節(jié)機體糖代謝、脂肪代謝和蛋白質代謝方面都有重要作用,是維持血糖在正常水平的主要激素之一。胰島素一方面能促進血液中的葡萄糖進入肝、肌肉和脂肪等組織細胞,并在細胞內合成糖元或轉變成其他營養(yǎng)物質貯存起來;另一方面又能促進葡萄糖氧化分解釋放能量,供機體利用。胰島素既能增加血糖的去路,又能減少血糖的來源,其最明顯的效應是降低血糖。當胰島B細胞破壞或功能減退時,胰島素分泌不足或缺乏,使糖進入組織細胞和在細胞內的氧化利用發(fā)生障礙,從而引起高血糖;由于血糖水平超過了腎小管吸收葡萄糖的能力,部分血糖隨尿排出,從而形成糖尿病。糖尿病患者可用注射胰島素的方法治療。但并非所有糖尿病患者都是因胰島分泌胰島素缺乏或不足引起的。近來采用放射免疫測定證明,有部分患者血液中具有正常或超常量的胰島素,這說明其他因素也會使胰島素不能發(fā)揮正常生理功能,從而引起人的糖尿病。如人體血漿內有胰島素原存在,分解后可轉變?yōu)橐葝u素,故推測胰島素原激活失常,也可能是糖尿病發(fā)病的一個因素。中國已于1965年第一次人工合成牛胰島素.第98頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月如何區(qū)分I型糖尿病和II型糖尿病

1型2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳與生活方式發(fā)病年齡青少年中老年發(fā)病方式急緩慢或無癥狀體重情況多偏瘦多偏胖胰島素分泌絕對缺乏相對缺乏酮癥酸中毒容易發(fā)生不易發(fā)生一般治療注射胰島素口服降糖藥第99頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月胰高血糖素人的胰高血糖素是含28個氨基酸殘基的多肽,分子量為3485。它的生物學作用與胰島素相反,是一種促進分解代謝的激素。它促進肝臟糖原分解和葡萄糖異生作用,使血糖明顯升高。它還能促進脂肪分解,使酮體增多。血糖濃度也是調節(jié)胰高血糖素分泌的重要因素。血糖濃度降低時,胰高血糖素的分泌增加;而升高時,則分泌減少。而氨基酸的作用和血糖相反,前者升高時也促進胰高血糖素的分泌。胰島素可以由于使血糖濃度降低而促進胰高血糖素的分泌,但胰島素可以直接作用于鄰近的α細胞,抑制胰高血糖素的分泌。第100頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月巴斯德效應(Pasteureffect)巴斯德效應(Pasteureffect):法國的科學家巴斯德(L.Pasture)最早發(fā)現從有氧條件轉入無氧條件時酵毋菌的發(fā)酵作用增強,反之,從無氧轉入有氧時酵毋菌的發(fā)酵作用受到抑制,這種氧氣抑制酒精發(fā)酵的現象叫做巴斯德效應

Pasteur效應:

糖的有氧氧化對糖酵解的抑制作用三羧酸循環(huán)第101頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月己糖磷酸己糖丙酮酸乙酰CoANADH2、FADH2、CO2H2O乙醇(植物)乳酸(動物)6-P-GNADPH2、CO2RH2O2呼吸鏈PPP途徑

EMP途徑丙酮酸氧化脫羧TCA環(huán)發(fā)酵RNADP+NAD+/FAD細胞質線粒體基質線粒體基質線粒體內膜細胞質糖的分解途徑乙醛酸循環(huán)

第102頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月三、乙醛酸循環(huán)乙醛酸循環(huán)返回第103頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月乙醛酸循環(huán)的意義乙醛酸循環(huán)的意義第104頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月乙醛酸循環(huán)的意義第105頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月乙醛酸循環(huán)的意義第106頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月乙醛酸循環(huán)的生物學意義可看成TCA循環(huán)的一條支路(琥珀酸可進入TCA)蘋果酸進入細胞質可進行再氧化草酰乙酸糖異生糖(油料種子萌發(fā)時脂肪轉變成糖)對于某些植物、微生物,乙酸、乙酸鹽、乙酰COA等成為賴以生存的細胞原料第107頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月磷酸戊糖途徑四、磷酸戊糖途徑

(pentosephosphatepathway)概念過程小結調節(jié)生理意義相關疾病第108頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月磷酸戊糖途徑在組織中添加酵解抑制劑碘乙酸(抑制3-P-甘油醛脫氫酶)或氟化物(抑制烯醇化酶)等,葡萄糖仍可被消耗;并且C1更容易氧化成CO2;發(fā)現了6-P-葡萄糖脫氫酶和6-P-葡萄糖酸脫氫酶及NADP+;發(fā)現了五碳糖、六碳糖和七碳糖;說明葡萄糖還有其他代謝途徑(1931-1951)。1953年闡述了磷酸戊糖途徑(pentosephosphatepathway),簡稱PPP途徑,也叫磷酸己糖支路;亦稱戊糖磷酸循環(huán);亦稱Warburg-Dickens戊糖磷酸途徑。PPP途徑廣泛存在動、植物細胞內,在細胞質中進行。第109頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月己糖磷酸己糖丙酮酸乙酰CoANADH2、FADH2、CO2H2O乙醇(植物)乳酸(動物)6-P-GNADPH2、CO2RH2O2呼吸鏈PPP途徑

EMP途徑丙酮酸氧化脫羧TCA環(huán)發(fā)酵RNADP+NAD+/FAD細胞質線粒體基質線粒體基質線粒體內膜細胞質糖的分解途徑乙醛酸循環(huán)

第110頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(一)磷酸戊糖途徑的概念

以6-葡萄糖開始,在6-磷酸葡萄糖脫氫酶催化下形成6-磷酸葡萄糖酸,進而代謝生成磷酸戊糖為中間代謝物的過程,稱為磷酸戊糖途徑。6×6-磷酸葡萄糖

+12

NADP+

5×6-磷酸果糖+12(NADPH+H+)

磷酸戊糖途徑(phosphopentosepathwayPPP)又稱磷酸已糖旁路(hexosemonophosphateshunt(逃避),HMS)或Warburg-Dikens途徑。磷酸戊糖途徑第111頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(二)磷酸戊糖途徑的過程第一階段(氧化階段):6分子的6-磷酸葡萄糖經脫氫、水合、氧化脫羧生成6分子5-磷酸核酮糖、6NADPH和6CO2第二階段(異構階段):6分子5-磷酸核酮糖經一系列基團轉移反應異構成5分子6-磷酸葡萄糖回到下一個循環(huán)。磷酸戊糖途徑第112頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(1)6-磷酸葡萄糖

轉變?yōu)?-磷酸葡萄糖酸內酯NADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖glucose6-phosphate6-磷酸葡萄糖酸內酯6-phosphoglucono-δ-lactone6-磷酸葡萄糖脫氫酶glucose6-phosphatedehydrogenase(G6PD)限速酶,對NADP+有高度特異性磷酸戊糖途徑第113頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(2)6-磷酸葡萄糖酸內酯轉變?yōu)?-磷酸葡萄糖酸6-磷酸葡萄糖酸內酯6-phosphoglucono-δ-lactone6-磷酸葡萄糖酸6-phosphogluconateH2O內酯酶lactonase磷酸戊糖途徑第114頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(3)6-磷酸葡萄糖酸轉變?yōu)?-磷酸核酮糖CO26-磷酸葡萄糖酸6-phosphogluconateNADP+NADPH+H+5-磷酸核酮糖ribulose5-phosphate6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶6-phosphogluconatedehydrogenase磷酸戊糖途徑第115頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月一、磷酸戊糖途徑的反應歷程分兩個階段:氧化脫羧和非氧化的分子重排階段㈠葡萄糖的氧化脫羧階段

HCOHCOCOOHCH2OHHCOHHCOHHCOHCOHOCHOHOCHHOCHHCOHHCOHHCOHH+HCOHHCOHHCHCHCOHCH2OPO3H2CH2OPO3H2CH2OPO3H2CH2OPO3H2本階段總反應:6-P葡萄糖+2NADP++H2O5-P-核酮糖+CO2+2NADPH+2H+

6-P葡萄糖脫氫酶6-P葡萄糖酸內酯酶6-P葡萄糖酸脫氫酶H20NADP+NADPH+H+NADP+NADPH+H+CO26-P葡萄糖酸內酯6-P葡萄糖酸5-P-核酮糖6-P葡萄糖第116頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

㈠葡萄糖的氧化脫羧階段

6-P葡萄糖+NADP+6-P葡萄糖酸內酯+NADPH+H+

6-P葡萄糖酸內酯6-P葡萄糖酸(容易進行)③6-P葡萄糖酸+NADP+5-P核酮糖+C2O+NADPH+H+

本階段總反應:6-P葡萄糖+2NADP++H2O5-P-核酮糖+CO2+2NADPH+2H+

6-P葡萄糖脫氫酶6-P葡萄糖酸內酯酶6-P葡萄糖酸脫氫酶H20H+第117頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(4)三種五碳糖的互換:5-磷酸核酮糖ribulose5-phosphate5-磷酸核糖ribose5-phosphate異構酶5-磷酸木酮糖xylulose5-phosphate差向酶磷酸戊糖途徑第118頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月轉酮醇酶與轉醛縮酶:

轉酮醇酶(transketolase)就是催化含有一個酮基、一個醇基的二碳基團轉移的酶。其接受體是醛,輔酶是TPP。

轉醛基酶(transaldolase)是催化含有一個酮基、二個醇基的三碳基團轉移的酶。其接受體是亦是醛,但不需要TPP。磷酸戊糖途徑第119頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(5)二分子五碳糖的基團轉移反應5-磷酸木酮糖ribulose5-phosphate5-磷酸核糖ribose5-phosphate3-磷酸甘油醛glyceraldehyde3-phosphate7-磷酸景天糖sedoheptulose7-phosphate轉酮醇酶(TPP)磷酸戊糖途徑第120頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月(6)七碳糖與三碳糖的基團轉移反應7-磷酸景天糖sedoheptulose7-phosphate3-磷酸甘油醛glyceraldehyde3-phosphate轉醛醇酶4-磷酸赤蘚糖erythrose4-phosphate6-磷酸果糖fructose6-phosphateMg2+或Mn2+第121頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月糖的分解代謝(7)四碳糖與五碳糖的基團轉移反應4-磷酸赤蘚糖erythrose4-phosphate5-磷酸核酮糖ribulose5-phosphate3-磷酸甘油醛glyceraldehyde3-phosphate6Fructose6-phosphate6-磷酸果糖轉酮醇酶(TPP)第122頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月

磷酸戊糖途徑的小結:轉酮醇酶與轉醛縮酶比較磷酸戊糖途徑反應式總反應圖特點第123頁,課件共138頁,創(chuàng)作于2023年2月磷酸戊糖途徑:糖酵解途徑6×6-磷酸葡萄糖2

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