腦器質(zhì)性精神障礙

關(guān)于腦器質(zhì)性精神障礙第1頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月腦器質(zhì)性精神障礙一、基本概念腦器質(zhì)性精神障礙是指由腦部病理或病理生理學改變所致的一類精神障礙,并以此與所謂功能性精神障礙相區(qū)別。物質(zhì)濫用和精神發(fā)育遲滯雖然符合上述定義,但常規(guī)上并不包括在此類障礙中。第2頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月腦器質(zhì)性精神障礙主要包括兩類綜合征:第一類綜合征以認知功能或意識障礙為主,如癡呆、譫妄等;第二類綜合征的臨床表現(xiàn)與功能性精神障礙相似,如精神病性癥狀群、抑郁癥狀群、焦慮癥狀群等。第3頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷腦器質(zhì)性精神障礙可根據(jù)下列情況:1.有引起精神障礙的腦部疾病、腦損傷或腦功能不全的證據(jù);2.腦病變和精神癥狀發(fā)作有時間上的關(guān)系;3.精神障礙可因原發(fā)性腦部疾病的變化而發(fā)生相應(yīng)的變化;4.精神癥狀不是由其他病因引起(如明顯的家族遺傳史或應(yīng)激等誘發(fā)因素)。第4頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二、常見綜合征(一)譫妄譫妄(delirium)是一組表現(xiàn)為急性、一過性、廣泛性的認知障礙,尤以意識障礙為主要特征。因急性起病、病程短暫、病變發(fā)展迅速,故又稱為急性腦綜合征(acutebrain

syndrome)。第5頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月1.病因及發(fā)病機制導致譫妄的原因很多,包括:①感染,②代謝及內(nèi)分泌紊亂,③電解質(zhì)紊亂,④顱內(nèi)損傷,⑤手術(shù)后的狀態(tài),⑥藥物等。心理社會應(yīng)激如親人喪亡或遷移到陌生的環(huán)境等對譫妄發(fā)生具有誘發(fā)作用。有關(guān)譫妄的發(fā)病機制研究較少。有人曾提出膽堿能假說,發(fā)現(xiàn)血漿抗膽堿藥物濃度與譫妄密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)譫妄病人腦脊液中有內(nèi)啡肽、乙酷膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)異常。第6頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月譫妄病人的認知障礙和腦電波慢活動是由于普遍的腦氧化代謝降低所致。腦氧化代謝的降低,可導致乙酷膽堿合成的減少。除了顱內(nèi)病變外,其他原因引起的譫妄一般只造成腦組織的非特異性改變?nèi)绯溲⑺[,因而是可逆的,多數(shù)預(yù)后較好。第7頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床表現(xiàn)在社區(qū)病人中,譫妄較少見;但在住院病人中,特別是在老年病房、急診室和重癥監(jiān)護病房中,譫妄卻很常見。住院病人的譫妄發(fā)生率一般在10%~30%之間,而在全麻外科手術(shù)后,譫妄發(fā)生率可高達50%。引起譫妄的易感因素有:老年人、兒童、有腦損傷史者和酒精依賴者。第8頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月譫妄通常急性起病,癥狀變化大,通常持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天,典型的誨妄通常10至12天可完全恢復(fù),但有時可達到天以上。有些患者在發(fā)病前可表現(xiàn)有前驅(qū)癥狀,如坐立不安、焦慮、激越行為、注意渙散和睡眠障礙等,前驅(qū)期持續(xù)約1~3天。第9頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月譫妄的特征包括:意識障礙,神志恍惚,注意力不能集中,以及對周圍環(huán)境與事物的清晰度降低等。意識障礙有明顯的晝夜節(jié)律變化,表現(xiàn)為晝輕夜重,患者白天交談時可對答如流,晚上卻出現(xiàn)意識混濁。定向障礙包括時間和地點定向障礙,嚴重者可出現(xiàn)人物定向障礙。記憶障礙以即刻記憶和近記憶障礙最明顯,患者尤對新近事件難以識記。睡眠·覺醒周期不規(guī)律,可表現(xiàn)為白天嗜睡而晚上活躍。好轉(zhuǎn)后患者對誨妄時的表現(xiàn)或發(fā)生的事大都遺忘。第10頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月感知障礙尤其常見,包括感覺過敏、錯覺和幻覺。患者對聲光特別敏感。錯覺和幻覺則以視錯覺和視幻覺較常見,患者可因錯覺和幻覺產(chǎn)生繼發(fā)性的片段妄想、沖動行為。情緒波動常見,包括焦慮、抑郁和憤怒等。第11頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月3.診斷可根據(jù)典型的臨床癥狀做出診斷:即急性起病,意識障礙,定向障礙,伴波動性認知功能損害等。智能檢查可顯示認知功能損害。還可根據(jù)病史、體格檢查及實驗室檢查來明確誨妄的病因,如軀體疾病、電解質(zhì)紊亂、感染、酒精或其他物質(zhì)依賴等。第12頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月按照患者病情的需要,可進行相應(yīng)的輔助檢查,如血液檢查、X線檢查等。譫妄患者腦電圖顯示全面的腦電波活動緩慢,可與抑郁癥或其他精神疾病相鑒別。第13頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月4.治療對于譫妄的治療主要包括病因治療、支持治療和對癥治療。病因治療是指針對原發(fā)腦部器質(zhì)性疾病的治療。支持治療一般包括維持水電解質(zhì)平衡,適當補充營養(yǎng)。而安靜的環(huán)境與柔和燈光可減少因光線不足產(chǎn)生的錯覺,并可避免因光線過強而影響睡眠。第14頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月對癥治療是指針對患者的精神癥狀給予精神藥物治療。為避免藥物加深意識障礙,應(yīng)盡量小劑量、短期治療。抗精神病藥如氟哌啶醇,因其嗜睡、低血壓等副作用較輕,可首先考慮。有肝臟疾病者和酒精依賴者應(yīng)避免使用氯丙嗪以免引起癲癇發(fā)作。睡眠障礙者可給予適量苯二氮草類藥以改善睡眠。第15頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)癡呆癡呆(dementia)是指較嚴重的、持續(xù)的認知障礙。臨床上以緩慢出現(xiàn)的智能減退為主要特征,伴有不同程度的人格改變,但沒有意識障礙。因起病緩慢,病程較長,故又稱為慢性腦綜合征(chronicbrainsyndrome)。第16頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月1.病因引起癡呆(dementia)的病因很多,如能及時發(fā)現(xiàn)、及時治療預(yù)后相對較好,由內(nèi)分泌障礙、缺乏維生素及神經(jīng)梅毒等所致的癡呆患者中,10%~15%可以好轉(zhuǎn)或痊愈。第17頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床表現(xiàn)癡呆發(fā)生多緩慢隱匿。記憶減退是常見癥狀。早期出現(xiàn)近記憶障礙,學習新事物的能力明顯減退,嚴重者甚至找不到回家的路。隨著病情的進一步發(fā)展,遠記憶也受損,嚴重的患者常以虛構(gòu)(confabulation)的形式來彌補記憶方面的缺損。思維緩慢、貧乏,對一般事物的理解力和判斷力越來越差,注意力日漸受損,可出現(xiàn)時間、地點和人物定向障礙。第18頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月除上述認知功能障礙外,患者還常伴有語言障礙?；颊咴诩膊〉某跗?語言表達仍屬正常,隨病情的發(fā)展,可逐漸表現(xiàn)為用詞困難,出現(xiàn)命名不能;甚至語言重復(fù)、刻板、不連貫或發(fā)出無意義的聲音。重度癡呆患者表現(xiàn)緘默。第19頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月患者可出現(xiàn)人格改變。通常表現(xiàn)興趣減少、主動性差、情感淡漠、社會性退縮,但亦可表現(xiàn)為脫抑制行為,如沖動、幼稚行為等。情緒癥狀包括焦慮、易激惹、抑郁和情緒不穩(wěn)等,并可有“災(zāi)難反應(yīng)”(catastrophicreactions),即當患者對問題不能做出響應(yīng)和對工作不能完成時,可能出現(xiàn)突然放聲大哭或憤怒的反應(yīng)。有些患者會出現(xiàn)坐立不安、漫游、尖叫和不恰當?shù)?、甚至是攻擊性行為。也可出現(xiàn)妄想和幻覺。第20頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月患者的社會功能受損,對自己熟悉的工作不能完成;晚期生活不能自理,運動功能逐漸喪失,甚至穿衣、洗澡、進食以及大小便均需他人協(xié)助。第21頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月3.診斷首先要熟悉病史,包括何時開始發(fā)病,是否伴有頭痛、步態(tài)不穩(wěn)或大小便失禁,是否有家族史,是否有腦外傷、卒中或酒精及藥物濫用等病史。了解患者是否有智能減退和社會功能下降表現(xiàn)。智能檢查有助于確定有否意識障礙及全面或局部的認知功能不全。簡易智能狀態(tài)檢查對認知功能損害的評定非常有效。第22頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月體格檢查非常重要。患者往往有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,可借以明確診斷。實驗室檢查有助于明確診斷。對懷疑癡呆的患者,需檢查血常規(guī),血清鈣、磷,血糖,腎、肝和甲狀腺功能,血維生素B12和葉酸,以及梅毒血清的篩查,也可按臨床需要做神經(jīng)系統(tǒng)影像檢查,以明確病因。注意與抑郁導致的假性癡呆鑒別。第23頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月4.治療首先應(yīng)及早治療可治療的病因;其次,需評估患者認知功能和社會功能損害的程度,以及精神癥狀、行為問題和患者的家庭與社區(qū)資源等。第24頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月治療的原則是提高患者的生活質(zhì)量,減輕患者給家庭帶來的負擔。重要環(huán)節(jié)是維持患者軀體健康,提供安全、舒適的生活環(huán)境,以及藥物對癥治療。包括提供充足的營養(yǎng)、適當運動、改善昕力和視力問題及軀體疾病的治療等。盡量使患者處于熟悉的環(huán)鑒別境,最好是在家里。房間地板不宜太光滑,室內(nèi)光線要適當,廁所要安裝扶手。最好有讓患者安全活動的空間。第25頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月另一方面需教育家庭成員,向他們提供切實可行的幫助。癡呆患者實際上仍具有一定的學習能力,因此,可通過非藥物治療使患者生活功能、情緒和行為問題得以改善。第26頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月抗精神病藥物可用于對抗精神病性癥狀、激越行為或攻擊行為。由于抗精神病藥物可導致錐體外系副作用和遲發(fā)性運動障礙,故應(yīng)從低劑量開始,緩慢加量;癥狀改善后需逐漸減量或停止用藥。第27頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月抗抑郁藥可用于癡呆伴發(fā)抑郁的患者,可明顯改善癡呆綜合征。但必須注意,三環(huán)類藥物的抗膽堿副作用可加重認知功能的損害?？煽紤]選擇性5－羥色胺再攝取抑制劑,如氟西汀,以及其他藥物如曲略酣、卡馬西平。苯二氮革類雖可控制癡呆者的行為問題,但因可引起意識混濁、跌倒和藥物依賴等,使用應(yīng)特別謹慎。第28頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)遺忘綜合征遺忘綜合征(amnesticsyndrome)又稱柯薩可夫綜合征(KorSaltov‘ssyndrome),是由腦器質(zhì)性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙,以近事記憶障礙為主要特征,無意識障礙,智能相對完好。第29頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月引起遺忘障礙的常見原因是下丘腦后部和近中線結(jié)構(gòu)的大腦損傷,但雙側(cè)海馬結(jié)構(gòu)受損偶爾也可導致遺忘障礙。酒精濫用導致硫膠(維生素B1)缺乏是遺忘障礙最常見的病因。其他如心臟停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、腦炎、第三腦室腫瘤等也可導致遺忘障礙。第30頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月遺忘障礙的主要臨床表現(xiàn)是嚴重的記憶障礙,特別是近記憶障礙,注意力和即刻回憶正常?；颊邔W習新事物很困難,記不住新近發(fā)生的事情。在智能檢查時,當要求患者立即回憶地址或三件物品時問題不大,但10分鐘后卻難以回憶。另外,常有虛構(gòu),患者因為近記憶缺損,常捏造生動詳細的情節(jié)來彌補。其他認知功能和技能則相對保持完好。因此,患者可進行正常對話,顯得較理智。第31頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)其他腦器質(zhì)性精神障礙還有與功能性精神障礙相類似的表現(xiàn),如幻覺妄想、抑郁焦慮情緒、行為問題、睡眠障礙、人格改變等。（五）腦局灶性損害的表現(xiàn)第32頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)常見腦器質(zhì)性精神障礙一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病(Alzheimer‘sdisease,AD)是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期,潛隱起病,病程緩慢且不可逆,臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質(zhì)彌漫性萎縮、溝回增寬,腦室擴大,神經(jīng)元大量減少,并可見老年斑(senile

plaques,SP)、神經(jīng)原纖維纏結(jié)(murofibrillarytangles,NFT)等病變,膽堿乙?；讣耙阴Ｄ憠A含量顯著減少。第33頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆,或早老性癡呆(presenile

dementia),多有同病家族史,病變發(fā)展較快,顳葉及頂葉病變較顯著,常有失語和失用。第34頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【流行病學】AD的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān),女性多于男性。20世紀80年代以來世界各國有關(guān)癡呆患病率的流行病學調(diào)查數(shù)據(jù)比較接近,65歲以上的老年人中癡呆的患病率為496~7%。患病率隨著年齡增加而增加,80歲以上的患病率可達20%以上。癡呆尸解研究表明,50%~70%為AD。65歲以上的老年人中,AD的年發(fā)病率約為1%。AD的發(fā)病危險因素包括:年老、癡呆家族史、21·三體綜合征家族史、腦外傷史、抑郁癥史、低教育水平等。第35頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因和發(fā)病機制】1.AD的神經(jīng)病理腦重量常減輕,可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大。SP和NFT大量出現(xiàn)于大腦皮層中,是診斷AD的兩個主要依據(jù)。(1)大腦皮質(zhì)、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經(jīng)核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白,它是β淀粉樣蛋白前體(APP)的一個片段。正常老人腦內(nèi)也可出現(xiàn)SP,但數(shù)量比AD患者明顯為少。第36頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)大腦皮質(zhì)、海馬及皮質(zhì)下神經(jīng)元存在大量NFT。NFT是由雙股螺旋絲(paired

heliedfilaments,PHF)構(gòu)成的,主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。第37頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月2.神經(jīng)化學AD患者腦部乙酸膽堿(Ach)明顯缺乏,乙酸膽堿酶酶和膽堿乙酸轉(zhuǎn)移酶活性降低,特別是海馬和顏葉皮質(zhì)部位。此外,AD患者腦中亦有其他神經(jīng)遞質(zhì)的減少,包括去甲腎上腺素(NE)5·羥色胺(5－HT)、谷氨酸(Glutamate)等。第38頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月3.AD的分子遺傳學已發(fā)現(xiàn)AD發(fā)病與遺傳因素有關(guān)。有癡呆家族史者,其患病率為普通人群的3倍。近年發(fā)現(xiàn),三種早發(fā)型家族性常染色體顯性遺傳(familialau-tosomaldominant,FAD)的AD致病基因,分別位于21號染色體、14號染色體和1號染色體,包括21號染色體上的APP基因,14號染色體上的早老素1基因(PS1)及1號染色體上的早老素2基因(PS2)。但需注意,此類FAD的癡呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,載脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危險基因。國內(nèi)亦有多個報道證實APOE4是晚發(fā)型AD的危險因素之一。第39頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】AD通常起病隱匿,為持續(xù)性、進行性病程,無緩解,由發(fā)病至死亡平均約8~10年,但也有些患者病程可持續(xù)15年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面,即認知功能減退癥狀和非認知性精神癥狀。認知功能障礙可參考癡呆部分。常伴有高級皮層功能受損,如失語、失認或失用和非認知性精神癥狀,根據(jù)疾病的發(fā)展和認知功能缺損的的嚴重程度,可分為輕度、中度和重度。第40頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)輕度近記憶障礙常為首發(fā)癥狀,患者對新近發(fā)生的事容易遺忘,如經(jīng)常失落物品,忘記重要的約會及已許諾的事,記不住新來同事的姓名;學習新知識困難,看書讀報后不能回憶其中的內(nèi)容。常有時間定向障礙,患者記不清具體的年月日。計算能力減退,很難完成簡單的計算,如1減7、再減7的連續(xù)運算。思維遲緩,思考問題困難,特別是對新的事物表現(xiàn)出茫然難解。第41頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月早期患者對自己認知功能缺損有一定的自知力,并力求彌補和掩飾,例如經(jīng)常作記錄,避免因記憶缺陷對工作和生活帶來不良影響,可伴有輕度的焦慮和抑郁?；颊邔ぷ骱图覄?wù)漫不經(jīng)心,不能合理地管理錢財,亦不能安排和準備膳食。尚能完成已熟悉的日常事務(wù),但?；乇芨偁?。患者的個人生活基本能自理。人格改變往往出現(xiàn)在疾病的早期,病人變得缺乏主動性,活動減少,孤獨,自私,對周圍環(huán)境興趣減少,對周圍人較為冷淡,甚至對親人漠不關(guān)心,情緒不穩(wěn),易激惹。對新的環(huán)境難以適應(yīng)。第42頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)中度記憶障礙日益嚴重,表現(xiàn)為用過的物品隨手即忘,日常用品丟三落四,甚至遺失貴重物品,忘記自己的家庭住址,忘記親人的姓名,但尚能記住自己的名字。有時因記憶減退而出現(xiàn)錯構(gòu)和虛構(gòu)。遠記憶力也受損,不能回憶自己的工作經(jīng)歷,甚至不知道自己的出生年月。第43頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月除有時間定向障礙外,地點定向也出現(xiàn)障礙,在熟悉的地方也會迷路走失,甚至在家中也找不到自己的房間。言語功能障礙明顯,講話無序,內(nèi)容空洞或贅述,不能列出同類物品的名稱:繼之,出現(xiàn)命名不能,在命名測驗中對少見物品的命名能力喪失,隨后對常見物品的命名亦困難。失認以面容認識不能最常見,不認識自己的親人和朋友,甚至不認識鏡子中自己的影像。失用表現(xiàn)為不能正確地以手勢表達,無法做出連續(xù)的動作,如刷牙動作?；颊咭巡荒芄ぷ?難以完成家務(wù)勞動,甚至洗漱、穿衣等基本的生活的料理也越來越困難,需家人幫助。第44頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月患者的精神和行為障礙也比較突出,情緒波動不穩(wěn);或因找不到自己放置的物品,而懷疑被他人偷竊,或因強烈的嫉妒心而懷疑配偶不貞;可伴有片段的幻覺;睡眠障礙,部分患者白天思睡,夜間不寧。行為紊亂,常拾撿破爛、藏污納垢;亂拿他人之物;亦可表現(xiàn)本能活動亢進,當眾裸體;有時出現(xiàn)攻擊行為。第45頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）重度不知道自己的姓名和年齡,不認識親人?；颊咧挥凶园l(fā)言語,內(nèi)容單調(diào)、重復(fù)或刻板,或反復(fù)發(fā)出不可理解的聲音,最終喪失語言功能?；颊呋顒又饾u減少,并逐漸喪失行走能力,甚至不能站立,最終只能終日臥床,大、小便失禁。晚期患者可出現(xiàn)原始性反射如強握、吸吮反射等。最明顯的神經(jīng)系統(tǒng)體征是肌張力增高,肢體屈曲。第46頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月病程呈進行性,一般經(jīng)歷5~10年左右,罕見自發(fā)緩解或自愈,最后發(fā)展為嚴重癡呆,常因褥瘡、骨折、肺炎、營養(yǎng)不良等繼發(fā)軀體疾病或衰竭而死亡。第47頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷與鑒別診斷】AD患者的腦電圖變化特異性。CＴ、MRI檢查顯示皮質(zhì)性腦萎縮和腦室擴大,伴腦溝裂增寬。由于很多正常老人及其他疾病同樣可出現(xiàn)腦萎縮現(xiàn)象,且部分AD患者并沒有明顯的腦萎縮,所以不可只憑腦萎縮診斷AD。SPECT和正電子發(fā)射斷層成像(PET)可顯示AD的頂-顳葉聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)有明顯的代謝紊亂,額葉亦可能有此現(xiàn)象。第48頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月

AD病因未明,目前診斷首先主要根據(jù)臨床表現(xiàn)做出癡呆的診斷,然后對病史、病程的特點、體格檢查及神經(jīng)系統(tǒng)檢查、輔助檢查的資料進行綜合分析,排除其他原因引起的癡呆,才能診斷為AD。在鑒別診斷方面,應(yīng)注意與血管性、維生素B1缺乏、惡性貧血、神經(jīng)梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其他腦原發(fā)性退行性病變匹克(Pick)病和帕金森病所引起的癡呆相鑒別。.第49頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】AD治療包括藥物治療與非藥物治療。認知功能障礙的藥物治療較多,但臨床療效均不確切。AD患者大腦的膽堿乙酰基轉(zhuǎn)移酶(ChAT)和乙酰膽堿酯酶(AchE)活性比常人降低。有證據(jù)顯示這類神經(jīng)生化改變與AD患者的記憶損害有關(guān)系,所以AchE抑制劑可改善患者的記憶障礙。第50頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月此類藥物如多那培佐(donepezil)(商品名為安理申Aricept),副作用較少,并無明顯肝功能異常。約1/3的AD患者治療有效,可使認知功能改善,但不能痊愈。膽堿酶酶抑制劑石杉堿·甲(huperzineA)也能改善患者的記憶,副作用較少。此外,維生素E有抗氧化作用,對AD患者病情亦有幫助。第51頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血管性癡呆血管性癡呆(vasculardementia,VD)是指由腦血管病變導致的癡呆。過去曾稱為.多發(fā)性梗塞型癡呆(multi-infarctdementia),近年來病理形態(tài)學研究發(fā)現(xiàn),除了多發(fā)性腦梗塞性病變外還有其他腦血管病變,故現(xiàn)已改稱為血管性癡呆。第52頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月VD發(fā)病率與年齡有關(guān),男性多于女性。導致VD的危險因素尚不清楚,但通常認.為與卒中的危險因素類似,如高血壓、冠狀動脈疾病、房顫、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、既往卒中史等。第53頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】與AD比較,VD的起病相對較急,病程可呈階梯式惡化，且波動較大。VD較多出現(xiàn)夜間精神紊亂,人格改變較少見,早期自知力存在,可伴發(fā)抑郁、情緒不穩(wěn)和情感失控等癥狀?；颊哂凶渲谢蚨虝盒阅X缺血發(fā)作(TIA)的病史或有腦血管障礙危險因素病史,體格檢查可有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。VD認知功.能缺損通常較局限,記憶缺損可能不太嚴重。第54頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療與預(yù)防】對VD危險因素的預(yù)防和治療可減少VD的發(fā)病率。治療能防止VD患者病情繼續(xù)惡化,有時可改善部分患者的病情。第55頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月首先要控制血壓和其他危險因素如高血脂、糖尿病、吸煙、酬酒和肥胖等,注意其他危險因素如房顫和頸動脈狹窄等,華法林(Warfarin)可減少卒中伴房顫的危險性。既往有TＩA或非出血性疾病致卒中史的患者,使用抗血小板聚集療法可減少發(fā)病的危險動脈內(nèi)膜切除術(shù)是有效的治療方法。藥物治療第56頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月三、路易體癡呆路易體癡呆(dementiawithIdewybodies)近年來被認為是引起癡呆的一種常見疾病,患病率至今未知,但西方國家尸解研究發(fā)現(xiàn)約10%~20%的癡呆為路易體癡呆。路易體(Idewybodies)是位于細胞內(nèi)的異常包涵體。在路易體癡呆患者中,皮質(zhì)和腦干可發(fā)現(xiàn)路易體。亦有許多患者同時有阿爾茨海默病的組織學變化(如老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié))第57頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月主要臨床癥狀如下:1.

有癡呆癥狀,認知功能有明顯的波動,可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。2.

明顯的視幻覺。3.

類帕金森氏病的臨床癥狀。路易體癡呆患者對抗精神病藥副作用非常敏感,臨床上應(yīng)避免使用。第58頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月四、顱腦外傷所致的精神障礙顱腦外傷甚為常見,雖然醫(yī)療服務(wù)的迅速發(fā)展已大大降低了顱腦外傷的死亡率,但外傷后精神障礙依然十分普遍。第59頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】（一）急性精神障礙1.意識障礙頭部外傷輕微者意識障礙較短暫,可持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘不等。嚴重受創(chuàng)者若喪失意識時間超過數(shù)小時,完全康復(fù)的機會可能降低。第60頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月2.腦外傷后急性障礙昏迷病人會經(jīng)過一段意識模糊和智能下降的階段,才能完全回復(fù)正常,這類情況亦稱外傷后精神混亂狀態(tài)(post-traumaticconfusionalstate)。除智能障礙外,還可表現(xiàn)易疲勞與精神萎靡,或行為沖動,亦可出現(xiàn)譫妄狀態(tài)。第61頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月3.記憶障礙腦外傷后遺忘(post-traumaticamnesia,簡稱PTA)是一種順行性遺忘,病人對腦外傷當時及其后一段時間的經(jīng)歷發(fā)生遺忘,通常由數(shù)分鐘至數(shù)星期不等。PTA的長度可作為臨床評估腦外傷嚴重程度的一個指標,即PTA愈長,腦損傷便愈嚴重。逆行性遺忘是指病人忘掉受傷前一段時間的經(jīng)歷。它的長度是指由受傷一刻開始,直至受傷前最后一件能清晰回憶的事情為止。遺忘的時間常只有數(shù)秒至數(shù)分鐘,但在傷勢嚴重的病人,逆行性遺忘可達數(shù)天甚至數(shù)周或更長。第62頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）慢性精神障礙1.

智能障礙嚴重的腦外傷可引起智力受損,出現(xiàn)遺忘綜合征甚至癡呆,嚴重程度與PTA的長短有關(guān)。2.

人格改變3.

精神病性癥狀4.

腦外傷后綜合征第63頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月六、顱內(nèi)腫瘤所致精神障礙顱內(nèi)腫瘤可損害正常腦組織、壓迫鄰近腦實質(zhì)或腦血管,造成顱內(nèi)壓增高,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的病理癥狀、癲病發(fā)作或精神癥狀。但有部分顱內(nèi)腫瘤患者早期缺乏神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征而只有精神癥狀,易導致誤診而延誤病人治療第64頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】(一)精神癥狀顱內(nèi)腫瘤患者精神癥狀常見。腫瘤的性質(zhì)、部位、生長速度、有元顱內(nèi)高壓及患者的個性特征等因素均可影響精神癥狀的產(chǎn)生與表現(xiàn)。第65頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月1.智能障礙顱內(nèi)腫瘤所致的精神癥狀中智能障礙最常見。病人可表現(xiàn)為注意力不集中、記憶減退或思維遲緩,嚴重者可出現(xiàn)類似癡呆的表現(xiàn)。2.幻覺不同部位的腫瘤可產(chǎn)生不同種類的幻覺,如枕葉腫瘤可產(chǎn)生簡單的原始性視幻覺;顳葉腫瘤可出現(xiàn)較復(fù)雜的幻視和幻聽,亦可產(chǎn)生幻嗅、幻味;而頂葉腫瘤則可產(chǎn)生幻觸和運動性幻覺。但不同部位的腫瘤也可產(chǎn)生相同的幻覺,如額葉腫瘤常因影響鄰近的顏葉而出現(xiàn)幻視和幻聽。3.其他精神癥狀包括焦慮、抑郁、躁狂、分裂樣或神經(jīng)癥性癥狀。第66頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)局限性癥狀精神癥狀的表現(xiàn)與顱內(nèi)腫瘤的位置有關(guān),但并非絕對。顱內(nèi)某個區(qū)域的腫瘤不一定都會產(chǎn)生特定的精神癥狀。但若表現(xiàn)特定的精神癥狀,卻有助于定位診斷。1.額葉腫瘤2.顳葉腫瘤3.頂葉腫瘤4.枕葉腫瘤5.間腦腫瘤6.胼胝體腫瘤7.垂體腫瘤8.天幕下腫瘤第67頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷和治療】詳細準確的病史采集,仔細的軀體及神經(jīng)系統(tǒng)檢查,腦脊液檢查、腦電圖、超聲、CT、MRI、SPECT以及腦血管造影等輔助檢查,可有助于明確診斷。第68頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月確診顱內(nèi)腫瘤的患者,應(yīng)及時轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科進行手術(shù)治療。對于不適宜手術(shù)治療的患者,可以通過放射治療或化學治療抑制腫瘤的生長和擴散。此外,若出現(xiàn)精神癥狀可給予精神藥物治療。另外,對于顱內(nèi)壓升高的患者應(yīng)及時控制顱內(nèi)壓。第69頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月七、梅毒所致精神障礙麻痹性癡呆(generalparalysisoftheinsane),通常在感染后15~20年內(nèi)出現(xiàn)。典型病程常表現(xiàn)為隱匿起病,初時出現(xiàn)構(gòu)音障礙、反射亢進和癲癇樣發(fā)作,可伴有記憶障礙、易激惹、情緒波動等。發(fā)生癡呆時可有多種癥狀,如欣快、幼稚的自夸和夸大妄想等。第70頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月八、癲癇性精神障礙癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,雖然大部分癲癇患者沒有或只有輕微精神癥狀,但處理癲癇伴發(fā)的精神障礙卻較困難,很多情況下,需要精神科、神經(jīng)內(nèi)科共同合作,才能達到理想效果。第71頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】(一)發(fā)作前精神障礙表現(xiàn)為先兆(aura)或前驅(qū)癥狀(prodrome)。先兆是一種部分發(fā)作,在癲癇發(fā)作前出現(xiàn),通常只有數(shù)秒,很少超過一分鐘。不同部位的發(fā)作會有不同的表現(xiàn),但同一患者每次發(fā)作前的先兆往往相同。前驅(qū)癥狀發(fā)生在癲癇發(fā)作前數(shù)小時至數(shù)天,尤以兒童較多見。表現(xiàn)為易激惹、緊張、失眠、坐立不安,甚至極度抑郁,癥狀通常隨著癲癇發(fā)作而終止。第72頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）發(fā)作時精神障礙1.自動癥(epilepticautomatisms)自動癥是指發(fā)作時或發(fā)作剛結(jié)束時出現(xiàn)的意識混濁狀態(tài),此時患者仍可維持一定的姿勢和肌張力,在無意識中完成簡單或復(fù)雜的動作和行為。自動癥主要與顳葉自發(fā)性電活動有關(guān),有時額葉、扣帶回皮質(zhì)等處