2022年初級(jí)護(hù)師內(nèi)科護(hù)理學(xué)高頻考點(diǎn)必背知識(shí)點(diǎn)

初級(jí)護(hù)師《內(nèi)科護(hù)理學(xué)》高頻考點(diǎn)必背知識(shí)點(diǎn)(最新版)1．交替脈為節(jié)律規(guī)則而強(qiáng)弱交替浮現(xiàn)脈搏,為左室衰竭重要體征之一。水沖脈是在積極脈瓣關(guān)閉不全時(shí)浮現(xiàn)脈壓增大,脈搏驟起驟落、急促而有力。

2．脈搏短絀見于心房顫抖,浮現(xiàn)脈率少于心率現(xiàn)象。

3．病人吸氣時(shí)脈搏明顯削弱或消失現(xiàn)象稱為奇脈,見于心包積液和縮窄性心包炎患者。

4．正常成人安靜狀態(tài)下脈搏為60～100次／分。速脈指脈率每分鐘超過100次,生理狀況下見于情緒激動(dòng)、緊張、激烈體力活動(dòng)等;病理狀況下見于發(fā)熱、貧血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。

5．緩脈指脈率少于60次／分,生理狀況下見于老年人、運(yùn)動(dòng)員等;病理狀況下見于顱內(nèi)壓增高、房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退等。

6．有機(jī)磷農(nóng)藥中毒者呼吸有大蒜味;尿毒癥者有尿味(氨味);糖尿病酮癥酸中毒者有爛蘋果味;肝性腦病者有肝腥(肝臭)味;支氣管擴(kuò)張或肺膿腫者有惡臭味。

7．體溫低于35℃稱為體溫過低,見于體溫中樞未發(fā)育成熟、休克、急性大出血、極度衰竭及甲狀腺功能減退者等。體溫高于37．2℃稱為發(fā)熱,最常用因素是感染。

8．潮式呼吸是一種呼吸由淺慢變?yōu)樯羁?然后再由深快變?yōu)闇\慢,繼之暫停,隨后又重復(fù)上述節(jié)律。

9．間停呼吸體現(xiàn)為呼吸次數(shù)明顯減少且每隔一段時(shí)間即有呼吸暫停數(shù)秒鐘,隨后又重復(fù)上述節(jié)律。

10．庫斯莫爾呼吸見于糖尿病酮癥酸中毒病人,呼吸深大,頻率可快可慢。

11.嗜睡可被喚醒,醒后尚能保持短時(shí)期醒覺狀態(tài),但反映遲鈍,一旦刺激去除則又迅速入睡。

12．昏睡病人強(qiáng)烈刺激下可勉強(qiáng)被喚醒但答話含糊,所答非所問,答后不久又再入睡。

13．昏迷病人運(yùn)動(dòng)和感覺完全喪失,任何刺激都不能將其喚醒。

14．急性病容:面頰潮紅、興奮不安、呼吸急促、痛苦呻吟等,見于急性感染性疾病。

15．慢性病容:面容憔悴、面色蒼白或灰暗、精神萎靡、瘦弱無力,見于慢性消耗性疾病。

16．貧血面容:病人面色蒼白、唇舌色淡、表情疲倦,見于各種因素引起貧血。

17．二尖瓣面容:病人雙頰紫紅、口唇發(fā)紺,見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄病人。

18．病危面容:面容枯槁,面色蒼白或鉛灰,表情淡漠,目光無神,眼眶凹陷,見于大出血、嚴(yán)重休克、脫水等病人。

19．發(fā)育狀態(tài)普通以年齡與智力、體格成長(zhǎng)狀態(tài)(如身高、體重、第二性征)關(guān)系進(jìn)行綜合判斷。

20．成年人體形可分為瘦長(zhǎng)型、矮胖型和勻稱型三種。

21．杵狀指(趾),多見于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、支氣管肺癌、先天性心臟病病人。

22．出血點(diǎn)直徑不大于2mm稱為瘀點(diǎn),直徑3～5mm稱為紫癜,直徑5mm以上稱為瘀斑,片狀出血伴皮膚明顯隆起稱為血腫。

23．黃染是由于血液中膽紅素過高引起,初期或輕微黃染見于鞏膜及軟腭黏膜。

24．發(fā)紺重要是由于單位容積血液中還原血紅蛋白餐增高而引起。血液中還原血紅蛋白超過50g／L時(shí)可浮現(xiàn)發(fā)紺,常用于口唇、面頰、肢端、甲床、耳廓等。見于先天性心臟病、心肺功能不全和某些中毒等。嚴(yán)重貧血病人如血紅蛋白量少于50g／L,雖然所有血紅蛋白處于還原狀態(tài),也不浮現(xiàn)發(fā)紺。

25．蜘蛛痣產(chǎn)生與體內(nèi)雌激素增高關(guān)于,常用于慢性肝病病人。

26．扁桃體腫大普通分為三度:不超過咽腭弓者為Ⅰ度,超過咽腭弓者為Ⅱ度,扁桃體達(dá)咽后壁中線者為51．積極脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音提示積極脈瓣關(guān)閉不全等。

52．極度消瘦或嚴(yán)重脫水者腹部凹陷,重者呈“舟狀腹”。

53．腹肌緊張、壓痛、反跳痛是腹膜炎癥病變體征,臨床上稱腹膜刺激征。

54．炎癥累及腹膜壁層是腹部反跳痛發(fā)生機(jī)制。

55．正常人腸鳴音4～5次／分,無明顯增強(qiáng)或削弱。

56．腹壁靜脈曲張常用于門靜脈高壓所致循環(huán)障礙或上、下腔靜脈回流受阻而有側(cè)支循環(huán)形成時(shí)。

57．急性胃腸道穿孔或臟器破裂所致急性彌漫性腹膜炎,腹膜刺激而引起腹肌痙攣,腹壁常有明顯緊張,甚至強(qiáng)直如木板,稱板狀腹。

58．急性腸胃炎時(shí),腸鳴音活躍;腸麻痹時(shí),腸鳴音可削弱或消失。

59．瞳孔縮小見于有機(jī)磷、巴比妥類、嗎啡等藥物中毒。

60．瞳孔散大見于視神經(jīng)萎縮、阿托品藥物中毒及深昏迷病人。

61．兩側(cè)瞳孔大小不等,提示顱內(nèi)病變,如顱內(nèi)出血、腦腫瘤及腦疝等。

62．瞳孔對(duì)光反射遲鈍或消失,見于昏迷病人。

63．椎體束受損時(shí),病人可浮現(xiàn)病理反射,即可浮現(xiàn)巴賓斯基征、奧本海姆征、戈登征、查多克征陽性。

64．頸項(xiàng)強(qiáng)直、凱爾尼格征、布魯津斯基征為腦膜刺激征。

65．角膜反射、腹壁反射、提睪反射為淺反射。

66．肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝腱反射、跟腱反射為深反射。

67．血紅蛋白(Hb)正常值:男性120～160g／L;女性110～150g／L。

68．白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多多見于急性感染,特別是化膿性感染,如肺炎球菌性肺炎敗血癥等。

69．白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞減少多見于病毒感染,如流感、麻疹。

70．淋巴細(xì)胞增多見于病毒感染、結(jié)核感染以及慢性淋巴細(xì)胞性白血病。

71．網(wǎng)織紅細(xì)胞增減可反映骨髓造血功能,減少見于再生障礙性貧血。

72．進(jìn)行糞便隱血實(shí)驗(yàn)前應(yīng)指引病人避免服鐵劑、動(dòng)物血、肝類、瘦肉及大量綠葉蔬菜3天,勿咽下血性唾液,以防假陽性。

73．柏油樣便黑色富有光澤,呈柏油樣,見于各種因素引起上消化道出血。

74．鮮血便見于腸道下段出血性疾病,如痢疾、結(jié)腸癌、痔瘡等。

75．白陶土樣便見于各種因素引起阻塞性黃疸。

76．米泔樣便呈白色淘米水樣,內(nèi)含黏液塊,量多見于霍亂和副霍亂。

77．各種黃疸時(shí)總膽紅素均可升高:17～34．2μmol／L,臨床上稱為隱性黃疸;>34．2μmol／L為顯性黃疸。

78．白蛋白與球蛋白比值(A／G)為1．5～2．5:1。

79．血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)廣泛存在于肝、心、腦、腎、腸等組織細(xì)胞中,以肝細(xì)胞中含量最高。

80．黏液、膿樣或膿血便見于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸癌。

81．慢性阻塞性肺氣腫重要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

82．肺炎球菌性肺炎典型痰液呈鐵銹色。

83．慢性肺心病初期體現(xiàn)為右室肥大。

84．支氣管擴(kuò)張病人痰液特點(diǎn)是大量膿痰,久置分三層。

85．吸人糖皮質(zhì)激素后應(yīng)漱口,以防口咽部感染。

86．Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特性性體現(xiàn)重要由二氧化碳滯留引起血管擴(kuò)張所致,體現(xiàn)為皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗及球結(jié)膜水腫。

87．支氣管哮喘發(fā)作時(shí)體現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

88．慢性阻塞性肺氣腫典型體征為:桶狀胸,胸部呼吸運(yùn)動(dòng)削弱;語顫削弱;叩診過清音．心濁音界縮小,肝上界下移;聽診呼吸音削弱,呼氣相延長(zhǎng)。

89．肺癌最早浮現(xiàn)癥狀為陣發(fā)性刺激性嗆咳。

90．氣管內(nèi)吸痰時(shí),每次插管吸痰時(shí)間不適當(dāng)超過l5秒,以防引起或加重低氧血癥。

91．對(duì)痰液過多且無力咳嗽者,每次翻身前后應(yīng)注意拍背、吸痰,以免口腔分泌物進(jìn)入支氣管導(dǎo)致窒息。

92.呼氣性呼吸困難最常用病因是小氣道痙攣,常用于COPD及支氣管哮喘。

93．指引慢性阻塞性肺氣腫病人進(jìn)行腹式呼吸時(shí),呼氣與吸氣時(shí)間之比為2～3:1,即深吸慢呼。

94．慢性支氣管炎最常用并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫。

95．結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)判斷成果時(shí)間是注射后48～72小時(shí)。

96．結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)成果:皮膚硬結(jié)直徑不大于5mm為陰性,5～9mm為弱陽性,10～19mm為陽性,20mm或局限性20mm但浮現(xiàn)水泡、壞死為強(qiáng)陽性。

97．鏈霉素重要不良反映是耳聾和腎功能損害。

98．縮唇呼氣和腹式呼吸等呼吸功能鍛煉可以減低呼吸阻力,防止呼氣時(shí)小氣道過早閉合,利于肺泡內(nèi)氣體排出,提高呼吸效率。

99．氣管切開后最重要護(hù)理辦法是采用各種辦法保持氣道暢通,如濕化氣道、氣道內(nèi)吸痰等。

100．支氣管哮喘長(zhǎng)期重復(fù)發(fā)作,最常用并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。101．引起呼吸系統(tǒng)疾病最常用疾病是感染。

102．大量咯血,一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然浮現(xiàn)咯血減少、情緒緊張、胸悶氣促、面色灰暗提示窒息先兆。若浮現(xiàn)表情恐怖、張口瞪眼、兩手亂抓、抽搐、大汗淋漓、意識(shí)喪失提示發(fā)生窒息。

咯血窒息解決一方面應(yīng)清除呼吸道內(nèi)血塊。

103．與肺癌發(fā)病關(guān)系最密切因素是長(zhǎng)期吸煙。

104．呼吸衰竭病人最早、最突出體現(xiàn)是呼吸困難。

105．慢性阻塞性肺氣腫重要引起Ⅱ型呼衰。

106．縮唇呼吸重要性是避免小氣道塌陷。

107．X線胸片雙肺透亮度增長(zhǎng),提示肺氣腫。

108．支氣管哮喘發(fā)作時(shí)應(yīng)勉勵(lì)病人飲水,水量>2500mud,以補(bǔ)充丟失水分,稀釋痰液,重癥者應(yīng)予以靜脈補(bǔ)液。

109．肺結(jié)核病人痰中有結(jié)核菌時(shí),最簡(jiǎn)便有效解決痰辦法是焚燒。

110．扁桃體炎多由溶血性鏈球菌等細(xì)菌引起。

111．自發(fā)性氣胸臨床上重要體現(xiàn)為一側(cè)突發(fā)胸痛、呼吸困難癥狀,胸部叩診呈鼓音,聽診呼吸音消失。

112．肺炎鏈球菌肺炎血象變化典型體現(xiàn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高,>10×109／L,中性粒細(xì)胞比例增高。

113．大量胸腔積液體征為氣管向左側(cè)移位、右側(cè)胸廓飽滿、觸覺語顫削弱、叩診呈濁音。

114．肺炎臨床體現(xiàn),常用發(fā)熱、咳嗽、咳痰,嚴(yán)重者可有呼吸困難,查體可見肺實(shí)變體征(患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)削弱、語顫增強(qiáng)、叩診呈濁音、聽診浮現(xiàn)支氣管呼吸音等)。

115．判斷結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)成果時(shí),應(yīng)測(cè)量皮膚硬結(jié)直徑。

116．支氣管哮喘發(fā)作時(shí)常浮現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

117．利福平可浮現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶一過性升高及變態(tài)反映。

118．Ⅱ型呼吸衰竭氧療原則應(yīng)為持續(xù)低流量吸氧。

119．心得安為非選取性β受體阻滯劑,可使支氣管痙攣加重,故哮喘患者禁用。

120．Ⅱ型呼吸衰竭病人不可隨意使用鎮(zhèn)定、安眠劑,以免誘發(fā)或加重肺性腦病。

121．對(duì)氨基水楊酸可有胃腸道刺激、變態(tài)反映。

122．支氣管哮喘急性發(fā)作期常用并發(fā)癥是自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫及肺不張等。

123.呼吸衰竭臨床上重要體現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀及心血管系統(tǒng)癥狀。

124．痰菌陽性病人是肺結(jié)核重要傳染源。

125．呼衰最重要治療在于糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂,從而為基本疾病和誘發(fā)因素治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

126．肺結(jié)核患者在排除其傳染性之前,在病室內(nèi)接觸病人時(shí)應(yīng)戴口罩。

127．痰結(jié)核菌檢查是擬定患者與否具備傳染性重要辦法。

128．大咯血病人應(yīng)取患側(cè)臥位,以利于健側(cè)通氣并防止病灶擴(kuò)散至健側(cè)。

129．咯血并發(fā)癥重要是休克和窒息,其中窒息是大咯血患者死亡最重要因素。

130．大咯血患者首選止血藥為垂體后葉素。

131．急性上呼吸道感染約有700A～80％由病毒引起。

132．結(jié)核性胸膜炎胸痛病人取側(cè)臥位,以減少局部胸壁活動(dòng),從而緩和疼痛。

133．休克型肺炎病人應(yīng)取平臥位,以保證胸部供血。

134．成人繼發(fā)性肺結(jié)核中最常用類型是浸潤(rùn)型肺結(jié)核。

135．胸水中分離出抗酸桿菌可初步擬定存在結(jié)核性胸膜炎。

136．人體初次感染結(jié)核菌后在肺內(nèi)形成病灶加上腫大氣管支氣管淋巴結(jié),合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)型肺結(jié)核。

137．鱗癌是肺癌最常用病理類型。

138．肺癌惡性限度最高類型是細(xì)胞未分化癌。

139:肺癌手術(shù)切除機(jī)會(huì)最多類型是鱗癌。

140．阻塞性肺氣腫重要引起Ⅱ型呼衰。

141．肺癌對(duì)化療最敏感類型是小細(xì)胞未分化癌。

142．乙胺丁醇可以引起球后視神經(jīng)炎。

143．異煙肼可有周邊神經(jīng)炎、中毒性反映。

144．呼吸困難是呼吸衰竭最早、最突出癥狀。呼吸衰竭原則是動(dòng)脈血氧分壓低于8．0kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓高于6．7kPa(50mmHg)。

145．常用引起咯血呼吸系統(tǒng)疾病有支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、支氣管肺癌及肺栓塞等。

146．對(duì)慢性肺心病患者采用低流量持續(xù)給氧辦法基本原理是既防止嚴(yán)重缺氧引起組織損傷,又可防止二氧化碳潴留加重。

147．肺結(jié)核患者高熱、中毒癥狀明顯及咯血者應(yīng)臥床休息,而輕癥及恢復(fù)期患者,不必限制活動(dòng)。

148．抗結(jié)核藥對(duì)的使用原則是初期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程治療。

149．慢性肺心病發(fā)病機(jī)制重要為各種因素導(dǎo)致長(zhǎng)期肺循環(huán)阻力增長(zhǎng),肺動(dòng)脈高壓,致右心承擔(dān)加重,右心室代償性肥厚擴(kuò)張,最后導(dǎo)致右心衰竭。

150．肺實(shí)變時(shí)體現(xiàn)為患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)削弱,語顫增強(qiáng),叩診濁音甚至實(shí)音,叩診浮現(xiàn)支氣管呼吸音151．哮喘患者應(yīng)堅(jiān)強(qiáng)夜間和凌晨監(jiān)護(hù)。

152．肺結(jié)核最重要傳播途徑是飛沫傳播。

153．哮喘患者病室布置力求簡(jiǎn)潔,應(yīng)避免花草等過敏原。

154．呼吸衰竭確診根據(jù)是血?dú)夥治觥?/p>

155．肺癌患者疼痛控制應(yīng)準(zhǔn)時(shí)給藥,而不是在病人疼痛已發(fā)作或加重時(shí)才給藥。

156．勞力性呼吸困難是最輕、浮現(xiàn)最早呼吸困難。

157．通氣功能障礙重要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

158．感染是COPD發(fā)生和加重最重要因素。

159．肺結(jié)核診斷最可靠根據(jù)是痰結(jié)核菌檢查。

160．心絞痛與心肌梗死在典型癥狀上比較,疼痛部位和性質(zhì)相似。

161．疼痛是心肌梗死最早浮現(xiàn)、最為突出癥狀。

162．心肌梗死疼痛限度較心絞痛更激烈,且伴煩躁、出冷汗、恐驚或?yàn)l死感,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天,休息和含服硝酸甘油不能緩和。而心絞痛含服硝

酸甘油可不久緩和。

163．急性心肌梗死基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,導(dǎo)致管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血局限性,而側(cè)支循環(huán)未充分建立。

164．二尖瓣狹窄病人易發(fā)生血管栓塞因素是伴房顫后所致血栓形成。

165．由于積極脈瓣關(guān)閉不全,脈壓增大可產(chǎn)生周邊血管征、水沖脈、大動(dòng)脈槍擊音。

166．急性肺水腫特性性體現(xiàn)為激烈氣喘、端坐呼吸、極度焦急和咳含泡沫黏液痰,典型為粉紅色泡沫樣痰。

167．急性左心衰竭病人端坐位目是減輕肺

淤血。

168．心電圖檢核對(duì)心律失常和傳導(dǎo)障礙具備重要診斷價(jià)值;對(duì)心肌梗死診斷有很高精確性,它不但可以擬定有無心肌梗死,并且還可擬定梗死病變部位范疇以及演變過程;對(duì)房室增大、心肌炎、心肌病、冠狀動(dòng)脈供血局限性和心包炎診斷有較大協(xié)助;可以幫

助理解某些藥物(如洋地黃、奎尼丁)和電解質(zhì)紊亂對(duì)心肌作用。

169．心電圖檢查不能反映心臟瓣膜病變,這可由超聲心動(dòng)檢查明確。

170．急性心肌梗死患者在急性期應(yīng)當(dāng)注意減輕心肌耗氧量,因而規(guī)定患者絕對(duì)臥床休息,不能從事任何可增長(zhǎng)心肌耗氧量活動(dòng),病人由急診室送到心電監(jiān)護(hù)室應(yīng)由擔(dān)架車護(hù)送。

171．慢性風(fēng)濕性心臟病(風(fēng)心病)發(fā)病機(jī)制是溶血性鏈球菌變態(tài)反映。

172．發(fā)生冠心病危險(xiǎn)因素有高血壓、高咀脂、糖尿病、吸煙、肥胖、年齡>40歲、糖耐量異常、腦力活動(dòng)緊張、飲食不當(dāng)、遺傳、缺少體力活動(dòng)。

173．血清低密度脂蛋白升高是冠心病危險(xiǎn)因素,而高密度脂蛋白增高則對(duì)心臟具備保護(hù)意義。

174．對(duì)風(fēng)濕性心臟病患者作健康指引時(shí),核心辦法是積極防治鏈球菌感染,可以通過積極體育鍛煉提高機(jī)體抵抗力、防止上呼吸道感染等辦法實(shí)現(xiàn)。

175．硝酸酯類藥物為最有效抗心絞痛藥物之一,作用迅速,通過擴(kuò)張全身小靜脈和小動(dòng)脈,減少心臟前、后負(fù)荷,減少心肌耗氧量而緩和心絞痛。

176．洋地黃藥物中毒常用毒性反映有:①胃腸道反映;②心血管系統(tǒng)反映;③神經(jīng)系統(tǒng)反映。

177．洋地黃藥物較嚴(yán)重毒性反映是心律失常。178．洋地黃中毒致心律失常以室性期前收縮二聯(lián)律最常用。

179．長(zhǎng)期心房顫抖病人使用洋地黃后心律變得規(guī)則,心電圖ST段浮現(xiàn)魚鉤樣變化,應(yīng)注意有發(fā)生洋地黃中毒危險(xiǎn)。

180．胃腸道癥狀中厭食是洋地黃中毒最早體現(xiàn),繼而惡心、嘔吐,屬于中樞性．常為中毒先兆,也是中毒較為常用體現(xiàn)之一。

181．洋地黃中毒導(dǎo)致緩慢性心律失常應(yīng)當(dāng)予以阿托品治療。

182．洋地黃中毒導(dǎo)致迅速性心律失常首選應(yīng)用利多卡因或苯妥英鈉治療。

183．洋地黃應(yīng)避免與鈣劑同步應(yīng)用,如有必要至少應(yīng)間隔4小時(shí)。

184．洋地黃不適當(dāng)與腎上腺素合用,以免增長(zhǎng)洋地黃毒性。

185．由于洋地黃治療量與中毒量接近,易發(fā)生中毒。易發(fā)生洋地黃中毒狀況有:缺氧、心肌嚴(yán)重受損、低鉀、腎功能不全、老年人用藥等狀況。

186．急性心肌梗死24小時(shí)內(nèi)不適當(dāng)使用洋地黃類藥物。

187．冠心病患者需保持大便暢通,但便秘時(shí)忌用大量不保存灌腸導(dǎo)瀉。

188．急性心肌梗死患者急性期內(nèi)應(yīng)予以心電、血壓、呼吸監(jiān)護(hù),故宜人住CCU病房。

189．原發(fā)性高血壓需要用藥物治療,普通需要長(zhǎng)期甚至終身服藥,不能在血壓控制正常范疇內(nèi)后隨意停藥,一旦停藥,血壓還會(huì)再次升高。

190．原發(fā)性高血壓降壓治療目是:使血壓下降,接近或達(dá)到正常范疇;防止或延緩并發(fā)癥發(fā)生。

191．急性心肌梗死患者發(fā)生左心衰竭重要因素是心肌收縮力削弱和不協(xié)調(diào)。

192．左心功能不全所致呼吸困難是由于肺淤血所致。

193．急性左心衰會(huì)導(dǎo)致肺水腫發(fā)生,從而影響肺泡毛細(xì)血管氣體互換及妨礙肺擴(kuò)張與收縮,引起通氣與換氣功能障礙,刺激和興奮呼吸中樞,病人感覺呼吸費(fèi)力。

194．竇性心動(dòng)過速大多屬生理現(xiàn)象,常用原由于吸煙、飲用含咖啡因飲料、激烈活動(dòng)、情緒激動(dòng),在某些疾病時(shí)也可發(fā)生(發(fā)熱、貧血、甲亢等)。

195．硝酸甘油宜舌下含服,不要吞服,以避免肝臟首過效應(yīng)。

196．硝酸甘油對(duì)腦血管擴(kuò)張作用很明顯,服藥后往往會(huì)浮現(xiàn)面色潮紅、頭痛,站立時(shí)易發(fā)生“直立性低血壓”而導(dǎo)致暈厥,故宜坐位或臥位服藥。

197．心絞痛發(fā)作患者若服硝酸甘油后5分鐘疼痛仍不緩和應(yīng)再次含服1片,可持續(xù)含服3片,仍不緩和應(yīng)及時(shí)至醫(yī)院就診。

198．1999年WH0／ISH對(duì)1級(jí)高血壓診斷原則是收縮壓為140～159mmHg,舒張壓為90～99mmHg。

199．慢性風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄,初期常用并發(fā)癥是房顫。

200．急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄嚴(yán)重并發(fā)癥;血栓栓塞多發(fā)生于存在房顫二尖瓣狹窄患者;右心衰竭為晚期并發(fā)癥。201．由于左心衰竭導(dǎo)致肺循環(huán)淤血而致患者浮現(xiàn)典型心源性呼吸困難,端坐位可以減少回心血量,使肺循環(huán)淤血得以減輕。

202．急性心肌梗死病人人院后第一周絕對(duì)臥床是為了避免增長(zhǎng)心臟承擔(dān),防止病情加重。一切尋常生活均由護(hù)士協(xié)助完畢(如洗臉、刷牙、吃飯、大小便、翻身等)。

203．急性肺水腫患者氧療應(yīng)予以高流量(6～8L／min)酒精濕化(氧氣流經(jīng)30％～50％酒精)吸氧。

204．急性肺水腫患者經(jīng)酒精濕化吸氧可使肺泡泡沫表面張力減低而破裂,有助于改進(jìn)通氣。

205．在急性心肌梗死時(shí)血清心肌酶以肌酸磷酸激酶浮現(xiàn)最早、恢復(fù)最早。

206．對(duì)于急性心肌梗死具備診斷價(jià)值心肌酶是CK-MB。

207．治療高血壓藥物硝苯地平重要副作用有顏面潮紅、頭痛。

208．長(zhǎng)期服用硝苯地平可浮現(xiàn)頸前水腫。

209．風(fēng)濕性心臟病最常用并發(fā)癥是充血性心力衰竭。

210．風(fēng)濕性心臟病致死重要因素是充血性心力衰竭。

211．對(duì)風(fēng)濕性心臟病病人行健康指引時(shí),核心辦法是積極防治鏈球菌感染。因而,堅(jiān)持鍛煉,防止呼吸道感染是防止鏈球菌感染核心有效辦法。

212．按照1999年WH0給出高血壓分級(jí)原則,血壓l60／100mmHg屬于2級(jí)高血壓。

213．房顫聽診特點(diǎn)是心率和脈搏不等,且心率不不大于脈率,為脈搏短絀體現(xiàn),同步心音強(qiáng)弱不等、心律不齊。

214．二尖瓣狹窄診斷要點(diǎn)是心尖區(qū)聞及舒張期隆隆樣雜音。

215．二尖瓣狹窄患者尚未浮現(xiàn)心力衰竭癥狀時(shí),不需要臥床休息及應(yīng)用洋地黃類藥物、利尿劑,但要注意避免加重心臟承擔(dān)。

216．發(fā)生心室纖顫應(yīng)及時(shí)予以非同步直流電除顫。

217．β受體阻滯劑可對(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)這一效應(yīng),減少慢性心力衰竭患者住院率、死亡率,且提高運(yùn)動(dòng)耐量。

218．高血壓病人應(yīng)限制含鈉高飲食是腌制品、味精、發(fā)酵面食、啤酒、罐頭食品,該類食品均屬于含鈉較高食物,為增長(zhǎng)食物口味,可恰當(dāng)添加食醋、糖等調(diào)味。

219．高血壓急癥治療如高血壓腦病,降壓治療應(yīng)首選具備動(dòng)靜脈擴(kuò)張作用藥物硝普鈉。

220．洋地黃藥物中毒后解決辦法涉及:停用洋地黃類藥物;停用排鉀利尿劑;補(bǔ)充鉀鹽;糾正心律失常。

221．心肌梗死診斷重要根據(jù)典型胸痛癥狀、心電圖ST段抬高等典型心肌缺血及壞死體現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)記物升高。

222．心肌梗死患者中50％～80％發(fā)病前有先兆癥狀,即初發(fā)或惡化性心絞痛。

223．典型心絞痛發(fā)作常用誘因涉及體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速等。

224．急性心肌梗死后心律失常多發(fā)生于病后1～2周內(nèi),而以24小時(shí)內(nèi)發(fā)生率最高,也最危險(xiǎn)。

225．溶栓治療合用于:發(fā)病不大于6小時(shí),年齡≤70歲,而無近期(<2周)活動(dòng)性出血、腦卒中、出血傾向。

226．溶栓治療禁忌證為:糖尿病視網(wǎng)膜病變、活動(dòng)性消化性潰瘍、嚴(yán)重高血壓未能控制(血壓>160／110mmHg)和嚴(yán)重肝腎功能障礙等。

227．急性病毒性心肌炎活動(dòng)期或伴有嚴(yán)重心律失常、心力衰竭者要絕對(duì)臥床休息4周至2～3個(gè)月,待癥狀消失且心肌酶、病毒中和抗體、白細(xì)胞、紅細(xì)胞沉降率等化驗(yàn)及體征恢復(fù)正常后,方可逐漸起床增長(zhǎng)活動(dòng)量。

228．使用排鉀利尿劑心力衰竭患者應(yīng)特別注意觀測(cè)血鉀變化。

229．終結(jié)心絞痛發(fā)作性胸痛辦法,對(duì)的做法應(yīng)是含服硝酸甘油l片后心絞痛仍不緩和,可間隔5分鐘后再服一片。若如此持續(xù)服用3次疼痛仍不緩和,應(yīng)考慮急性心肌梗死也許。

230．房顫病人轉(zhuǎn)復(fù)需使用同步直流電復(fù)律。

231．左心衰竭由于存在肺循環(huán)淤血,因而肺底可滿布濕噦音,且某些病人浮現(xiàn)交替脈,是左心衰竭特性性體征。

232．二尖瓣狹窄病人不斷咯血因素是肺淤血嚴(yán)重。

233．急性肺水腫特性性體現(xiàn)為突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難,呼吸頻率達(dá)30～40次／分,咳嗽、咳痰和咯大量粉紅色泡沫痰等;病人被追采用坐位,兩腿下垂,雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率和脈率增快,兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。

234．心絞痛胸痛常為壓迫感、發(fā)悶、緊縮感也可為燒灼感,偶可伴有瀕死感。病人可因疼痛而被迫停止本來活動(dòng),直至癥狀緩和,多在1～5分鐘內(nèi),普通不超過15分鐘。

235．典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后．可波及心前區(qū),約手掌大小范疇,甚至整個(gè)前胸,邊界不清?？煞派渲磷蠹?、左臂內(nèi)側(cè),甚至可達(dá)左手無名指和小指,向上放射可至頸、咽部和下頰部。

236．急性左心衰竭應(yīng)及時(shí)予以患者兩腿下垂坐位或半坐位,并予以高流量吸氧(最佳是經(jīng)酒精濕化),以迅速緩和患者缺氧,減輕急性肺淤血癥狀。

237．幽門梗阻是消化性潰瘍常用并發(fā)癥之一,重要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起,特性性體現(xiàn)為餐后上腹部飽脹,頻繁嘔吐宿食。

238．柏油樣糞便是由于上消化道出血后,血紅蛋白鐵質(zhì)經(jīng)腸道內(nèi)硫化物作用,形成黑色硫化鐵,混有腸道黏液,使排出糞便漆黑發(fā)亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常用。

239.嚴(yán)重嘔血病人需禁食,如為消化性潰瘍出血,可在止血后24小時(shí)予以溫流質(zhì)飲食;食管胃底靜脈曲張破裂出血者,需禁食時(shí)間較長(zhǎng),普通于出血停止48～72小時(shí)后可先試給半量冷流質(zhì)飲食。

240．消化性潰瘍小量出血,普通不需禁食,可攝入少量流質(zhì)飲食,以中和胃酸,減少饑餓性胃腸蠕動(dòng),有利止血。

241．腎上腺皮質(zhì)激素與潰瘍形成和再活動(dòng)關(guān)于,消化性潰瘍患者應(yīng)避免口服潑尼松(糖皮質(zhì)激素)。

242．非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外,還能抑制前列腺素和依前列醇合成,從而損傷黏膜保護(hù)作用。

243．鉍劑(如三鉀二櫞絡(luò)合鉍)在酸性環(huán)境中,可與潰瘍面滲出蛋白質(zhì)相結(jié)合,形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲保護(hù)屏障。此外,還具備抗幽門螺桿菌作用。

244．消化性潰瘍癌變時(shí)可有疼痛節(jié)律變化或消失。

245．消化性潰瘍患者宜定期進(jìn)餐,少量多餐,潰瘍活動(dòng)期可每天進(jìn)餐5～6頓,不但可減輕胃腸道承擔(dān),還可中和胃酸。

246．肉湯可刺激胃酸允泌,不適當(dāng)消化性潰瘍患者。

247．抗酸藥應(yīng)在餐后l～2小時(shí)服用。

248．H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能制止組胺與其H2受體相結(jié)合,使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。

249．質(zhì)子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知作用最強(qiáng)胃酸分泌抑制劑。此類藥物可以抑制壁細(xì)胞分泌H+最后環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵),有效地減少胃酸分泌。

250．雙氣囊三腔管合用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者,普通不用于單純消化性潰瘍大出血患者251．慢性、周期性和節(jié)律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛特點(diǎn),其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節(jié)律性特點(diǎn)為疼痛一進(jìn)食一緩和,是臨床初步診斷重要根據(jù)。

252．十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時(shí)浮現(xiàn)。持續(xù)至下次進(jìn)餐,進(jìn)食后可減輕或緩和。有時(shí)可在半夜發(fā)生疼痛稱“夜間痛”,普通潰瘍疼痛可經(jīng)服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。

253．胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側(cè),疼痛多位于上腹部,劍突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小時(shí)至1小時(shí)浮現(xiàn),至下次餐前緩和。

254．纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診重要根據(jù)。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形,底部平整,邊沿整潔,深淺不一,初期病變限于黏膜下層,晚期可深達(dá)基層。

255．幽門螺桿菌為消化性潰瘍一種重要病因,幽門螺桿菌感染破壞了胃黏膜屏障,導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生。

256．出血是消化性潰瘍最常用并發(fā)癥,十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發(fā)生。少數(shù)患者可以出血為首發(fā)癥狀。

257．消化性潰瘍病人浮現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛及板樣強(qiáng)直,表白有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常用并發(fā)癥,急性胃穿孔患者可浮現(xiàn)典型急性腹膜炎臨床體現(xiàn)。

258．消化性潰瘍合并急性穿孔應(yīng)初期發(fā)現(xiàn),及時(shí)禁食,置胃管予胃腸減壓,補(bǔ)血,補(bǔ)液,迅速做好術(shù)前準(zhǔn)備,爭(zhēng)取6～12小時(shí)內(nèi)緊急手術(shù)。其中,首要護(hù)理辦法為禁食和胃腸減壓。

259．癌變是胃潰瘍較少見并發(fā)癥。中老年患者,癥狀頑固,疼痛持久,失去本來規(guī)律性,厭食,消瘦,胃酸缺少,糞便隱血實(shí)驗(yàn)持續(xù)陽性,經(jīng)內(nèi)科積極治療無效,應(yīng)考慮癌變也許性。

260．消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應(yīng)在餐后l～2小時(shí)及睡前服用1次,胃黏膜保護(hù)藥(如硫糖鋁)及胃動(dòng)力藥(如嗎丁啉)應(yīng)在餐前l(fā)小時(shí)及睡前l(fā)小時(shí)服用。

261．長(zhǎng)期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對(duì)肝細(xì)胞毒性作用是引起酒精肝硬化病因。

262．腹水是肝硬化最突出臨床體現(xiàn),失代償期患者70％以上有腹水。

263．肝硬化失代償期門脈高壓,脾因門脈壓力增高腫大,常伴有脾功能亢進(jìn),從而加速血細(xì)胞破壞,并抑制血細(xì)胞成熟,體現(xiàn)為白細(xì)胞、血小板和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。

264．肝硬化失代償期門脈高壓,可導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)建立和開放,其中可致食管下段和胃底靜脈曲張,此類患者進(jìn)食粗糙堅(jiān)硬食品導(dǎo)致機(jī)械損傷后,可浮現(xiàn)嘔血等上消化道大出血癥狀。

265．肝硬化患者若在短期內(nèi)浮現(xiàn)肝增大,且體現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊,持續(xù)肝疼痛或腹水呈血性,應(yīng)想到并發(fā)原發(fā)性肝癌也許,應(yīng)進(jìn)一步檢查。

266．肝性腦病為晚期肝硬化最嚴(yán)重并發(fā)癥,又是最常用死亡因素。

267．肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸,可酸化腸道,減少腸道氨吸取,防止肝性腦病。

268．上消化道出血是肝性腦病常用誘因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤積在胃腸道內(nèi),經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)生大量氨,后者可經(jīng)腸壁擴(kuò)散入血引起血氨升高,從而促發(fā)肝性腦病。

269．肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時(shí),由于出

血量大。出血速度快,患者最有也許一方面浮現(xiàn)失血性休克。應(yīng)迅速建立靜脈通路進(jìn)行補(bǔ)液、輸血,以求在短期內(nèi)輸人足量液體,維持有效血循環(huán)。

270．肝硬化患者內(nèi)分泌功能異常重要體現(xiàn)為肝對(duì)雌激素滅活能力減退,導(dǎo)致雌激素在體內(nèi)增多,抑制腦腺垂體功能,促性腺激素分泌減少,男性患者可有性欲減退、睪丸萎縮、乳房發(fā)育等,女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)等,并可見肝掌和蜘蛛痣。

271．脾大、側(cè)支循環(huán)建立和開放、腹水是門脈高壓三大體現(xiàn),特別側(cè)支循環(huán)開放對(duì)門靜脈高壓癥診斷有特性性意義。食管胃底靜脈曲張是最常用開放側(cè)支之一

272．對(duì)于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂大量嘔血患者,最簡(jiǎn)便有效止血辦法是經(jīng)鼻或口腔插入三腔兩囊管,止血效果必定。

273．在國內(nèi),門脈高壓癥重要病因是肝硬化,其她因素所致門靜脈高壓較少見。

274．肝硬化病人進(jìn)食時(shí)應(yīng)細(xì)嚼慢咽,必要時(shí)藥物應(yīng)研成粉末服用,其目是以免引起食管胃底靜脈曲張破裂出血。

275．肝硬化患者便秘時(shí)不適當(dāng)采用肥皂水灌腸,肥皂水為堿性,可使腸道堿化,利于氨吸取,誘發(fā)和加重肝性腦病。

276．乳果糖口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸,使腸內(nèi)呈酸性,從而減少氨吸取。

277．肝硬化患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)普通較差,常有負(fù)氮平衡,宜予以高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食。

278．肝硬化患者浮現(xiàn)肝性腦病先兆,應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì),但應(yīng)保證熱能供應(yīng)。

279．植物蛋白質(zhì)含芳香族氨基酸少,富含支鏈氨基酸和非吸取纖維,后者可增進(jìn)腸蠕動(dòng),被細(xì)菌分解后還可減少結(jié)腸pH值,可以加速毒物排出和減少氨吸取,因而肝性腦病患者經(jīng)治療神志恢復(fù)后,逐漸恢復(fù)蛋白質(zhì)攝入時(shí)首選植物蛋白質(zhì)。

280．補(bǔ)充支鏈氨基酸可糾正由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多導(dǎo)致氨基酸代謝不平衡,從而抑制大腦中由于增多色氨酸衍生假神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺形成,從而治療肝性腦病。

281．對(duì)頑固性腹水治療,較好辦法是腹水濃縮回輸。腹水濃縮回輸時(shí),先放出腹水,通過濃縮解決后再靜脈回輸,可消除水、鈉滯留,提高血漿蛋白濃度及有效循環(huán)血容量,并能改進(jìn)腎血液循環(huán)。

282．肝硬化腹水患者須限制水人量,以防止加重水潴留。某些患者通過鈉、水?dāng)z入限制,可產(chǎn)生自發(fā)性利尿,使腹水減退。普通無明顯低鈉血癥者,每日進(jìn)水量限制在1000ml左右。

283．肝硬化腹水患者腹水是由于門脈內(nèi)壓力增高、血清白蛋白減少,淋巴回流受阻以及腎小球?yàn)V過率下降等綜合因素作用使組織液漏入腹腔而成,腹水性質(zhì)為漏出液。

284．原發(fā)性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部,呈持續(xù)性脹痛或鈍痛,肝痛因素與腫瘤迅速增長(zhǎng)迅速使肝包膜被牽拉關(guān)于。患者突然浮現(xiàn)腹部劇痛、腹膜刺激征,依照病史,應(yīng)一方面考慮肝癌結(jié)節(jié)破裂,并破入腹膜。

285．肝臟常呈進(jìn)行性大,質(zhì)地堅(jiān)硬,表面凹凸不平,呈結(jié)節(jié)狀,邊沿不規(guī)則,是原發(fā)性肝癌患者最突出體征。

286．甲胎蛋白(AFP)是肝癌初期診斷重要辦法之一。

287．肝癌晚期病人疼痛較激烈,難以忍受,護(hù)理人員除予以病人一定心理支持,解除患者心理壓力外,還應(yīng)給病人創(chuàng)造一種舒服、安全休養(yǎng)環(huán)境,不要過多限制止痛藥物使用,按醫(yī)囑予以止痛藥。亦可勉勵(lì)病人采用其她非藥物止痛辦法止痛,如聽錄音機(jī)或回憶

某些以往美好事物以轉(zhuǎn)移注意力。

288．原發(fā)性肝癌治療辦法有手術(shù)治療、化學(xué)治療和放射治療等。其中手術(shù)切除仍是當(dāng)前根治本病最佳辦法,適合手術(shù)者應(yīng)及早手術(shù)切除。

289．一期(前驅(qū)期)肝性腦病患者,臨床體現(xiàn)特點(diǎn)為輕度性格變化和行為失常。病人應(yīng)答尚精確,但吐詞不清且較緩慢。腦電圖多數(shù)正常。

290．二期(昏迷前期)肝性腦病患者,臨床體現(xiàn)特點(diǎn)以精神錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。伴有腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性、撲翼樣震顫,腦電圖有特性性異常。

291．三期(昏睡期)肝性腦病患者,臨床體現(xiàn)特點(diǎn)以昏睡和精神錯(cuò)亂為主,神經(jīng)系統(tǒng)體征持續(xù)或加重,多呈昏睡狀態(tài),但可喚醒,可應(yīng)答問話,但常有神志不清和幻覺。腦電圖有異常波形。

292．四期(昏迷期)肝性腦病患者,神志完全喪失,不能喚醒。腦電圖明顯異常。

293．急性胰腺炎患者血清淀粉酶在發(fā)病開始后8小時(shí)開始升高,而尿淀粉酶是發(fā)病后l2～24小時(shí)開始升高。

294．水腫型急性胰腺炎多見,普通病情較輕,不浮現(xiàn)全身和局部并發(fā)癥;出血壞死型則病情較重,易并發(fā)休克、腹膜炎等,死亡率高。

295．禁食及胃腸減壓可減少胃酸與食物刺激胰液分泌,減輕腹痛與腹脹,為急性胰腺炎首選護(hù)理辦法。

296．急性胰腺炎經(jīng)治療后,腹痛嘔吐基本緩和,可給少量糖類(碳水化合物)流質(zhì),后來逐漸恢復(fù)飲食,但忌油脂。

297．出血壞死型者可浮現(xiàn)低鈣血癥,且低血鈣限度與I臨床嚴(yán)重限度平行,常是重癥與預(yù)后不良征兆。血清淀粉酶高低不一定反映病情輕重。

298．在國內(nèi)引起急性胰腺炎最常用病由于膽道疾病(如膽結(jié)石、膽道炎癥和膽道蛔蟲等)。

299．原發(fā)性肝癌患者中約l／3有慢性肝炎史,肝癌病人血清HbsAg及其她乙型肝炎標(biāo)志陽性率可達(dá)90％,明顯高于正常人群,當(dāng)前以為乙型肝炎病毒必定是促癌因素。

300．腎性水腫初期多余現(xiàn)于組織疏松部位,如眼瞼和顏面部,且以晨起明顯。301．24小時(shí)尿量低于400ml稱為少尿,24小時(shí)低于100ml稱為無尿。慢性腎功能衰竭患者晚期會(huì)浮現(xiàn)少尿或無尿。

302．進(jìn)行內(nèi)生肌酐清除率檢查,實(shí)驗(yàn)前3日飲食是給受試者無肌酐飲食3天,避免激烈運(yùn)動(dòng),使血液中內(nèi)生肌酐濃度達(dá)到穩(wěn)定。

303．進(jìn)行內(nèi)生肌酐清除率檢查,實(shí)驗(yàn)前24小時(shí)內(nèi)禁止服用利尿劑,涉及有利尿作用物質(zhì),如咖啡、茶等。

304．白細(xì)胞尿(也稱為膿尿)是指新鮮尿沉渣離心鏡檢,每高倍鏡視野中見到白細(xì)胞為5個(gè)以上,提示存在尿路感染。

305．診斷蛋白尿原則是尿蛋白量持續(xù)超過150mg／d。

306．大量蛋白尿原則是尿蛋白>3．59／d。

307．檢測(cè)腎功能指標(biāo)有血肌酐、血尿素氮和內(nèi)生肌酐清除率。

308．內(nèi)生肌酐清除率重要反映腎小球?yàn)V過功能,是較敏感反映腎功能指標(biāo)。

309．腎臟疾病時(shí)注重飲食護(hù)理好處是減輕腎臟承擔(dān)。

310．腎臟疾病用利尿劑期間應(yīng)密切觀測(cè)尿量、尿比重,體重變化,血壓變化,監(jiān)測(cè)血鉀變化。

311．急性腎炎常發(fā)生于溶血性鏈球菌A組l2型等“致腎炎菌株”所致上呼吸道感染或皮膚感染后。

312．急性腎小球腎炎最具特性性尿異常是血尿。

313．血尿經(jīng)常是急性腎小球腎炎首發(fā)癥狀。

314．急性腎炎起病兩周內(nèi)應(yīng)臥床休息,以增長(zhǎng)腎血流,減輕腎臟承擔(dān),有助于患者恢復(fù)。

315．慢性腎小球腎炎發(fā)病基本是免疫介導(dǎo)炎癥。

316．大多數(shù)慢性腎小球腎炎起病即屬于慢性炎癥。

317．慢性腎小球腎炎最具特性性尿異常是蛋白尿(輕中度)。

318．慢牲腎小球腎炎(進(jìn)入氮質(zhì)血癥期時(shí))患者飲食應(yīng)注意予以優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。

319．處在急性發(fā)作期(血尿、水腫、高血壓明顯時(shí))慢性腎小球腎炎患者應(yīng)臥床休息,以增長(zhǎng)腎臟血流,減輕腎臟承擔(dān)。

320．慢性腎小球腎炎患者應(yīng)避免應(yīng)用腎毒性藥物,如慶大霉素等。

321．慢性腎小球腎炎女性患者不適當(dāng)懷孕。

322．腎病綜合征最常用臨床體現(xiàn)是水腫,限度高,且水腫部位可隨體位移動(dòng)。

323．原發(fā)腎病綜合征?？勺园l(fā)形成血栓因素是血液多呈高凝狀態(tài)。

324．感染是腎病綜合征最重要并發(fā)癥,一旦浮現(xiàn)應(yīng)及時(shí)選用敏感、強(qiáng)效及無腎毒性抗生素。

325．腎病綜合征患者飲食應(yīng)為正常蛋白飲食1．0g／(kg·d)。

326．腎病綜合征水腫重要因素是低蛋白血癥。

327．腎病綜合征浮現(xiàn)重度水腫,如體腔積液、充血性心力衰竭等狀況時(shí),應(yīng)絕對(duì)臥床休息。

328．泌尿感染系統(tǒng)最常用感染途徑是上行感染。

329．逆行腎盂造影檢查易致泌尿系統(tǒng)感染。

330．腎盂腎炎最常用病原菌是大腸桿菌。

331．急性腎盂‘腎炎多見于女性患者,臨床體現(xiàn)為高熱、腰痛、明顯尿路刺激征。

332．清潔電段尿培養(yǎng)注意事項(xiàng):①使用抗生素前或停用后5天;②尿液在膀胱內(nèi)停留6～8小時(shí),不可多飲水,以免稀釋尿液;③標(biāo)本留取前用肥皂水清潔外陰;④留取中段尿于清潔容器內(nèi);⑤標(biāo)本留取后1小時(shí)內(nèi)送檢。

333．對(duì)急性腎盂腎炎有診斷意義化驗(yàn)檢查是尿常規(guī)浮現(xiàn)膿尿,清潔中段尿培養(yǎng),細(xì)菌菌落計(jì)數(shù)為>105個(gè)／ml。

334．急性腎盂。腎炎最具特性性尿異常是膿尿(即白細(xì)胞尿)。,

335．急性腎盂腎炎尿液檢查中常用大量自細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞管型。

336．急性腎盂腎炎患者腎區(qū)疼痛明顯時(shí)應(yīng)臥床休息,采用屈曲位,避免站立。

337．防止腎盂腎炎最簡(jiǎn)樸辦法是飲水、勤排尿、不憋尿。

338．急性腎功能衰竭少尿期護(hù)理,應(yīng)控制人液量(500ml加前一天出量);保證熱量;防止高血鉀,涉及避免攝人含鉀高食物和藥物(涉及庫存血)。

339．急性腎衰竭少尿期飲食護(hù)理應(yīng)注意:保證熱量不不大于35kcal／(kg·d),熱量供應(yīng)以糖類和脂肪為主,補(bǔ)充必須氨基酸和各種維生素等。

340.國內(nèi)慢性腎衰竭最常用病由于慢性腎小球腎炎。

341．慢性腎衰竭病人皮膚瘙癢因素一是沉積于

皮膚尿素霜刺激,二是甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起鈣鹽異位沉積于皮膚和神經(jīng)末梢。

342．慢性腎衰竭患者易浮現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進(jìn),體內(nèi)甲狀旁腺激素分泌增多,浮現(xiàn)低血鈣高血磷狀況。

343．慢性腎衰竭尿毒癥期患者臨床可浮現(xiàn)頭暈、記憶力減退、煩躁等神經(jīng)系統(tǒng)變化。

344．慢性腎衰竭后期病人,一旦浮現(xiàn)少尿、血鉀升高提示病情嚴(yán)重。

345．慢性腎衰竭尿毒癥患者浮現(xiàn)煩躁不安、胸悶、心悸、咳嗽、咳白色泡沫樣痰時(shí)應(yīng)考慮尿毒癥引起心力衰竭。

346．慢性腎衰竭初期癥狀是厭食、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)體現(xiàn)。

347．慢性腎衰竭患者長(zhǎng)期低優(yōu)質(zhì)蛋白飲食還需補(bǔ)充必須氨基酸。

348．慢性腎衰竭尿毒癥期患者浮現(xiàn)高血壓時(shí)護(hù)理重點(diǎn)是密切監(jiān)測(cè)其血壓變化。

349．慢性腎衰竭尿毒癥期患者浮現(xiàn)皮膚瘙癢時(shí),其護(hù)理重點(diǎn)是溫水清洗皮膚(避免使用肥皂),保持皮膚清潔,勤換衣服,經(jīng)常更換臥姿,增長(zhǎng)患者舒服度。

350．慢性腎衰竭患者晚期常會(huì)出當(dāng)代謝性酸中毒,在糾正酸中毒同步,常會(huì)導(dǎo)致低鈣驚厥,此時(shí)予以靜脈注射葡萄糖酸鈣為首選辦法。351．尿毒癥病人常用水、電解質(zhì)和酸堿失衡為:①稀釋性低鈉;②高鉀血癥;③低血鈣高血磷;④水腫或脫水;⑤代謝性酸中毒。

352．慢性腎衰竭晚期患者發(fā)生高鉀血癥常用因素有使用保鉀利尿藥,進(jìn)食水果、肉類多,尿量減少。

353．慢性腎衰竭導(dǎo)致貧血因素有紅細(xì)胞生成素減少(最重要因素)、骨髓受到抑制、紅細(xì)胞壽命縮短等。

354．重組人促紅細(xì)胞生成素是治療腎性貧血特效藥物。

355．骨化三醇治療骨軟化癥效果較好。

356．甲狀旁腺次全切除對(duì)纖維性骨炎、轉(zhuǎn)移性鈣化有效。

357．造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴結(jié)等構(gòu)成。出生后骨髓為人體重要造血器官。

358．貧血是指外周血液在單位容積內(nèi)血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和(或)血細(xì)胞比容低于正常最低值一種病理狀態(tài)。其中最慣用于反映貧血實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)為血紅蛋白定量。

359．臨床上將貧血分為輕度(男Hb<120g／L,女Hb<110g／L)、中度(Hb<90g／L)、重度(Hb<60g／L)、極重度(Hb<30g／L)四級(jí)。

360．按紅細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)將貧血提成三類:大細(xì)胞性貧血(常用臣幼細(xì)胞性貧血),正常細(xì)胞性貧血(常用再生障礙性貧血、急性失血性貧血等),小細(xì)胞低色素性貧血(常用缺血性貧血、海洋性貧血等)。

361．急性貧血常浮現(xiàn)較重癥狀,慢性貧血時(shí)機(jī)體有適應(yīng)低氧過程,且機(jī)體對(duì)缺氧耐受性增強(qiáng),雖然貧血較重而癥狀可以減輕。

362．顱內(nèi)出血先兆體現(xiàn)多為激烈頭痛．惡心、嘔吐,繼之昏迷,血小板測(cè)定常在20×109／L如下。此時(shí)應(yīng)給病人吸氧,頭部冰袋冷敷,減少腦部耗氧。

363．血液病病人由于機(jī)體防御功能低下,易致細(xì)菌侵襲而引起繼發(fā)性感染。當(dāng)病人白細(xì)胞低于1×l09／L、粒細(xì)胞低于0．5×109／L(粒細(xì)胞缺少狀態(tài))時(shí),應(yīng)對(duì)病人實(shí)行保護(hù)性隔離。

364．缺鐵性貧血是體內(nèi)用來合成血紅蛋白貯存鐵缺少,使血紅蛋白合成量減少所致一種小細(xì)胞、低色素性貧血,是貧血中最常用類型。

365．含鐵量較豐富食物有動(dòng)物內(nèi)臟、瘦肉、蛋黃、豆類、木耳、紫菜、海帶及香菇等,適合缺鐵性貧血患者補(bǔ)充鐵時(shí)攝人。谷類、多數(shù)蔬菜、水果含鐵較低,乳類含鐵最低。

366．動(dòng)物鐵較易吸取,植物鐵不適當(dāng)被吸取,食物鐵以三價(jià)高鐵為主．變成無機(jī)亞鐵,亞鐵易被腸黏膜吸取。

十二指腸及空腸上段為鐵重要吸取部位。當(dāng)鐵儲(chǔ)備量很充分時(shí),鐵吸取就減少。

367．缺鐵性貧血最常用、最重要病因是慢性失血(常用潰瘍病出血、痔瘡出血、月通過多等)。

368．缺鐵性貧血骨髓中度增生,骨髓細(xì)胞外含鐵血黃素消失;血清鐵下降,血清鐵蛋白(反映體內(nèi)貯存鐵重要指標(biāo))下降,總鐵結(jié)合力升高。

369．查明缺鐵病因后必要積極治療,病因得到糾正,缺鐵性貧血才干徹底痊愈而不再復(fù)發(fā)。如潰瘍病出血、痔瘡出血、月通過多等慢性失血所致缺鐵性貧血,必要徹底治愈原發(fā)病。

370．口服鐵劑重要不良反映為胃腸道刺激癥狀,餐后服用可減輕消化道不良反映;同步可服用稀鹽酸、維生素C、肉類、氨基酸等有助于鐵吸取;避免同步飲茶、咖啡、牛奶、蛋類、植物纖維等均不利于鐵吸取;避免染黑牙齒;服鐵劑期間大便會(huì)變成黑色,這是鐵劑在腸道細(xì)菌作用下變成硫化鐵所致。

371．缺鐵性貧血患者服鐵劑后l周網(wǎng)織紅細(xì)胞上升達(dá)高峰,但血紅蛋白于2周后上升。血紅蛋白恢復(fù)正常后鐵劑治療仍需4～6個(gè)月,不可在癥狀改進(jìn)后及時(shí)停藥。

372．注射鐵劑宜深部肌肉注射,劑量應(yīng)精確,靜脈注射鐵劑時(shí)應(yīng)避免藥液外滲。除可引起局部腫痛外,尚可發(fā)生面部潮紅、惡心、頭痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)炎、蕁麻疹,嚴(yán)重者可發(fā)生過敏性休克。嚴(yán)重肝腎疾病時(shí)忌用鐵劑。

373．再生障礙性貧血患者重要體現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、出血、重復(fù)感染而肝、脾、淋巴結(jié)多無腫大。

374．再生障礙性貧血血象特點(diǎn)為全血細(xì)胞減少,正常細(xì)胞正常色素性貧血,網(wǎng)織紅細(xì)胞低于正常;骨髓象特點(diǎn)為骨髓增生低下或極度低下,各系均減少。

375．急性再障(又稱重型再障),臨床較少見。起病急、發(fā)展快,初期常以出血和感染體現(xiàn)為主,貧血多呈進(jìn)行性加重。慢性再障(又稱非重型再障)較多見,起病緩、發(fā)展慢、病程長(zhǎng),貧血多為重要體現(xiàn),感染及出血均較輕且易控制。

376．慢性再障治療首選雄激素,可刺激腎臟生成促紅細(xì)胞生成素,直接刺激骨髓紅細(xì)胞生成。

377．特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破壞過多及其壽命縮短而導(dǎo)致血小板減少性出血性疾病。

378．ITP可分急性和慢性兩種,兩者區(qū)別是常用考點(diǎn)。其中,急性型臨床較少見,多見于小朋友(2～6歲),起病前常有上呼吸道或病毒感染史,起病急,可發(fā)熱,出血癥狀重,可有內(nèi)臟出血,病程短,多數(shù)呈自限性。慢性型多見于40歲如下青年女性,起病隱襲,出血傾向輕而局限,易重復(fù)發(fā)生,但較嚴(yán)重內(nèi)臟出血非常少見,少數(shù)病程超過半年者可浮現(xiàn)脾大。

379．腎上腺皮質(zhì)激素為治療特發(fā)性血小板減少性紫癜首選藥物,可抑制血小板與抗體結(jié)合、阻滯單核巨噬系統(tǒng)吞噬血小板、減少血管壁通透性,但副作用較多?？筛‖F(xiàn)高血壓、感染、血糖增高、多毛等。

380．針對(duì)特發(fā)性血小板減少性紫癜,脾切除可以減少血小板破壞及自身抗體產(chǎn)生,但應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證:應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療6個(gè)月以上無效者;糖皮質(zhì)激素有效,但維持量必要不不大于30mg／d。普通不作為首選治療。

381．長(zhǎng)期無保護(hù)地接觸X線可導(dǎo)致骨髓造血功能受抑制,引起白血病、再生障礙性貧血等疾病。

382．急性白血病患者發(fā)熱最重要因素是成熟粒細(xì)胞缺少。

383．急性白血病患者出血最重要因素是正常血小板缺少。

384．急性白血病患者發(fā)生貧血重要是由于紅細(xì)胞成熟受干擾,正常紅細(xì)胞生成減少。

385．依照白血病細(xì)胞分化成熟限度和白血病自然

病程,分為急性和慢性兩類。其中,急性自血病起病急,骨髓及外周血中多為原始及早幼細(xì)胞;慢性白血病起病緩慢,白血病細(xì)胞多為成熟和較成熟細(xì)胞。通慣用FAB分類法將急性白血病分為急性淋巴細(xì)胞白血病與急性非淋巴細(xì)胞白血病,急性淋巴細(xì)胞白血病又提成3

種亞型(L1～L3),急性非淋巴細(xì)胞自血病提成8型(M0～M7);慢性白血病常用慢性粒細(xì)胞白血病和慢性淋巴細(xì)胞性白血病。年齡、性別、病因和發(fā)病機(jī)制都不是白血病分類根據(jù)。

386．由于化療藥物不易通過血腦屏障,隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病細(xì)胞不能被有效殺傷,急性白血病患者容易發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病,特別在緩和期。輕者體現(xiàn)為頭痛、頭暈,重者體現(xiàn)為嘔吐、頸強(qiáng)直,甚至抽搐、昏迷,腦脊液壓力增高。

387．急性白血病化療過程分為兩個(gè)階段,即誘導(dǎo)緩和和緩和后(鞏固強(qiáng)化)治療。其中,誘導(dǎo)緩和是指從化療開始到完全緩和。急性白血病治療前體內(nèi)白血病細(xì)胞數(shù)量約為l010～1013／L,達(dá)到完全緩和時(shí)體內(nèi)白血病細(xì)胞數(shù)約減少到l08～109／L如下。給藥時(shí)劑量要充

足,第一次緩和越早越徹底,則緩和期越長(zhǎng),生存期亦愈長(zhǎng)。因此急性白血病誘導(dǎo)緩和目是迅速將白血病細(xì)胞盡量減少,使骨髓造血功能恢復(fù)正常。

388．治療白血病化療藥可引起各種不良反映,應(yīng)及時(shí)對(duì)癥解決。如惡心嘔吐消化道不適,可服用維生素B治療;環(huán)磷酰胺可引起出血性膀胱炎,應(yīng)予以大量水分;由于大量白血病細(xì)胞被破壞,血液及尿液中尿酸濃度明顯增高,故規(guī)定病人多飲水并堿化尿液,予以別嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤等化療藥物是防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病最有效辦法之一,但可因化療藥物刺激或腦脊液壓力變化導(dǎo)致患者頭痛,應(yīng)讓其去枕平臥充分休息,可緩和癥狀。

389．化療藥有局部刺激作用,多次靜注可引起靜脈炎,要注意輪換血管,保護(hù)靜脈,以利于長(zhǎng)期靜脈注射。

390．慢性粒細(xì)胞白血病自然病程可分為慢性期、加速期及急變期。慢性期起病緩、初期常無自覺癥狀,可有乏力、消瘦、低熱、多汗等代謝率增高體現(xiàn)。多數(shù)病例可有胸骨中下段壓痛,脾大常為突出特性。進(jìn)入加速期、急變期,貧血、出血、感染、發(fā)熱等癥狀明顯,脾迅速腫大引起腹脹等腹部不適。慢性粒細(xì)胞白血病不同于淋巴細(xì)胞白血病,后者以淋巴結(jié)腫大為重要體現(xiàn)。

391．90％以上慢性粒細(xì)胞白血病患者血細(xì)胞中浮現(xiàn)Ph染色體。

392．羥基脲治療慢性粒細(xì)胞白血病中位數(shù)生存期比白消安治療者為長(zhǎng),且急變率低,為當(dāng)前首選化療藥物。

393．甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)典型體現(xiàn)涉及高代謝癥候群、甲狀腺腫大及眼征等。

394．甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者由于T3、T4分泌過多,增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝,產(chǎn)熱與散熱明顯增多,以致浮現(xiàn)怕熱、多汗、食欲亢進(jìn)等代謝率增高體現(xiàn),神通過敏、失眠,心動(dòng)過速、收縮壓過高,腸蠕動(dòng)增快、腹瀉等為甲狀腺功能亢進(jìn)癥神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及消化系統(tǒng)體現(xiàn)。

395．甲狀腺彌漫性腫大是甲狀腺功能亢進(jìn)癥典型體征。

396．黏液性水腫為甲狀腺功能減退典型體現(xiàn)。

397．粒細(xì)胞缺少為抗甲狀腺藥物致命性副作用,多于2～3個(gè)月及復(fù)治1～2周發(fā)生。當(dāng)WBC<

3000個(gè)／mm3、粒細(xì)胞<1500個(gè)／mm3時(shí),應(yīng)停藥。

398．甲狀腺腫大加重、突眼加劇常提示甲亢病情控》

制不良。

399．診斷甲狀腺功能亢進(jìn)癥最敏感指標(biāo)是血清促甲狀腺激素(TSH),促甲狀腺激素測(cè)定較其她檢查敏感,其減少可先于T3、T4升高,TSH明顯減少時(shí)有助于甲亢診斷。

400．T3抑制實(shí)驗(yàn)對(duì)于老年及有心臟病傾向者禁用。401．甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者代謝率高,宜予以高熱量、高蛋白、高維生素飲食,以補(bǔ)充分夠熱量和營(yíng)養(yǎng)。甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者飲食不適當(dāng)高鹽,特別有惡性突眼者。

402．甲狀腺功能亢進(jìn)癥重度浸潤(rùn)性突眼護(hù)理涉及低鹽飲食、抬高患者頭部、外出時(shí)用眼罩、生理鹽水紗布局部濕敷、抗生素眼膏涂眼等。

403．放射性131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥是運(yùn)用131I釋放β射線破壞甲狀腺腺泡上皮,減少甲狀腺素合成與釋放。放射性碘治療可致永久性甲狀腺功能衰退。

404．應(yīng)用碘化物治療甲狀腺危象重要作用機(jī)制是抑制已合成甲狀腺激素釋放人血。

405．甲狀腺危象患者藥物降溫時(shí)禁用阿司匹林,該藥可與甲狀腺結(jié)合球蛋白結(jié)合而釋放游離甲狀腺激素,使病情加重。

406．抑制甲狀腺危象患者甲狀腺激素合成及T4轉(zhuǎn)變T3首選丙基硫氧嘧啶,口服或胃管灌人。

407．糖尿病基本病理生理變化是胰島素絕對(duì)或相對(duì)局限性。糖尿病是由不同因素引起胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)局限性以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性減少,致使體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常,以慢性高血糖為突出體現(xiàn)疾病。

408．1型糖尿病(曾稱作胰島素依賴型糖尿病,刪)發(fā)病與胰島病毒性炎癥或自身免疫破壞所致胰島素絕對(duì)缺少關(guān)于,重要見于年輕人,發(fā)病較急,三多一少癥狀常非常典型,血糖常不易控制,易發(fā)生酮癥酸中毒,需用胰島素治療。此類患者對(duì)胰島素治療常很敏感。

409．尿糖測(cè)定僅能為糖尿病診斷提供線索,某些可疑糖尿病患者空腹血糖可以是正常。

410．口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)可用于可疑糖尿病患者鑒別診斷。

411．糖化血紅蛋白可反映取血前12周(或3月)血糖水平。

412．飲食治療是糖尿病最基本治療辦法。其目在于減輕胰島承擔(dān),減少血糖。無論糖尿病類型、病情輕重,也無論與否應(yīng)用藥物治療,所有糖尿病病人都應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行。對(duì)輕癥病人通過飲食控制即可達(dá)到控制血糖目。

413．糖尿病飲食治療時(shí)營(yíng)養(yǎng)成分分派:糖類(碳水化合物)占總熱量55％～60％,以主食為主,脂肪<30％,蛋白質(zhì)l5％。

414．糖尿病患者飲食總熱量計(jì)算應(yīng)按照其原則體重,然后再結(jié)合其當(dāng)前體重與否超標(biāo)、年齡、生理規(guī)定、勞動(dòng)強(qiáng)度等進(jìn)行計(jì)算。

415．粗纖維飲食可增長(zhǎng)飽腹感、延緩血糖升高。

416．低血糖是胰島素應(yīng)用過程中最常用不良反映。

417．配制混合胰島素時(shí),必要先抽吸短效胰島素是為了防止中長(zhǎng)效胰島素混入短效胰島素之中,使之失去速效特性。

418．短效胰島素普通在注射后30分鐘開始起效,

因而必要強(qiáng)調(diào)在進(jìn)餐前半小時(shí)注射。注射過早,可引起低血糖。

419．運(yùn)動(dòng)治療可改進(jìn)糖尿病人胰島素抵抗,增進(jìn)葡萄糖運(yùn)用,對(duì)2型糖尿病特別是肥胖病人更為有利。

420．患者在胰島素治療期間突然心悸、饑餓、出汗,隨后意識(shí)不清,宜采用靜脈注射葡萄糖。

421．磺脲類降糖藥直接刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素,合用于尚有一定殘存胰島功能2型糖尿病患者。

422.1型糖尿病患者胰島素分泌絕對(duì)缺少,不適當(dāng)使用磺脲類藥物。

423．運(yùn)動(dòng)可消耗熱量,達(dá)到減輕體重和改進(jìn)脂肪代謝,還可通過改進(jìn)糖尿病人胰島素抵抗,增進(jìn)葡萄糖運(yùn)用,達(dá)到減少血糖目。

424．低血糖反映是運(yùn)動(dòng)也許帶來不良反映,應(yīng)積極防止。

425．重復(fù)在同一部位進(jìn)行胰島素注射,可導(dǎo)致局部產(chǎn)生硬結(jié)、脂肪萎縮和胰島素吸取不良。因而應(yīng)經(jīng)常更換注射部位。

426．胰島素過敏反映與注射部位無關(guān)。

427．雙胍類重要通過增長(zhǎng)外周組織對(duì)葡萄糖攝取和運(yùn)用,抑制葡萄糖異生及肝糖原分解而起到減少血糖作用。最適合超重2型糖尿病。

428．α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制小腸α-葡萄糖苷酶活性,減慢葡萄糖吸取,減少餐后血糖,均需與第一口主食同步嚼服,慣用藥涉及阿卡波糖、伏格列波糖。

429．糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速,大量脂肪在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體(涉及乙酰乙胺、β-羥丁酸、丙酮),引起血酮體水平升高及尿酮體浮現(xiàn);代謝紊亂進(jìn)一步惡化,酸性酮體進(jìn)一步堆積,超過體內(nèi)酸堿平衡調(diào)節(jié)能力,則血pH值下降,隨后浮現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸深快、頭痛、煩躁,形成酮癥酸中毒。呼氣中浮現(xiàn)爛蘋果味系丙酮所致。

430．糖尿病酮癥酸中毒患者初期酮癥階段僅有多尿、多飲、疲乏等,繼之浮現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸),呼氣中浮現(xiàn)爛蘋果味;后期脫水明顯,尿少、皮膚干燥、血壓下降、休克、昏迷,以至死亡。

431．糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)胰島素常嚴(yán)重缺少,宜采用胰島素治療。

432．糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療宜采用小劑量持續(xù)靜脈滴注短效胰島素。

433．糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)注射胰島素及靜滴生理鹽水后,血糖減少,失水糾正,尿量增多,此時(shí)最應(yīng)注意防止低鉀血癥。

434．與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病有關(guān)因素有感染和遺傳因素。

435．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎基本病理變化是關(guān)節(jié)慢性滑膜炎。

436．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)病變特點(diǎn)是晨僵明顯,關(guān)節(jié)呈梭形腫脹,晚期浮現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。

437．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期標(biāo)志是晨僵。

438．類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較特異皮膚體現(xiàn)。

439．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎特性性變化為周邊性、對(duì)稱性多關(guān)節(jié)慢性炎癥。

440．類風(fēng)濕因子是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常用自身抗體。

441．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎護(hù)理辦法中較重要是要保持健存關(guān)節(jié)功能。

442．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者使用熱敷、紅外線、理療等物理療法有助于關(guān)節(jié)處血液循環(huán),增進(jìn)關(guān)節(jié)功能維持和恢復(fù)。

443．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期應(yīng)臥床休息,緩和期進(jìn)行功能鍛煉,當(dāng)病變發(fā)展至關(guān)節(jié)強(qiáng)直時(shí),應(yīng)保持關(guān)節(jié)功能位,必要時(shí)用夾板固定。

444．系統(tǒng)性紅斑狼瘡常用誘因有:①遺傳性;②環(huán)境因素,涉及陽光紫外線照射、藥物、微生物等;③雌激素。

445．系統(tǒng)性紅斑狼瘡典型皮損是蝶形紅斑。

446．系統(tǒng)性紅斑狼瘡皮損多余現(xiàn)于皮膚暴露部位。

447．系統(tǒng)性紅斑狼瘡關(guān)節(jié)體現(xiàn)特點(diǎn)是關(guān)節(jié)紅腫疼痛,但是幾乎沒關(guān)于節(jié)畸形。

448．系統(tǒng)性紅斑狼瘡重要損壞臟器是腎臟,腎衰竭是患者常用死亡因素。

449．系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者浮現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞常預(yù)示病變活動(dòng)、病情危重、預(yù)后不良。

450．系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人特性性自身抗體是抗Sm抗體。451．系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療首選藥物是糖皮質(zhì)激素。452．抗瘧藥用于治療盤狀紅斑,使用時(shí)應(yīng)注意其導(dǎo)致視網(wǎng)膜退行性變副作用。453．系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人皮膚護(hù)理應(yīng)注意用30℃454．系統(tǒng)性紅斑狼瘡脫發(fā)患者,護(hù)理時(shí)應(yīng)注意定期溫水洗發(fā)(如每周兩次),邊洗邊按摩,使用梅花針針刺頭皮,戴假發(fā)以改進(jìn)患者形象。455．系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者飲食應(yīng)注意避免食用芹菜、香菜,因而類食物可誘發(fā)狼瘡及皮疹。456．系統(tǒng)性紅斑狼瘡女性患者在緩和期,可于醫(yī)生指引下妊娠。457．口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒洗凈胃后保存胃管因素是以防洗胃不徹底。458．有機(jī)磷中毒發(fā)病機(jī)制是:有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)后迅速與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合,形成磷?；憠A酯酶,使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解為膽堿和乙酰能力,導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚,使以乙酰膽堿為介質(zhì)膽堿能神經(jīng)發(fā)生紊亂而浮現(xiàn)一系列癥狀。459．熱痙攣病人需要補(bǔ)充含鹽飲料。460．熱痙攣(中暑痙攣)是大量出汗后,鹽分補(bǔ)充局限性,血中氯化鈉濃度減少,浮現(xiàn)肌肉痙攣,常呈對(duì)稱性,好發(fā)生在四肢肌肉和腹肌,以腓腸肌為著,體溫多正常。461．雙瞳縮小,呼吸困難,滿肺濕噦音是毒蕈堿樣癥狀體現(xiàn),為乙酰膽堿興奮M受體致平滑肌興奮成果。462．急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后病人較為特殊體征是呼出氣味或嘔吐物具備強(qiáng)烈蒜味。463．一氧化碳中毒最佳氧療辦法是高壓氧艙治療。464．對(duì)因素不明急性中毒患者選用洗胃液是清水、生理鹽水,以免選用其她洗胃液導(dǎo)致毒物化學(xué)性質(zhì)發(fā)生變化,使毒物毒性加劇。465．有機(jī)磷酸酯類化合物在堿性條件下易失效,故可用肥皂水清洗,但不能使用熱水或酒精擦洗,因可導(dǎo)致局部皮膚血管擴(kuò)張,而增進(jìn)毒物吸取。466．?dāng)嘲傧x遇堿后可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘约s強(qiáng)10倍敵敵畏,因此敵百蟲中毒后忌用肥皂水、2％碳酸氫鈉溶液等堿性溶液清洗。467．導(dǎo)泄劑普通不用油類瀉藥,特別是以苯作溶劑農(nóng)藥,因有些脂溶性毒物(如無機(jī)磷)溶于油類瀉劑中,反而加速了毒物吸取。故導(dǎo)泄可用硫酸鈉或硫酸鎂309,加水200ml,一次服用,再多次飲水加快導(dǎo)泄。468．口唇呈櫻桃紅色,為C0中毒病人特性性體現(xiàn)。469．C0中毒現(xiàn)場(chǎng)急救一方面應(yīng)當(dāng)是脫離中毒環(huán)境,即及時(shí)將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處。470．有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥中毒診斷重要根據(jù)三個(gè)方面:毒物接觸史;典型臨床體現(xiàn)和關(guān)于檢查。此外尚有一種確診辦法是查血中膽堿酯酶活性,如膽堿酯酶活性低于80％則為異常,提示有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。471．催吐合用于神志清晰可以合伙患者,但是對(duì)于昏迷、吞服腐蝕性毒物患者則不適當(dāng)。472．熱衰竭(中暑衰竭)是最常用中暑類型。重要體現(xiàn)為皮膚蒼白、多汗、疲乏無力、眩暈,惡心、嘔吐,可浮現(xiàn)明顯脫水征;脈搏細(xì)數(shù)、血壓下降、直立性暈厥,體內(nèi)多無過量熱蓄積,普通體溫基本正?；蜉p度升高。473．熱衰竭是由于大量出汗致水、鹽丟失及外周血管擴(kuò)張致血液濃縮及容量局限性而導(dǎo)致。474．中暑治療原則為迅速降溫,補(bǔ)充水、電解質(zhì),糾正酸中毒,防止腦水腫。475．熱衰竭患者普通體內(nèi)無熱量蓄積,體溫不高,故不需要予以頭部置冰帽,四肢冰水敷擦物理降溫,應(yīng)糾正血容量局限性,積極補(bǔ)液。476．有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致煙堿樣癥狀重要是運(yùn)動(dòng)神通過度興奮所致,體現(xiàn)為肌束震顫。開始為局部如眼瞼、面部肌肉纖維顫抖,逐漸發(fā)展至全身肌肉抽搐,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸肌麻痹。477．頭痛是神經(jīng)系統(tǒng)疾病最常用癥狀之一,是某些腦部嚴(yán)重疾病信號(hào),患有身體其她系統(tǒng)疾病時(shí)也可浮現(xiàn)頭痛,精神因素所致頭痛更為常用。因而,大某些頭痛沒有特異性。478．腦血管擴(kuò)張所致頭痛可冷敷,腦梗死病人頭部禁用冷敷。479．感覺涉及特殊感覺和普通感覺。特殊感覺涉及視覺、聽覺、嗅覺等。普通感覺分為淺感覺(如痛覺、溫度覺和觸覺)、深感覺(如位置覺、震動(dòng)覺、平衡覺)、復(fù)合感覺(也叫皮質(zhì)感覺,如兩點(diǎn)辨別覺、質(zhì)量覺、重量覺、形態(tài)覺)。480．感覺過敏是指輕微刺激引起強(qiáng)烈感覺,如用針輕刺皮膚引起強(qiáng)烈疼痛感覺。481．病變對(duì)側(cè)偏身(涉及面部)感覺減退或消失,常用于內(nèi)囊等處病變,如內(nèi)囊出血。482．肢體遠(yuǎn)端對(duì)稱性完全性感覺缺失,呈手套、襪子狀分布,常用于末梢神經(jīng)損壞,如多發(fā)性神經(jīng)病。483．在同一部位痛、溫覺受損而觸覺、深感覺保存者,稱為分離性感覺障礙,常用于延髓中部病變。484．皮質(zhì)型感覺障礙特點(diǎn)是浮現(xiàn)對(duì)側(cè)精細(xì)性復(fù)合感覺障礙而對(duì)側(cè)肢體痛,常用于延髓中部病變。485．延髓外側(cè)病變可致交叉性感覺障礙,即一側(cè)面部感覺障礙而對(duì)側(cè)肢體痛、溫覺障礙。486．急性脊髓炎可浮現(xiàn)脊髓橫貫性損害,體現(xiàn)為病變平面如下所有感覺喪失。487．肢體感覺障礙病人應(yīng)注意避免接觸溫度過高或過低物體,如熱水袋和冰塊,避免燙傷、凍傷。488．肌力分級(jí)是對(duì)癱瘓患者進(jìn)行評(píng)估重要內(nèi)容,其中,0級(jí):完全不能動(dòng),無肌肉收縮;l級(jí):可見或僅在觸摸中感到肌肉輕微收縮,但不能牽動(dòng)關(guān)節(jié)肢體運(yùn)動(dòng);2級(jí):肢體可以在床上移動(dòng),但不能抬起肢體;3級(jí):肢體能克服地心引力,可以抬高,離開床面,但不能抗阻力;4級(jí):肢體稍微能抗阻力運(yùn)動(dòng);5級(jí):正常肌力。489．上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓(中樞性或痙攣性癱瘓)無肌萎縮,有肌張力增高,腱反射亢進(jìn),病理反射陽性。490．下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓(周邊性或弛緩性癱瘓)有明顯萎縮與肌張力削弱,腱反射消失,病理反射陰性。491．偏癱是指同側(cè)上下肢體癱瘓,常用于內(nèi)囊病變。492．交叉性癱瘓是指病灶側(cè)腦神經(jīng)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓,及對(duì)側(cè)肢體上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓,多見于腦干病變。493．截癱普通指雙下肢癱瘓,常用于脊髓胸、腰段橫貫性損傷。高頸段脊髓病變和周邊神經(jīng)病變(格林一巴利綜合征)等可致四肢癱。494．對(duì)癱瘓患者,護(hù)士應(yīng)做好皮膚護(hù)理,勤翻身,防止褥瘡發(fā)生;勉勵(lì)多飲水,防止泌尿道感染及便秘;盡早開始康復(fù)訓(xùn)練,每天對(duì)病人患肢進(jìn)行被動(dòng)運(yùn)動(dòng),病情穩(wěn)定后勉勵(lì)病人做積極運(yùn)動(dòng);特別要注意觀測(cè)肌肉無力有無侵犯呼吸肌,呼吸肌無力會(huì)危及患者生命。495．癱瘓患者由于長(zhǎng)期臥床,容易發(fā)生呼吸道感染、吸人性肺炎等并發(fā)癥,在護(hù)理時(shí)應(yīng)注意保持室內(nèi)空氣流通、保暖,勉勵(lì)病人盡量咳嗽、排痰,注意口腔護(hù)理,喂食要慢,以免嗆人氣管。特別對(duì)分泌物較多而咳嗽無力者,應(yīng)先吸痰后翻身,防止痰液阻塞氣道或引起吸人性肺炎。496．偏癱患者服裝應(yīng)寬松,適當(dāng)穿開身衣服