醫(yī)學(xué)課件第十四章-呼吸衰竭

醫(yī)學(xué)課件第十四章-呼吸衰竭第一頁(yè)，共57頁(yè)。1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義。3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。講授目的和要求第二頁(yè)，共57頁(yè)。講授主要內(nèi)容

概述

病因

發(fā)病機(jī)制

臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)

治療

第三頁(yè)，共57頁(yè)。

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定義概述第四頁(yè)，共57頁(yè)。（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾孩裥停篜aO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類第五頁(yè)，共57頁(yè)。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因第六頁(yè)，共57頁(yè)。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓第七頁(yè)，共57頁(yè)。第八頁(yè)，共57頁(yè)。第九頁(yè)，共57頁(yè)。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)第十頁(yè)，共57頁(yè)。2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。CO2彌散速度為O2的20倍第十一頁(yè)，共57頁(yè)。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無(wú)效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正第十二頁(yè)，共57頁(yè)。發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量↑第十三頁(yè)，共57頁(yè)。（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷第十四頁(yè)，共57頁(yè)。PaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)第十五頁(yè)，共57頁(yè)。PaO2↓＋PaCO2↑腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重第十六頁(yè)，共57頁(yè)。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑心臟：第十七頁(yè)，共57頁(yè)。PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：第十八頁(yè)，共57頁(yè)。PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng)：第十九頁(yè)，共57頁(yè)。酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）第二十頁(yè)，共57頁(yè)。急性呼吸衰竭第一節(jié)第二十一頁(yè)，共57頁(yè)。一、呼吸系統(tǒng)疾病:急性嚴(yán)重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水腫、肺血管病、胸外傷、氣胸、胸腔積液。二、急性顱內(nèi)病變:感染、顱腦外傷、腦血管病。三、神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng):脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、頸椎外傷。病因第二十二頁(yè)，共57頁(yè)。臨床表現(xiàn)一、呼吸困難：節(jié)律、頻率、幅度改變。中樞性：潮式、間歇式；慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式。二、發(fā)紺：缺氧的典型癥狀。SaO2<90%(還原血紅蛋白≥50g/L)—發(fā)紺

；中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致；周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙。第二十三頁(yè)，共57頁(yè)。三、精神神經(jīng)癥狀(一)缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障礙。(二)二氧化碳潴留興奮、失眠、煩躁→抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神癥狀明顯。臨床表現(xiàn)第二十四頁(yè)，共57頁(yè)。四、血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、

CO↑、

Bp↑、肺動(dòng)脈壓↑；PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏。五、消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑,BUN↑,胃腸道黏膜充血、應(yīng)激性潰瘍→消化出血。臨床表現(xiàn)第二十五頁(yè)，共57頁(yè)。1、基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?、主要依靠血?dú)夥治觫裥秃羲ィ篜aO2<60mmHg；Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。診斷第二十六頁(yè)，共57頁(yè)。一、動(dòng)脈血?dú)夥治?arterialbloodgasanalysis)

單純Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代償狀況：PaC02升高、pH正?！鷥斝院羲?；PaC02升高、pH<7.35—失代償性呼酸。診斷第二十七頁(yè)，共57頁(yè)。(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指標(biāo)（較SaO2敏感）；PA-aDO2增大—換氣功能障礙；(二）動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指標(biāo)，不如PaO2敏感；臨床常用，測(cè)定方便。診斷第二十八頁(yè)，共57頁(yè)。(三)PaCO2:

正常值：35-45mmHgPaCO2與PACO2接近平衡，通氣指標(biāo)。PaCO2>45mmHg—通氣不足—呼酸；PaCO2<35mmHg—通氣過(guò)度—呼堿。（四）PH值:正常值：7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35；失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。診斷第二十九頁(yè)，共57頁(yè)。二、肺功能：判斷原發(fā)疾病種類嚴(yán)重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)。三、胸部影像學(xué)檢查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣／灌注掃描。診斷第三十頁(yè)，共57頁(yè)。

原則：保持呼吸道通暢；改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂；防治多器官功能損害；積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素。治療第三十一頁(yè)，共57頁(yè)。一、建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素治療第三十二頁(yè)，共57頁(yè)。治療1.昏迷—仰臥位頭后仰托下頜將口打開2.清除氣道內(nèi)分泌物及異物痰粘稠者—可用祛痰藥痰干結(jié)—霧化吸入，適當(dāng)補(bǔ)液、使痰稀釋咳痰無(wú)力—翻身、拍背、體位引流嚴(yán)重者可用纖支鏡吸痰支氣管痙攣---支氣管擴(kuò)張藥物第三十三頁(yè)，共57頁(yè)。治療3.必要時(shí)建立人工氣道:

1)簡(jiǎn)便人工氣道—口咽通氣道鼻咽通氣道喉罩病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用2)氣管內(nèi)導(dǎo)管---氣管插管及氣管切開指征：呼吸道分泌物積滯通氣嚴(yán)重不足上述療效不明顯精神神經(jīng)癥狀加重昏迷半昏迷狀態(tài)第三十四頁(yè)，共57頁(yè)。治療優(yōu)點(diǎn)：保證通暢呼吸道便于吸痰有利于機(jī)械通氣精心護(hù)理：加強(qiáng)呼吸道濕化濕化量一天不小于200毫升吸痰操作無(wú)菌輕第三十五頁(yè)，共57頁(yè)。二、氧療(一)吸氧濃度保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。吸氧濃度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）高濃度吸氧：>50%；低濃度吸氧：<35%。治療第三十六頁(yè)，共57頁(yè)。1)Ⅰ型呼衰:

氧合障礙較高濃度給氧—可緩解低氧血癥,不引起CO2潴留V/Q失調(diào)、彌散障礙---高氧濃度可糾正缺氧；A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正。注意:

氧中毒可用機(jī)械通氣吸氧2)Ⅱ型呼衰：通氣障礙,一般低濃度給氧原因：靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激興奮呼吸中樞氧離曲線。治療第三十七頁(yè)，共57頁(yè)。治療(二)吸氧裝置1．鼻導(dǎo)管或鼻塞優(yōu)點(diǎn):簡(jiǎn)單方便不影響咳痰進(jìn)食缺點(diǎn)：氧濃度不恒定受呼吸影響,高流量對(duì)局部刺激2．面罩：優(yōu)點(diǎn)：濃度相對(duì)穩(wěn)定局部刺激小缺點(diǎn)：影響咳痰進(jìn)食第三十八頁(yè)，共57頁(yè)。(一)合理使用呼吸興奮劑1.機(jī)制：

呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

三、增加通氣量、減少CO2潴留治療第三十九頁(yè)，共57頁(yè)。2.適應(yīng)癥：效果好——中樞抑制通氣不足；權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞；無(wú)效——換氣功能障礙，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎。3.注意：保持氣道通暢前提下應(yīng)用同時(shí),減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷；提高吸氧濃度,可配合機(jī)械通氣；常用藥：尼可剎米洛貝林西方--多沙普侖(doxapram)治療第四十頁(yè)，共57頁(yè)。治療

(二)機(jī)械通氣：人工輔助通氣裝置(呼吸機(jī))維持肺泡通氣量改善肺內(nèi)氣體交換減輕呼吸功神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩；病情重不能配合，昏迷——人工氣道；需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_。第四十一頁(yè)，共57頁(yè)。治療并發(fā)癥：通氣過(guò)度—呼堿通氣不足—加重呼酸低氧血癥心輸出量下降血壓下降氣道壓力過(guò)高—?dú)鈮簜庑兀┖粑鼨C(jī)相關(guān)肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP第四十二頁(yè)，共57頁(yè)。治療無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NIPPV):

具備條件：清醒能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不需氣管插管保護(hù)(誤吸消化道出血?dú)獾婪置谖镞^(guò)多)無(wú)影響使用鼻／面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻／面罩第四十三頁(yè)，共57頁(yè)。四、病因治療：根據(jù)不同病因—采取適當(dāng)治療措施。五、支持療法:

電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)—及時(shí)糾正；重癥轉(zhuǎn)入ICU；防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。治療第四十四頁(yè)，共57頁(yè)。第二節(jié)：慢性呼吸衰竭

(chronicrespiratoryfailure)第四十五頁(yè)，共57頁(yè)。一、支氣管肺疾?。鹤畛Ｒ?jiàn)(COPD、重癥肺結(jié)核、ILD)二、胸廓病變：常見(jiàn)(胸廓畸形、廣泛胸膜增厚)三、神經(jīng)肌肉疾?。荷僖?jiàn)(脊髓側(cè)索硬化癥、肌無(wú)力癥)四、肺血管疾?。荷僖?jiàn)(肺小動(dòng)脈炎、肺動(dòng)脈高壓)病因第四十六頁(yè)，共57頁(yè)。一、呼吸困難:輕—呼吸費(fèi)力呼氣延長(zhǎng);嚴(yán)重—淺快呼吸—淺慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神經(jīng)癥狀:隨PaCO2升高—先興奮后抑制。肺性腦病：二氧化碳潴留典型臨床表現(xiàn)。神志淡漠、肌肉震顫、昏睡、昏迷、反射減弱或消失。注意：抑制前興奮癥，慎用鎮(zhèn)靜藥。

臨床表現(xiàn)第四十七頁(yè)，共57頁(yè)。三、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

C02潴留:體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗、脈搏洪大。輕度—心率↑、心輸出量↑、血壓↑、脈搏洪大；嚴(yán)重—心肌收縮力↓、心搏出量↓、血壓↓；慢性—肺動(dòng)脈壓↑、右心衰竭。四、消化、泌尿癥狀：肝功能受損：GPT↑；胃腸道黏膜：充血、糜爛、出血；腎功能受損：蛋白尿，尿紅細(xì)胞↑。臨床表現(xiàn)第四十八頁(yè)，共57頁(yè)。

慢性呼吸功能損害病史；缺O(jiān)2CO2潴留臨床表現(xiàn)；血?dú)狻獙?duì)診斷性質(zhì)程度指導(dǎo)治療有意義。診斷第四十九頁(yè)，共57頁(yè)。一、氧療：COPD(常見(jiàn))—Ⅱ型RF。原則：低濃度（小于35%）持續(xù)吸O2。控制性吸氧：不引起明顯的PaCO2增高。要求：PaO2—達(dá)到60mmHgSaO2>90%；PaCO2上升不超過(guò)20mmHg