病理生理學(xué)重點(diǎn)內(nèi)容總結(jié)

病理生理學(xué)重點(diǎn)內(nèi)容總結(jié)病理生理學(xué)重點(diǎn)內(nèi)容總結(jié)#/19急性期反應(yīng)（，）是感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的一種快速的防御反應(yīng)。除了表現(xiàn)為體溫升高、血糖升高、補(bǔ)體增高、外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目增多和活性增強(qiáng)等非特異性免疫反應(yīng)外，還表現(xiàn)為血漿中一些蛋白質(zhì)濃度的迅速變化。這些蛋白被稱為急性期蛋白（，）。屬于分泌型蛋白。主要由肝細(xì)胞合成。單核吞噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞可產(chǎn)生少數(shù)。主要由肝臟產(chǎn)生，單核巨噬細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞及多形核白細(xì)胞亦可產(chǎn)生少量。急性期反應(yīng)蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時(shí)體內(nèi)蛋白分解酶增多，急性期反應(yīng)蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對(duì)組織的過度損傷；②清除異物和壞死組織。以急性期反應(yīng)蛋白中的反應(yīng)蛋白的作用最明顯，它可及細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見反應(yīng)蛋白的迅速升高，且其升高程度常及炎癥、組織損傷的程度呈正相關(guān)，因此臨床上常用反應(yīng)蛋白作為炎癥類疾病活動(dòng)性的指標(biāo)；③抗感染、抗損傷。反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力；銅藍(lán)蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結(jié)合、運(yùn)輸功能。結(jié)合珠蛋白，銅藍(lán)蛋白，血紅素結(jié)合蛋白等可及相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合，避免過多的游離、血紅素等對(duì)機(jī)體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過程和生理功能。休克和.休克是有效循環(huán)血量急劇減少使全身微循環(huán)血液灌注嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、重要器官機(jī)能代謝障礙的全身性病理過程。休克的最主要特征是組織微循環(huán)灌流量銳減。休克時(shí)易發(fā)生的酸堿失衡類型是代謝性酸中毒。.燒傷、創(chuàng)傷、嘔吐、腹瀉易引起低血容量性休克。低容量性低鈉血癥最容易導(dǎo)致休克。.休克早期的臨床表現(xiàn)：煩燥不安、脈搏細(xì)數(shù)、面色蒼白，出冷汗、少尿。休克早期血流量基本不變的器官是心臟，休克早期微循環(huán)變化的特征是微動(dòng)脈端收縮程度大于微靜脈端收縮。.休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是少灌少流，休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是不灌不流。.自身輸血的作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加；自身輸液的作用主要是指組織液回流多于生成。.細(xì)菌感染、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、嚴(yán)重?cái)D壓傷、白血病是的病因，最主要的病理特征是廣泛微血栓形成。.纖維蛋白被纖溶酶水解后生成。.回心血量、減少出血、補(bǔ)體激活、形成是時(shí)產(chǎn)生休克的機(jī)制。.肝清除的作用減弱、肝解毒功能減弱、肝生成血小板減少、肝釋放組織因子增多參及肝功能障礙誘發(fā)的過程。.內(nèi)皮細(xì)胞受損引起,及激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激活外源性凝血系統(tǒng)、激活補(bǔ)體系統(tǒng)、激活激肽系統(tǒng)有關(guān)。內(nèi)皮細(xì)胞受損，刈因子活化會(huì)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。大量組織因子入血激活外源性凝血系統(tǒng)。.凝血因子和血小板生成大于消耗的情況見于過度代償型。妊娠期高凝狀態(tài)及凝血因子及血小板增多、高脂血癥、抗凝活性降低、高膽固醇血癥有關(guān)。.造成的貧血屬于微血管病性溶血性貧血，微血管病性溶血性貧血最常用的檢查方法是末梢血紅細(xì)胞形態(tài)鏡檢。裂體細(xì)胞是紅細(xì)胞碎片。紅細(xì)胞大量破壞可釋放磷脂蛋白和而引起。.應(yīng)首選縮血管藥物治療過敏性休克。．熱休克蛋白屬非分泌型蛋白質(zhì)，最初從經(jīng)受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺中發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)是結(jié)構(gòu)蛋白，廣泛存在于從原核到真核細(xì)胞的多種生物體中。.最宜作為監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的指標(biāo)肺動(dòng)脈楔壓。選擇血管活性藥物治療休克時(shí)應(yīng)首先充分補(bǔ)足血容量。休克治療時(shí)應(yīng)遵循的補(bǔ)液原則是需多少，補(bǔ)多少。.高凝期血小板計(jì)數(shù)增加，凝血時(shí)間縮短，纖維蛋白原含量增加。.病人晚期出血是因?yàn)槔w溶系統(tǒng)活性＞凝血系統(tǒng)活性。病人在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)。心功能不全．心力衰竭的誘因可見于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血壓病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、克山病是心力衰竭的原因。．心臟前負(fù)荷，指心臟收縮前所承受的容量負(fù)荷；心臟后負(fù)荷，又稱壓力負(fù)荷，指心臟收縮時(shí)所遇到的負(fù)荷。肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加，高血壓可導(dǎo)致左室后負(fù)荷增加。.高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全是由于容量負(fù)荷過度而導(dǎo)致心力衰竭。．高血壓病伴有左心室后負(fù)荷加重。高血壓病可引起向心性心肌肥大。．在心肌興奮收縮中起耦聯(lián)作用的電解質(zhì)是。鈣離子復(fù)位延緩及心衰時(shí)心肌舒張功能障礙有關(guān)。．心力衰竭中，無論急性或慢性心力衰竭，心率都加快，心率加快是最容易被迅速動(dòng)員起來的一種代償活動(dòng)，心率加快可能及交感神經(jīng)興奮有關(guān)，代償作用有限，不太經(jīng)濟(jì)。．急性心力衰竭的代償方式可能有心率加快，心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，交感神經(jīng)興奮，血液重新分配。心力衰竭時(shí)失代償?shù)谋憩F(xiàn)為心臟肌源性擴(kuò)張。.心輸出量減少最能反映心泵功能的降低。呼吸功能衰竭.I型及U型呼吸衰竭最主要的區(qū)別是動(dòng)脈血二氧化碳分壓。U型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為低于()，>(>)。慢性U型呼衰給氧時(shí)應(yīng)注意吸較低濃度氧氣。.胸膜增厚可導(dǎo)致限制性通氣障礙，聲帶麻痹、支氣管痙攣、氣管異物、氣管腫瘤可導(dǎo)致阻塞性通氣障礙。.阻塞性通氣不足是由于氣道阻力增加。影響氣道阻力增加最主要因素是氣道內(nèi)徑。慢性呼吸衰竭最常見的病因是慢性阻塞性肺疾患。．呼吸衰竭的發(fā)生是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙。左心衰時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒:右心衰竭時(shí)不可能出現(xiàn)兩肺濕羅音，咳粉紅色泡沫痰。呼吸衰竭時(shí)最常見的酸堿平衡紊亂是混合性酸堿紊亂。.n型肺泡上皮受損時(shí)可產(chǎn)生肺泡表面張力增加,因表面活性物質(zhì)減少。.反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是。功能性分流是指部分肺泡通氣不足而血流未相應(yīng)減少，部分肺泡比率降低。死腔樣通氣是指部分肺泡比率增高。.某患者肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差為（）吸純氧，后無改善，最可能屬于解剖分流增加（因肺泡完全失去通氣功能，血流無法攜氧）。.端坐呼吸的發(fā)病機(jī)制中會(huì)引起平臥時(shí)回心血量增多、平臥時(shí)水腫液容易入血、平臥時(shí)胸腔容積變小、神經(jīng)反射敏感性降低。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機(jī)制是平臥時(shí)回心血量增多。.呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機(jī)制是反射性腎血管收縮。.肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制是：用力呼氣使胸內(nèi)壓升高影響心臟舒張，用力吸氣使胸內(nèi)壓下降心臟收縮受影響，缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮，肺毛細(xì)血管床大量破壞。.吸氧療法改善肺間質(zhì)纖維化引起的缺氧效果最佳。.急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖.呼吸性酸中毒患者的人工呼吸過度可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。（論述）呼吸衰竭可累及心臟,主要引起右心肥大及衰竭,即肺原性心臟病。肺原性心臟病的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜:①肺泡缺氧和潴留所致血液濃度過高,可引起肺小動(dòng)脈收縮（本身對(duì)肺血管起擴(kuò)張作用）,使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；②肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化,肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生,膠原蛋白及彈性蛋白合成增加,導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄,由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓；③長(zhǎng)期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增高,也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷；④有些肺部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能；⑥呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低,即心臟外面的負(fù)壓增大,可增加右心收縮的負(fù)荷,促使右心衰竭。肝功能不全.肝性腦病患者氨清除不足的原因主要見于腸道產(chǎn)氨增多、鳥氨酸循環(huán)障礙。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是干擾腦細(xì)胞能量代謝。使腦的敏感性增高是氨對(duì)腦的毒性作用。.誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是消化道出血，消化道出血誘發(fā)肝性腦病的最主要機(jī)制是腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨。酸中毒不會(huì)誘發(fā)肝性腦病。.導(dǎo)致肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是及正常遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體，但其效應(yīng)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能。引起肝性腦病的毒性物質(zhì)有羥苯乙醇胺、苯乙醇胺、羥色胺、短鏈脂肪酸。.肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)增多的機(jī)制是血支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸含量增多。肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)血中芳香族氨基酸含量增加的機(jī)制是芳香族氨基酸分解減少。.血漿氨基酸失衡學(xué)說中所說的支鏈氨基酸包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸；芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。酪氨酸在肝性腦病中的作用是對(duì)抗多巴胺。.肝性腦病性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制及低血容量、假性神經(jīng)遞質(zhì)蓄積、內(nèi)毒性血癥、腎素血管緊張素系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)有關(guān)。.血漿氨基酸失衡學(xué)說是對(duì)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充：（論述）在生理情況下，芳香族氨基酸及支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，則必然使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸進(jìn)入腦內(nèi)增多。正常時(shí)，腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶作用下，生成酪氨酸；酪氨酸在酪氨羥化酶作用下，生成多巴；多巴在多巴脫羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺在多巴胺B羥化酶作用下，生成去甲腎上腺素，這是正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成過程。當(dāng)進(jìn)入腦內(nèi)的苯丙氨酸和酪氨酸增多時(shí)，增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，從而使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成減少。增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下，生成苯乙胺，進(jìn)一步在B羥化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下生成酪胺，進(jìn)一步在B羥化酶在化酶作用下生成羥苯乙醇胺。因而，苯丙氨酸和酪氨酸進(jìn)入腦內(nèi)增多的結(jié)果可使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，而產(chǎn)生的假性神經(jīng)遞質(zhì)又可進(jìn)一步抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過程。這樣使腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)明顯增多。由此可見，血中氨基酸的失平衡可使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制。最終導(dǎo)致昏迷。因此，氨基酸失平衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展。腎功能不全.腎功能衰竭是指因腎功能障礙導(dǎo)致代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能紊亂的綜合征。.慢性腎功能衰竭最常見的致病因素是慢性腎小球腎炎。.慢性腎功能衰竭時(shí)，腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力降低，其首先出現(xiàn)的功能障礙是腎小球?yàn)V過磷酸根、硫酸根及有機(jī)酸根減少。慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo)志著腎小管濃縮和稀釋功能均喪失。慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)血磷升高，血鈣降低。.慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是血小板功能異常。.高磷血癥和低鈣血癥，繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，二羥維生素生成減少，酸中毒使骨質(zhì)脫鈣及腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。.判定少尿的標(biāo)準(zhǔn)是尿量低于。急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的電解質(zhì)紊亂是高鉀血癥。.休克早期發(fā)生的少尿是由于腎前性腎功能衰竭。失血性休克引起急性腎功能衰竭的最主要發(fā)病機(jī)制是腎血流量減少和腎內(nèi)血流分布異常。.華佛氏綜合征是指腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。.造成腎性貧血的原因：促紅細(xì)胞生成素生成減少，內(nèi)源性毒性物質(zhì)抑制骨髓造血，出血，毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加。.慢性腎功能衰竭時(shí)導(dǎo)致甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的主要刺激是低血鈣。.嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，病人易出現(xiàn)增大性代謝性酸中毒。.尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀是消化道癥狀。腦功能不全.死亡的概念是指全腦功能不可逆性永久性停止。.腦死亡的概念和判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)及其意義（簡(jiǎn)答）：腦死亡（）的概念。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（）自主呼吸停止,需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。（）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（）瞳孔散大或固定。（）腦電波消失，呈平直線。（）腦血液循環(huán)完全停止（經(jīng)腦血管造影或經(jīng)顱腦多普勒超聲診斷呈腦死亡圖形）。腦死亡一旦確立，這就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，它可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線。此外，也為器官移植創(chuàng)造了良好的時(shí)機(jī)和合法的根據(jù)，因?yàn)閷?duì)腦死亡者借助呼吸、循環(huán)輔助裝置，在一定時(shí)間內(nèi)維持器官組織低水平的血液循環(huán)，可為器官移植手術(shù)提供良好的供者，用此種器官移植給受者，效果較佳。因此用腦死亡作為死亡的標(biāo)準(zhǔn)是社會(huì)發(fā)展的需要，也是對(duì)死者的尊重，但是宣告腦死亡一定要十分慎重。.肺性腦病的發(fā)病機(jī)制（論述）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病（）。U型呼吸衰竭患者肺性腦病的發(fā)病機(jī)制為:（一）酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用酸中毒使腦血管擴(kuò)張。2升高約可使腦血流量增加。缺氧也使腦血管擴(kuò)張。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高,導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧使細(xì)胞生成減少,影響鈉泵功能,可引起細(xì)胞內(nèi)及水增多,形成