醫(yī)學(xué)院-新華-兒童-兒童醫(yī)學(xué)中心-兒科學(xué)-之-化膿性腦膜炎的診治進(jìn)展

醫(yī)學(xué)院-新華-兒童-兒童醫(yī)學(xué)中心-兒科學(xué)-之-化膿性腦膜炎的診治進(jìn)展第一頁，共24頁。臨床表現(xiàn)

高熱、頭痛、精神萎靡，小嬰兒表現(xiàn)易激惹、不安、雙目凝視等新生兒腦膜炎表現(xiàn)，體溫可高可低、拒食、吐奶、尖叫、凝視、驚厥第二頁，共24頁。臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：①腦膜刺激征②顱內(nèi)壓增高征③驚厥④部分患兒出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、VI、Ⅶ、Ⅷ對顱神經(jīng)受損或肢體癱瘓癥狀第三頁，共24頁?；X并發(fā)癥第四頁，共24頁。1.硬腦膜下積液

硬腦膜下腔的液體超過2ml蛋白定量在0.4g/L以上紅細(xì)胞在100萬×106/L以下第五頁，共24頁。2.腦疝

急性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為常見合并癥，如程度嚴(yán)重，進(jìn)展急速，則可發(fā)生顳葉鉤回疝或枕骨大孔疝

第六頁，共24頁。3.腦室炎

①腦室液細(xì)菌培養(yǎng)、涂片獲陽性結(jié)果，且多與腰椎穿刺液檢查結(jié)果一致②腦室液白細(xì)胞數(shù)≥50×106/L，多核細(xì)胞為主③腦室液糖＜300mg/L或蛋白定量＞400mg/L④腦室液炎性改變（如細(xì)胞數(shù)增多、蛋白升高、糖量降低）較腰穿腦脊液改變明顯4項指標(biāo)，第一項單獨(dú)存在，即可作為確診條件第二項應(yīng)再加上第3、4項中之一項始可確診第七頁，共24頁。4.腦積水

膿性滲出物堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引起腦脊液循環(huán)障礙，產(chǎn)生腦積水引起梗阻性腦積水的原因：粘連性蛛網(wǎng)膜炎阻礙腦脊液循環(huán)腦室膜炎形成粘連第八頁，共24頁。5.抗利尿激素分泌異常綜合癥

syndromeofinappropriatesecretionofantidi-uretic

hormone

嘔吐、不進(jìn)飲食等原因可引起水、電解質(zhì)紊亂腦性低鈉血癥：出現(xiàn)嗜睡、驚厥、昏迷、浮腫、全身軟弱無力、四肢肌張力低下、尿少等癥狀其發(fā)生原理與感染影響腦垂體后葉，使抗利尿激素分泌過多導(dǎo)致水潴留有關(guān)第九頁，共24頁。其他顱神經(jīng)受損肢體癱瘓腦膿腫顱內(nèi)動脈炎繼發(fā)性癲癇發(fā)作DIC、休克中耳炎、肺炎、關(guān)節(jié)炎也偶可發(fā)生第十頁，共24頁。輔助檢查血象

白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增加血培養(yǎng)

咽拭培養(yǎng)

瘀點(diǎn)涂片

流腦患兒皮膚瘀點(diǎn)涂片腦脊液常規(guī)/生化/涂片/培養(yǎng)/細(xì)胞學(xué)檢測第十一頁，共24頁。腦脊液抗原檢測

（1）對流免疫電泳(coumter-immunoectrophoresis,CIE)此法系以已知抗體（特定的抗血清）檢測腦脊液中的抗原（如可溶性莢膜多糖。特異性高常用作流腦快速診斷，也用以檢查流感桿菌、肺炎鏈球菌等陽性率可達(dá)70%～80%第十二頁，共24頁。腦脊液抗原檢測（2）ELISA法：對腦膜炎雙球菌與流感桿菌檢測結(jié)果與用CIE方法所測結(jié)果相似。但對肺炎鏈球菌敏感性較差。此法較CIE敏感，但有假陽性可能（3）用熒光素標(biāo)記已知抗體，再加入待檢抗原（如腦脊液、血液標(biāo)本），然后用熒光顯微鏡觀察抗原抗體反應(yīng)（4）酶聯(lián)免疫吸附試驗（5）鱟蛛溶解物試驗第十三頁，共24頁。其他腦脊液免疫球蛋白LDHCK腫瘤壞死因子白介素神經(jīng)元烯醇化酶第十四頁，共24頁。治療一般治療：補(bǔ)液，控制液量，維持水電解質(zhì)平衡減輕腦水腫/降顱壓：甘露醇抗生素治療原則：早期、足量、療程足停藥指征：完成療程時癥狀消失、退熱一周以上，腦脊液細(xì)胞數(shù)少于20×106/L，均為單核細(xì)胞，蛋白及定量恢復(fù)正常

第十五頁，共24頁。腦室炎治療

腦室液中抗生素濃度不易達(dá)到最小抑菌濃度的50倍，對并發(fā)腦室膜炎病兒采用：靜脈注射鞘內(nèi)注射對顱內(nèi)壓明顯增高及腦積水病兒采用：側(cè)腦室穿刺注藥，控制性腦脊液引流減壓第十六頁，共24頁。硬膜下積液治療硬膜下積膿時應(yīng)穿刺放液每日或隔日穿刺1次每次放液量，每側(cè)以少于30ml，兩側(cè)總量一般不超過60ml1～2周后酌情延長穿刺間隔時間，減少穿刺次數(shù)，直到癥狀消失有硬膜下積膿時，可進(jìn)行局部沖洗，并注入抗生素及地塞米松第十七頁，共24頁。急性細(xì)菌性腦膜炎時

腦水腫的發(fā)生機(jī)制（一）原發(fā)機(jī)制:腦膜炎癥在急性細(xì)菌性腦膜炎的炎癥區(qū)域,常有血腦屏障(BBB)受損傷,BBB通透性增加,血漿外滲而導(dǎo)致血管源性腦水腫細(xì)菌與其毒素及其機(jī)體內(nèi)源性的損傷因素對神經(jīng)細(xì)胞損傷,導(dǎo)致細(xì)胞鈉泵功能的損害而致細(xì)胞毒性腦水腫第十八頁，共24頁?；X時腦水腫的發(fā)生機(jī)制（二）在BBB正常部位腦水腫的產(chǎn)生主要由血管內(nèi)外滲透濃度差改變引起在BBB破壞處腦水腫的產(chǎn)生主要是由腦毛細(xì)血管內(nèi)外靜水壓差所致給予高張鹽溶液或甘露醇,雖可降低腦水含量,但腦水含量的降低主要發(fā)生于BBB正常的區(qū)域,而在BBB破壞區(qū)域則腦水含量幾乎沒有變化。腦膜炎時由于顱內(nèi)高壓引起腦灌注壓降低,常有繼發(fā)性腦缺血的存在,產(chǎn)生缺血缺氧性損傷,進(jìn)一步加重腦水腫。第十九頁，共24頁。Feigin等1977年報道124例急性細(xì)菌性腦膜炎患兒在入院時60%左右合并SIADH,在住院過程中又增加28%,患兒血清ADH濃度明顯高于發(fā)熱對照組與正常組由于ADH的分泌增多,使尿量減少,水潴留,產(chǎn)生稀釋性的低鈉血癥因此,認(rèn)為SIADH是導(dǎo)致急性細(xì)菌性腦膜炎低鈉血癥的重要原因把限制液體入量作為急性細(xì)菌性腦膜炎的傳統(tǒng)液體療法第二十頁，共24頁。近10年來的臨床與實驗研究發(fā)現(xiàn)限制液體入量并未改善急性細(xì)菌性腦膜炎的預(yù)后甚至可因低血容量發(fā)生使腦組織缺血缺氧而維持正常需要的液體量,也并未加重腦水腫

第二十一頁，共24頁。腦耗鹽綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSW)文獻(xiàn)報道許多蛛網(wǎng)膜下腔出血等急性腦病患者存在尿鈉排出增多和低鈉血癥,稱之為CSW。CSW常發(fā)生于小兒顱腔手術(shù)之后,亦可發(fā)生于腦膜炎患兒。第二十二頁，共24頁。腦耗鹽綜合征(CSW)急性細(xì)菌性腦膜炎患者的尿鈉明顯