水、電解質(zhì)代謝紊亂下

第三節(jié)鉀代謝和鉀代謝障礙鉀代謝紊亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥和高鉀血癥。低鉀危險(xiǎn)，高鉀致命！目前一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細(xì)胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性合成1克糖原約需0.36-0.45mmol鉀，1克蛋白質(zhì)約需0.5mmol鉀。合成增加→細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→血[K+]↓分解增強(qiáng)→細(xì)胞內(nèi)K+移出細(xì)胞外→血[K+]↑血[K+]升降6mmol/L血漿pH升降0.1(1)細(xì)胞內(nèi)外腋中H+-K+交換(2)腎臟遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換和K+-H+交換競(jìng)爭(zhēng)H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－K+K+酶氨基酸葡萄糖蛋白質(zhì)糖原目前二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)Contentanddistributionofpotassiumwithinbody機(jī)體鉀分布圖90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg鉀平衡及生理調(diào)節(jié)

(Potassiumhomeostasis®ulation)目前三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)鉀的正常代謝體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％目前四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)正常人體鉀攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡并保持血漿鉀濃度在3.5-5.5mmol/L的范圍內(nèi)。ICF鉀ECF鉀調(diào)節(jié)腎排出兩快一慢：腸道吸收快，腎臟排泄快，進(jìn)入細(xì)胞慢體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié)目前五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)細(xì)胞內(nèi)外液間鉀移動(dòng)ECFICFECF泵2K+3Na+正性作用：

受體興奮胰島素血鉀升高負(fù)性作用：

受體興奮、血鉀降低2K+3Na+H+影響細(xì)胞膜對(duì)K+

的通透性ATPADP＋PK+K+漏目前六頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素(1)兒茶酚胺β受體激活→cAMP↑→Na+-K+泵活性↑→細(xì)胞攝鉀↑：短暫的高鉀血癥←腎上腺素α受體激活→促進(jìn)K+自細(xì)胞移出：持續(xù)的血清鉀濃度輕度下降←腎上腺素(2)胰島素→+細(xì)胞膜NaK泵活性→細(xì)胞攝K+↑(3)血漿[K]↑→細(xì)胞膜NaK泵活性↑→鉀進(jìn)入細(xì)胞。低鉀血癥時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出以維持血漿鉀濃度。目前七頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(4)酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒→K+移出細(xì)胞，堿中毒相反：0.1pH≈0.6mmol/LK+①H+-K+跨膜交換②腎排K+改變③膜對(duì)K+通透性改變(5)細(xì)胞外液滲透壓↑→細(xì)胞脫水→K+外排↑ ↓ ↑ 細(xì)胞內(nèi)[K+]↑(6)運(yùn)動(dòng)→反復(fù)肌肉收縮→細(xì)胞內(nèi)K+外移：極限量運(yùn)動(dòng)→血清[K+]1分鐘內(nèi)可達(dá)7mmol/L影響鉀跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素目前八頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)神經(jīng)骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]興奮性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]興奮性∝————————

[K+]·[Mg2+]·[H+]嚴(yán)重急性血鉀濃度降低導(dǎo)致呼吸肌麻痹，心臟停跳于收縮期！反之，心臟停跳于舒張期！！

興奮性離子癱瘓性離子興奮性離子癱瘓性離子[K+]變化→可改變靜息電位和復(fù)極化速率目前九頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)腎臟排出90%鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排。從腎小球?yàn)V出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，鉀平衡主要靠遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)K+的分泌和重吸收調(diào)節(jié)。即使在低鉀血癥時(shí)，每天仍排鉀15～20mmo1。腎對(duì)排鉀的調(diào)節(jié)腎排鉀的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)遠(yuǎn)端流速(3)鈉重吸收后遠(yuǎn)曲小管液負(fù)電荷增加(4)細(xì)胞外液pH值目前十頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)腎對(duì)排鉀的調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管與集合管調(diào)節(jié)K+平衡的機(jī)制K+分泌：主細(xì)胞(principalcells)基膜面Na+-K+ATP酶將間質(zhì)液K+泵入主細(xì)胞→[K+]↑→被動(dòng)彌散入小管腔。K+重吸收：集合管閏細(xì)胞(intercalatedcells)管腔面H+-K+ATP酶/質(zhì)子泵泌H+而重吸收K+。

目前十一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)目前十二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素①醛固酮和血漿鉀濃度：醛固酮是調(diào)節(jié)腎臟排K+的主要介質(zhì)血漿[K+]↑——→刺激腎上腺皮質(zhì)——→醛固酮主細(xì)胞管腔膜 Na+K+泵活性↑ Na+重吸收↑的鉀通道開放↑ │ │↓

↓

↓K+通透性↑ 細(xì)胞內(nèi)[K+]↑ 管腔負(fù)電↑ 離子梯度↑ 電荷梯度↑ ↓

K+進(jìn)入管腔↑目前十三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)②遠(yuǎn)端流速(distalflowrate)：小管液中[K+]↑→鉀分泌↓。遠(yuǎn)端流速↑→小管液中[K+]↓→細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度梯度↑→鉀分泌↑③鈉重吸收和跨膜電位皮質(zhì)集合管液中的鈉大量重吸收→管腔內(nèi)負(fù)電位增加→上皮細(xì)胞排K+增多④細(xì)胞外液pH[H+]↑→集合管H+-Na+交換↑→排K+↓→高血鉀│ 遠(yuǎn)曲小管 ↑↓ │主細(xì)胞Na+-K+ATP酶活性↓—→K+-Na+交換↓影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素目前十四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)低鉀血癥(hypokalemia)PlasmaK+<3.5mmol/L(3.5mEq/L)

hypokalemia低鉀potassiumdeficit缺鉀≠常合并發(fā)生，多有重疊目前十五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％1.鉀攝入不足2.鉀丟失過多3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移──鉀在體內(nèi)分布異常低鉀血癥的原因和機(jī)制目前十六頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)體鉀腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％食物①1、鉀攝入不足主要見于術(shù)后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能進(jìn)食，長(zhǎng)期食欲減退等目前十七頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％食物①②2、鉀丟失過多目前十八頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)2、鉀丟失過多(1)消化道失鉀過多是低鉀血癥最常見的原因，消化液中K+濃度高于血漿，常見于頻繁嘔吐、膽瀉、胃腸吸引和胃瘺。代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓鉀攝取↓目前十九頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+2、鉀丟失過多目前二十頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)②遠(yuǎn)端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+2、鉀丟失過多目前二十一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)醛固酮④皮質(zhì)激素↑②遠(yuǎn)端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+K+Na+K+③醛固酮+2、鉀丟失過多目前二十二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)⑤鎂缺失:醛固酮④皮質(zhì)激素↑③醛固酮②遠(yuǎn)端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+K+Mg++↓2、鉀丟失過多目前二十三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)⑤鎂缺失:醛固酮④皮質(zhì)激素↑③醛固酮②遠(yuǎn)端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥乳酸及酮癥酸中毒管腔內(nèi)負(fù)電位增大2、鉀丟失過多目前二十四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(3)皮膚失鉀過多

如大汗(汗液含鉀量約為16mmol/L～19mmol/L)。2、鉀丟失過多目前二十五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％食物①②③3、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移目前二十六頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)鉀分布異?！M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多血漿上皮管腔RBC尿(1)堿中毒H+↓細(xì)胞內(nèi)H+逸出細(xì)胞外K+進(jìn)入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+3、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移目前二十七頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(2)細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：Insulin+鉀分布異?！M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多(1)堿中毒3、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移目前二十八頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(3)β受體活性↑(2)細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：鉀分布異?！M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多(1)堿中毒b-adR+3、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移目前二十九頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(4)低鉀血癥周期性麻痹家族性低鉀性周期性麻痹部分甲狀腺毒癥(3)β受體活性↑:(2)細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑過量胰島素：鉀分布異?！M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多(1)堿中毒K+K+(5)惡性貧血治療后臨床表現(xiàn)相似。此類病人的低鉀性麻痹系由于甲狀腺素過度激活Na+-K+-ATP酶，細(xì)胞攝鉀過多。K+K+K+K+K+K+3、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移家族性低鉀性周期性麻痹是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時(shí)出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，常從肢體遠(yuǎn)端向軀干逐步進(jìn)展，不經(jīng)治療可在6-24小時(shí)自行緩解。其機(jī)制與骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變有關(guān)，導(dǎo)致一個(gè)組氨酸被精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，肌肉的興奮-收縮偶聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓。低鉀血癥的機(jī)制尚不清。目前三十頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的主要影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。癥狀與起病的快慢和血鉀濃度降低的程度有關(guān)，<2.5-3.0mmol/L者重。缺鉀導(dǎo)致膜電位異常引發(fā)的障礙；缺鉀所致的細(xì)胞代謝障礙引發(fā)的損害；缺鉀、低鉀血癥引起的酸堿異常。目前三十一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)１.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響２.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響３.對(duì)腎臟的影響──腎功能障礙４.橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)５.對(duì)消化系統(tǒng)的影響６.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響７.高血糖８.對(duì)酸堿平衡的影響低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前三十二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)按照簡(jiǎn)化的Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i；由于[K+]e減小，使Em負(fù)值增大，即出現(xiàn)超極化，興奮性降低。興奮性=

[K+]c[K+]e正常EmEt低血鉀EtEm超極化阻滯興奮性=

[K+]c[K+]e１.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響──突出表現(xiàn)目前三十三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)細(xì)胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌

靜息膜電位(Em)與閾電位(Et)的關(guān)系目前三十四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)血鉀↓鉀外流↑Em負(fù)值↑與Et距離↑興奮性↓表現(xiàn)骨骼肌:腱反射↓呼吸肌麻痹(主要死因)

平滑肌:消化道--

泌尿系--

血管--血鉀低于3mmol/L時(shí)會(huì)出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，血鉀低于2.65mmol／L可出現(xiàn)肌麻痹。表現(xiàn)為胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱，至血清K+低于2.5mmol／L時(shí)，甚至可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。１.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響──突出表現(xiàn)目前三十五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(1)對(duì)心肌電生理特性的影響心肌的興奮性升高、傳導(dǎo)性降低、自律性增高、收縮性增強(qiáng)(晚期重癥因能量代謝障礙等原因而收縮性減弱)。(2)心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心電圖特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(壓低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ間期延長(zhǎng)、出現(xiàn)明顯的U波(3)心肌功能損害的主要表現(xiàn)心跳加快、心律失常，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心室纖顧，心臟停跳于收縮期；對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前三十六頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)+300-30-60-90心肌興奮性正常K+01234(1)對(duì)心肌電生理特性的影響快速Na+內(nèi)流K+負(fù)載的ItoK+外流Ca/Na內(nèi)流靜息電位K+平衡電位２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前三十七頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234不應(yīng)期短超常期長(zhǎng)(1)對(duì)心肌電生理特性的影響[K+]e降低時(shí)→膜對(duì)K+的通透性降低→︱Em︱降低→與閾電位的差距↓２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前三十八頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)+300-30-60-90心肌傳導(dǎo)性01234心肌興奮性(1)對(duì)心肌電生理特性的影響２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前三十九頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)+300-30-60-9001234傳導(dǎo)阻滯心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性(1)對(duì)心肌電生理特性的影響２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)心肌自律性心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性(1)對(duì)心肌電生理特性的影響２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)快反應(yīng)自律細(xì)胞:+300-30-60-9044期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+(1)對(duì)心肌電生理特性的影響２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)+300-30-60-9044期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:(1)對(duì)心肌電生理特性的影響２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓凈內(nèi)向電流↑K+Na+快反應(yīng)自律細(xì)胞:異位節(jié)律(1)對(duì)心肌電生理特性的影響２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)不應(yīng)期短超常期長(zhǎng)傳導(dǎo)阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性(1)對(duì)心肌電生理特性的影響心肌收縮性？急性低血鉀→鉀外流↓→對(duì)2期Ca2+內(nèi)流的抑制↓→２期鈣內(nèi)流↑→興奮→收縮偶聯(lián)↑→收縮性↑慢性低鉀時(shí)，細(xì)胞內(nèi)低鉀，收縮性減弱。２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)(2)心電圖的改變及機(jī)制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十六頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)心電圖的改變及機(jī)制目前四十七頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動(dòng)作電位

ECG變化

機(jī)制P波

心房肌0期除極

增寬

除極速度減慢QRS波

心室肌0期除極

增寬,幅小

0期除極速度↓幅度↓ST段

復(fù)極2期(平臺(tái)期)壓低,縮短

Ca++內(nèi)流↑,2期縮短

全部去極化狀

(有效不應(yīng)期縮短)T波

復(fù)極3期

低平,增寬

K+外流↓,3期延長(zhǎng)U波

3期末(超常期)明顯增高

3期延長(zhǎng),超常期延長(zhǎng)

Purkinje纖維>心肌復(fù)極化心律自律性心律增快自律性增高所致異位心律心電圖的改變及機(jī)制目前四十八頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)①

心律失常自律性增加→竇性心率過速異位起搏點(diǎn)插入→期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速②

對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥→洋地黃與鈉鉀泵親和力增高→增大毒副作用，降低療效(3)低鉀血癥對(duì)心肌損害的具體表現(xiàn)２．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響目前四十九頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)ADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶慢性缺鉀NaCl水重吸收↓①尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴②堿中毒←HCO3重吸收↑←NH3生成↑３．對(duì)腎臟的影響目前五十頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)③缺鉀性腎病(nephropathyofpotassiumdepletion)鉀缺乏時(shí)，近端小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，偶爾也見于遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞。這種變化發(fā)生在慢性缺鉀患者，并且缺鉀時(shí)間至少需要持續(xù)1個(gè)月以上。此外，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張。有人認(rèn)為間質(zhì)纖維化與產(chǎn)氨增加有關(guān)。腎間質(zhì)局部貯留的氨直接刺激補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)而造成腎小管損傷和間質(zhì)纖維化→間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)。３．對(duì)腎臟的影響目前五十一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)４.橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)血清鉀低于3mmol/L時(shí)，提示肌細(xì)胞損傷。血鉀<2.5mmol/L患者，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)鉀釋出減少→缺氧而引起肌痙孿，缺血性壞死(ischemicnecrosis)和橫紋肌溶解→腎功能衰竭。此外，橫紋肌溶解也與低鉀血癥引起的肌肉代謝障礙有關(guān)。５.對(duì)消化系統(tǒng)的影響鉀也是平滑肌的應(yīng)激性離子，故低鉀血癥可引起消化道平滑肌收縮減弱，表現(xiàn)為腹脹、厭食、便秘、惡心和嘔吐，甚至麻痹牲腸梗阻。

低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前五十二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)６.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺鉀→糖代謝障礙和能量生成減少，→腦神經(jīng)細(xì)胞功能障得，表現(xiàn)為精神萎靡、昏睡等。７.高血糖低鉀血癥可引起輕度血糖增高。血鉀濃度降低→引起胰島素分泌減少或作用減弱→血糖增高→糖原合成減少→血糖增高低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前五十三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿８.對(duì)酸堿平衡的影響目前五十四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)1.積極治療原發(fā)病2.補(bǔ)鉀：低鉀血癥和缺鉀嚴(yán)重時(shí)應(yīng)補(bǔ)鉀，其原則是：能口服不靜脈，四不宜：時(shí)間不宜過早(靜脈滴入遵循見尿補(bǔ)鉀，每日尿量>500ml才允許靜脈補(bǔ)鉀)數(shù)量不宜過多(＜120mmol/24h)濃度不宜過高(＜40mmol/L,20-40mmol為宜)速度不宜過快(＜10mmol/h)，以免發(fā)生高血鉀。補(bǔ)血鉀易，補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)鉀難！3.積極治療并發(fā)癥

低鉀血癥的防治原則目前五十五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)

概念PlasmaK+>5.5mmol/L原因和機(jī)制高鉀血癥Hyperkalemia目前五十六頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+90%多攝多排少攝少排不攝也排高鉀血癥的原因和機(jī)制目前五十七頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)ECFICF血鉀

消化道食物腎K+高鉀血癥的原因和機(jī)制目前五十八頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)高鉀血癥的原因和機(jī)制1．?dāng)z鉀過多靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴(yán)重的高鉀血癥，并導(dǎo)致患者猝死。2．腎排鉀減少（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中毒）（3）Ald分泌減少或腎小管對(duì)Ald反應(yīng)性低下3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或組織損傷、壞死（3）嚴(yán)重組織缺氧、肌肉運(yùn)動(dòng)過度（4）高血糖、胰島素不足（5）高鉀血癥型周期性麻痹目前五十九頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)1.肌肉松弛興奮性↓:?細(xì)胞內(nèi)K+[K+]c細(xì)胞外K+[K+]e↓K+低血鉀EtEm超極化阻滯高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前六十頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)高血鉀1.肌肉松弛興奮性?K+EtEm高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前六十一頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)1.肌肉松弛興奮性?K+高血鉀EtEm高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前六十二頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)1.肌肉松弛興奮性?高血鉀EtEmK+去極化阻滯高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前六十三頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響

（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉

[K+]e↑Em負(fù)值變小

Em–Et

間距↓神經(jīng)肌肉興奮性↑高鉀血癥（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）

臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹

Em-Et間距過小

快Na+通道失活

去極化阻滯狀態(tài)

神經(jīng)肌肉興奮性喪失

由于高鉀血癥時(shí)心臟的表現(xiàn)非常突出，常會(huì)掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)。目前六十四頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收縮性↓心肌興奮性（同骨骼?。?300-30-60-9001234正常低血鉀高血鉀動(dòng)作電位特點(diǎn)：

0期幅度速度↓

2期稍延長(zhǎng)

3期快而短（不應(yīng)期短）高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響目前六十五頁\總數(shù)七十四頁\編于二十二點(diǎn)■

傳導(dǎo)性下降

Em-Et間距縮小0期除極化的速度↓傳導(dǎo)性↓■

收縮性降低

[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓（1）對(duì)心