醫(yī)學(xué)專題-Chapter-3-血液循環(huán)障礙

局部(júbù)血液循環(huán)障礙血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)障礙全身性血液循環(huán)障礙：休克、心衰等局部性血液循環(huán)障礙局部循環(huán)血量的異常：充血、淤血、缺血；血管內(nèi)容物的異常：血栓形成、栓塞、梗死；血液成分溢出管外：出血、水腫、積液。血管壁破裂血管壁通透性異常血小板及凝血因子異常第一頁，共一百零七頁。編輯課件充血(hyperemia)概念：器官或局部組織的血管內(nèi)血液含量增多(zēnɡduō)動(dòng)脈性充血充血靜脈性充血第二頁，共一百零七頁。編輯課件動(dòng)脈(dòngmài)性充血概念：局部器官或組織由于(yóuyú)動(dòng)脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血，簡稱充血。原因：凡能引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張的任何原因生理性因素進(jìn)食后的胃腸粘膜充血，體力運(yùn)動(dòng)時(shí)橫紋肌充血等病理性因素炎性因素神經(jīng)性因素減壓后—腹水第三頁，共一百零七頁。編輯課件形態(tài)變化大體：血量增多，體積(tǐjī)可輕度增大。充血如發(fā)生于體表，可見局部組織的顏色鮮紅，溫度升高。有時(shí)可觸及動(dòng)脈搏動(dòng)。鏡下：小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血量增加。后果：是暫時(shí)性的血管反應(yīng)，時(shí)間短、危害小。高血壓和AS得基礎(chǔ)上—腦出血。動(dòng)脈(dòngmài)性充血第四頁，共一百零七頁。編輯課件靜脈(jìngmài)性充血概念：局部器官或組織由于靜脈血液(xuèyè)回流受阻使血液(xuèyè)淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血，又稱被動(dòng)性充血，簡稱淤血(congestion)。第五頁，共一百零七頁。編輯課件原因：靜脈(jìngmài)受壓妊娠子宮、腫瘤、腸套疊、扭轉(zhuǎn)和腸疝、肝硬變等靜脈腔阻塞心力衰竭靜脈瓣異常靜脈(jìngmài)性充血第六頁，共一百零七頁。編輯課件形態(tài)特點(diǎn)大體腫脹；發(fā)生于體表(tǐbiǎo)的靜脈性充血局部可呈紫紺、體表的溫度降低。鏡下小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液，有時(shí)還伴有水腫。靜脈(jìngmài)性充血第七頁，共一百零七頁。編輯課件后果決定于淤血的范圍、淤血的器官、淤血的程度、淤血發(fā)生的速度（急性或慢性）以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。淤血性水腫淤血性出血實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死(huàisǐ)間質(zhì)增生、纖維化淤血性硬化靜脈(jìngmài)性充血第八頁，共一百零七頁。編輯課件常見器官的淤血慢性肺淤血病因：左心衰竭形態(tài)大體早期暗紅、腫脹(zhǒngzhàng)，擠壓切面可見暗紅色泡沫狀液體。后期暗紅色、質(zhì)硬肺褐色硬化。靜脈(jìngmài)性充血第九頁，共一百零七頁。編輯課件靜脈(jìngmài)性充血慢性肺淤血形態(tài)鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，毛細(xì)血管床數(shù)目增多。肺泡腔內(nèi)可見水腫液，甚至紅細(xì)胞、心力衰竭細(xì)胞。肺泡壁結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)增生，壁增厚。第十頁，共一百零七頁。編輯課件第十一頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：正常肺組織*肺泡→肺泡間隔→肺泡第十二頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張，充盈大量紅細(xì)胞。肺泡腔內(nèi)大量淡粉染液體均勻分布。常見于各種疾病引起的急性左心功能不全。第十三頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：嚴(yán)重肺淤血常合并肺出血，漏出于肺泡內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬作用后形成含鐵血黃素。肺間質(zhì)纖維組織增生使肺泡隔增寬。肺淤血最常見原因?yàn)樽笮乃ソ?，所以把這種吞噬了含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞稱為心衰細(xì)胞（heartfailurecell←）

第十四頁，共一百零七頁。編輯課件第十五頁，共一百零七頁。編輯課件慢性肝淤血病因：右心衰竭形態(tài)大體早期暗紅色、體積增大，切面(qiēmiàn)紅黃相間檳榔肝。后期暗紅色、質(zhì)硬淤血性肝硬化。靜脈(jìngmài)性充血第十六頁，共一百零七頁。編輯課件靜脈(jìngmài)性充血慢性肝淤血形態(tài)鏡下小葉中央靜脈周圍肝血竇擴(kuò)張、充血(chōngxuè)（暗紅）小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮、變性、壞死小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性（黃色）第十七頁，共一百零七頁。編輯課件第十八頁，共一百零七頁。編輯課件第十九頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：正常肝臟→肝細(xì)胞索→肝竇狀隙*中央靜脈第二十頁，共一百零七頁。編輯課件第二十一頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：肝淤血常見原因?yàn)橛倚墓δ懿蝗?。表現(xiàn)為肝竇擴(kuò)張，內(nèi)充以大量紅細(xì)胞，肝細(xì)胞索壓迫性萎縮而變窄。嚴(yán)重肝淤血時(shí)肝細(xì)胞萎縮，肝細(xì)胞內(nèi)脂褐素堆積，肝索斷裂。第二十二頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：由于長期慢性肝淤血，肝細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致肝細(xì)胞代謝障礙，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴。這種淤血和脂肪變性的改變?cè)诟闻K標(biāo)本肉眼上呈現(xiàn)檳榔狀花紋，稱為檳榔肝。第二十三頁，共一百零七頁。編輯課件出血(chūxiě)（hemorrhage）概念：紅細(xì)胞逸出心、血管腔以外分類（1）破裂性出血心臟和血管出血（2）漏出性出血原因：血管壁損害血小板減少和功能障礙凝血因子缺乏病變內(nèi)出血：血腫、積血外出血：咯血、嘔血、便血、血尿、淤點(diǎn)、紫癜、淤斑、

膽紅素、含鐵血黃素(huánɡsù)后果：出血類型、出血量、出血速度、出血部位第二十四頁，共一百零七頁。編輯課件第二十五頁，共一百零七頁。編輯課件第二十六頁，共一百零七頁。編輯課件

pulmonaryhemorrhage第二十七頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）概念(gàiniàn)：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程。在這個(gè)過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。凝血抗凝第二十八頁，共一百零七頁。編輯課件抗凝系統(tǒng)：完整的血管內(nèi)膜屏障：連續(xù)的內(nèi)皮細(xì)胞正常血液層流狀態(tài)：軸流、邊流血流速度(sùdù)、沖擊力內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的抗凝物PGI2,,ADP酶,NO→抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子纖維蛋白溶解酶原激活物單核吞噬系統(tǒng)的作用血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）第二十九頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成促凝系統(tǒng)：釋放組織因子(yīnzǐ)釋放vonWillebrand因子，介導(dǎo)血小板粘集分泌纖維蛋白溶解酶原激活物抑制物損傷(sǔnshāng)時(shí)

第三十頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）血栓形成的條件和機(jī)制(jīzhì)

心血管內(nèi)膜的損傷始動(dòng)因素血小板黏附反應(yīng)血小板釋放反應(yīng)血小板粘集反應(yīng)血流狀態(tài)的改變血流變慢甚至停滯渦流靜脈血栓多于動(dòng)脈血液凝固性增加內(nèi)皮C脫落膠原暴露激活血小板血小板粘集堆第三十一頁，共一百零七頁。編輯課件favorthrombosis第三十二頁，共一百零七頁。編輯課件血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，血小板粘附在暴露的纖維結(jié)締組織上第三十三頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）血栓形成(xíngchéng)的過程血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦第三十四頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周圍有白細(xì)胞粘附第三十五頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞第三十六頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固第三十七頁，共一百零七頁。編輯課件第三十八頁，共一百零七頁。編輯課件血栓形成的類型和形態(tài)（1）白色血栓好發(fā)部位(bùwèi)：血流較快的部位(bùwèi)（如動(dòng)脈、心瓣膜）或靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓的頭部〕。血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）第三十九頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成白色血栓形態(tài)(xíngtài)特點(diǎn)肉眼觀：灰白色，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。鏡下觀：血小板+少量纖維素第四十頁，共一百零七頁。編輯課件

急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：沿著二尖瓣膜緣可見排列成行的疣狀贅生物，這些贅生物平均直徑為幾個(gè)毫米，不足以引起瓣膜變形。第四十一頁，共一百零七頁。編輯課件第四十二頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）血栓形成的類型和形態(tài)（2）混合(hùnhé)血栓好發(fā)部位：靜脈的延續(xù)性血栓的體部、附壁血栓、二尖瓣狹窄和心房纖維顫動(dòng)時(shí)，在左心房可形成球形血栓也是混合性血栓形態(tài)特點(diǎn)肉眼觀：呈紅色與白色條紋層層相間鏡下觀：珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成，其表面有許多中性白細(xì)胞粘附，血小板小梁之間形成網(wǎng)狀的纖維素，其網(wǎng)眼內(nèi)含有紅細(xì)胞。第四十三頁，共一百零七頁。編輯課件第四十四頁，共一百零七頁。編輯課件左心房(xīnfáng)球性附壁血栓左心室附壁血栓(xuèshuān)第四十五頁，共一百零七頁。編輯課件第四十六頁，共一百零七頁。編輯課件（3）紅色血栓好發(fā)部位：紅色血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往(wǎngwǎng)構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。其形成過程與血管外凝血過程同。血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）第四十七頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）紅色血栓形態(tài)特點(diǎn)肉眼觀呈暗紅色。新鮮時(shí)有一定的彈性，陳舊的紅色血栓變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。鏡下，在纖維素網(wǎng)眼(wǎnɡyǎn)內(nèi)充滿如正常血液分布的血細(xì)胞。第四十八頁，共一百零七頁。編輯課件第四十九頁，共一百零七頁。編輯課件透明血栓/微血栓好發(fā)部位(bùwèi)：發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)成分：纖維素見于彌散性血管內(nèi)凝血血栓(xuèshuān)形成（thrombosis）第五十頁，共一百零七頁。編輯課件第五十一頁，共一百零七頁。編輯課件第五十二頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)的結(jié)局軟化、溶解、吸收機(jī)化、再通血栓機(jī)化過程(guòchéng)中，由于水分被吸收，血栓干燥或部分溶解形成裂隙，周圍新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞長入并被覆表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分的重建血流，這一過程(guòchéng)稱為再通。鈣化第五十三頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：動(dòng)脈血栓形成伴早期機(jī)化動(dòng)脈彈力膜尚存，但內(nèi)皮細(xì)胞破壞，腔內(nèi)充以紅細(xì)胞及纖維素，并可見纖維母細(xì)胞及新生毛細(xì)血管增生。第五十四頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：動(dòng)脈血栓機(jī)化動(dòng)脈平滑肌及彈力膜可見，管腔由纖維組織填塞。

第五十五頁，共一百零七頁。編輯課件第五十六頁，共一百零七頁。編輯課件第五十七頁，共一百零七頁。編輯課件血栓(xuèshuān)對(duì)機(jī)體的影響利：堵塞破裂血管的破裂口，阻止出血。如胃十二指腸慢性潰瘍的底部、肺結(jié)核性空洞壁防止炎癥(yánzhèng)擴(kuò)散弊：阻塞動(dòng)脈血管：引起局部器官缺血而萎縮或局部器官的缺血性壞死。阻塞靜脈血管：引起局部淤血、水腫、出血甚至壞死。栓塞心瓣膜變形微循環(huán)的廣泛性微血栓形成，可引起全身性廣泛出血和休克第五十八頁，共一百零七頁。編輯課件

謝謝！第五十九頁，共一百零七頁。編輯課件栓塞（embolism）概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)(chūxiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動(dòng)，阻塞血管腔，這種現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子（embolus）。第六十頁，共一百零七頁。編輯課件栓塞（embolism）栓子的運(yùn)行途徑一般隨血流運(yùn)行左心和主動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)膭?dòng)脈分支；體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動(dòng)脈干或其分支；腸系膜靜脈的栓子，引起(yǐnqǐ)肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞/反常性栓塞逆行性栓塞第六十一頁，共一百零七頁。編輯課件栓塞的類型血栓栓塞：最為常見脂肪栓塞氣體(qìtǐ)栓塞羊水栓塞其他栓塞栓塞（embolism）第六十二頁，共一百零七頁。編輯課件血栓栓塞(shuānsè)原因：血栓脫落后果：取決于栓子的大小、栓塞的部位、被栓塞部位的側(cè)枝循環(huán)及其對(duì)缺氧的耐受能力。形式肺動(dòng)脈栓塞體循環(huán)栓塞栓塞（embolism）第六十三頁，共一百零七頁。編輯課件肺動(dòng)脈栓塞(shuānsè)

栓子來源：下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈,很少來自下肢淺表靜脈。右心附壁血栓。栓塞（embolism）第六十四頁，共一百零七頁。編輯課件后果(hòuguǒ)：肺動(dòng)脈栓塞的影響取決于栓子的大小和數(shù)量。較小、較少的栓子栓塞肺動(dòng)脈小分支，可避免梗死；栓塞前若肺已有嚴(yán)重淤血，栓塞局部出血性梗死；栓子大，栓塞動(dòng)脈主干或大分支，患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。騎跨性栓塞阻塞左右肺動(dòng)脈主干；栓子小但數(shù)量多，廣泛地栓塞肺動(dòng)脈分支。栓塞（embolism）第六十五頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：暴露的肺動(dòng)脈主干內(nèi)粗大棒狀血栓栓子阻塞于內(nèi)，呈折疊狀，并向肺動(dòng)脈分支延伸。此種現(xiàn)象常見于下肢較大靜脈血栓形成，脫落后栓塞于肺動(dòng)脈而造成病人的急死。這是血栓脫落最嚴(yán)重的后果。第六十六頁，共一百零七頁。編輯課件第六十七頁，共一百零七頁。編輯課件第六十八頁，共一百零七頁。編輯課件體循環(huán)的動(dòng)脈栓塞

栓子來源：左心的血栓動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍、主動(dòng)脈瘤內(nèi)膜表面的血栓交叉性栓塞主要部位：動(dòng)脈栓塞以下肢、腦、腎、脾為常見，后果：當(dāng)栓塞的動(dòng)脈缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，則不可避免地引起局部組織(zǔzhī)的梗死。栓塞（embolism）第六十九頁，共一百零七頁。編輯課件脂肪栓塞概念原因長骨骨折脂肪組織、脂肪肝嚴(yán)重挫傷、燒傷血脂過高、酗灑和慢性(mànxìng)胰腺炎、精神激烈刺激、過度緊張、應(yīng)激狀態(tài)等栓塞（embolism）第七十頁，共一百零七頁。編輯課件后果：直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)經(jīng)肺動(dòng)脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；腦水腫和血管周圍點(diǎn)狀出血。直徑大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，只在冰凍切片脂肪下染色下始見小血管腔內(nèi)有脂滴。臨床癥狀：肺功能不全、神經(jīng)癥狀、貧血和血小板減少、瘀斑皮疹大量脂滴（9-20g）--窒息、急性右心衰栓塞（embolism）第七十一頁，共一百零七頁。編輯課件第七十二頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：脂肪栓塞肺動(dòng)脈毛細(xì)血管內(nèi)脂滴栓塞，使血管擴(kuò)張。特殊染色顯示紅色為脂滴。第七十三頁，共一百零七頁。編輯課件氣體栓塞

空氣栓塞原因分娩或流產(chǎn)時(shí)，由于子宮強(qiáng)烈收縮，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；頭頸手術(shù)、胸壁和肺創(chuàng)傷損傷靜脈時(shí)，空氣也可在吸氣時(shí)因靜脈腔內(nèi)的負(fù)壓而被吸入靜脈后果：氣體量少，可被溶解于血液而不致引起嚴(yán)重后果。大量空氣（＞100ml）在右心和血液攪拌形成可壓縮性泡沫狀的液體，不能被排出而阻塞(zǔsè)肺動(dòng)脈出口，導(dǎo)致猝死。栓塞（embolism）第七十四頁，共一百零七頁。編輯課件氮?dú)馑ㄈ颍簻p壓病——溶解于血液內(nèi)的氣體（CO2,O2,N2)迅速游離引起氣體栓塞。后果：在血管內(nèi)形成氣體栓塞引起局部缺血和梗死在組織（主要為肌肉、肌腱、韌帶）內(nèi)的氣泡(qìpào)引起局部癥狀（關(guān)節(jié)和肌肉疼痛）。栓塞（embolism）第七十五頁，共一百零七頁。編輯課件羊水栓塞發(fā)?。喊l(fā)病率低，但死亡率很高。原因羊膜早破、胎盤早剝，胎頭阻塞產(chǎn)道羊水栓塞的證據(jù)：鏡下，在小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分，如角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液等。后果(hòuguǒ)：發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。栓塞（embolism）第七十六頁，共一百零七頁。編輯課件肺小血管內(nèi)有角化上皮第七十七頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：羊水栓塞產(chǎn)婦肺臟毛細(xì)血管內(nèi)粉染角化上皮，此為羊水內(nèi)脫落的胎兒的表皮細(xì)胞（→）。第七十八頁，共一百零七頁。編輯課件其他栓塞腫瘤(zhǒngliú)細(xì)胞栓塞細(xì)菌栓子寄生蟲、蟲卵其他異物等栓塞（embolism）第七十九頁，共一百零七頁。編輯課件肺小動(dòng)脈腔內(nèi)肝癌細(xì)胞栓子×100第八十頁，共一百零七頁。編輯課件第八十一頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）概念：由于血管(xuèguǎn)阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧引起的組織壞死稱為梗死（infarct）。缺血實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮和變性組織壞死輕而持久重而迅速第八十二頁，共一百零七頁。編輯課件梗死的原因血栓形成：是梗死的最常見原因動(dòng)脈栓塞：也是梗死的常見原因，在腎、脾和肺的梗死中，由栓塞引起者遠(yuǎn)比動(dòng)脈血栓形成引起者多見。血管受壓閉塞：腫瘤(zhǒngliú)壓迫，腸扭轉(zhuǎn)、套疊、嵌頓疝，卵巢或睪丸扭轉(zhuǎn)動(dòng)脈持久痙攣收縮：主要見于心臟，多在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生。梗死（infarct）第八十三頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）梗死的病變梗死是局限性組織壞死(huàisǐ)，梗死的形狀決定于該器官的血管分布。脾、腎、肺等梗死呈錐形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為該器官的表面；心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀；腸梗死灶呈節(jié)段形。第八十四頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）梗死的病變梗死灶的質(zhì)地決定于其壞死的類型(lèixíng)梗死灶為凝固性壞死者，新鮮時(shí)局部腫脹，略向表面隆起，切面可略凸出。陳舊性梗死則較干燥，質(zhì)硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時(shí)質(zhì)地軟、疏松，日久液化成囊。第八十五頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）梗死的病變梗死灶的顏色(yánsè)含血量少者，顏色灰白，稱為貧血性梗死；含血量多者，顏色暗紅，稱為出血性梗死。第八十六頁，共一百零七頁。編輯課件貧血性梗死好發(fā)部位：腎、脾、心肌等組織結(jié)構(gòu)比較(bǐjiào)致密，側(cè)支循環(huán)不充分的器官發(fā)生條件及機(jī)制：動(dòng)脈供血中斷組織結(jié)構(gòu)致密凝固性壞死側(cè)支循環(huán)不充分梗死（infarct）第八十七頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）貧血性梗死形態(tài)特點(diǎn)大體：灰白、干燥固體狀；外形與受阻血管支配范圍一致；梗死區(qū)與正常(zhèngcháng)組織分界明顯。第八十八頁，共一百零七頁。編輯課件腎動(dòng)脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）第八十九頁，共一百零七頁。編輯課件第九十頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）貧血性梗死形態(tài)特點(diǎn)鏡下：早期的梗死灶內(nèi)尚見核固縮、核碎裂和核溶解等變化，細(xì)胞漿則均勻一致，組織(zǔzhī)結(jié)構(gòu)僅見其粗略輪廓。隨后，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。

第九十一頁，共一百零七頁。編輯課件第九十二頁，共一百零七頁。編輯課件第九十三頁，共一百零七頁。編輯課件出血性梗死發(fā)生條件：動(dòng)脈供血中斷(zhōngduàn)嚴(yán)重淤血組織結(jié)構(gòu)疏松梗死組織血供豐富：常有雙重血液供應(yīng)/有豐富的側(cè)支循環(huán)。好發(fā)部位：肺、腸等。梗死（infarct）第九十四頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）肺出血性梗死大體觀底靠肺膜、尖指向肺門的錐形病灶，暗紅色，分界可不清晰(qīngxī)。鏡下觀：組織壞死伴有彌漫性出血。第九十五頁，共一百零七頁。編輯課件第九十六頁，共一百零七頁。編輯課件第九十七頁，共一百零七頁。編輯課件圖注：肺出血性梗死梗死灶內(nèi)組織壞死伴有彌漫性出血(chūxiě)，其上為未梗死的肺組織，有明顯淤血，肺泡間隔結(jié)構(gòu)存在。

第九十八頁，共一百零七頁。編輯課件梗死（infarct）腸出血性梗死大體觀呈節(jié)段性、暗紅色、腫脹(zhǒngzhàng)明顯，邊界不