消化系統(tǒng)疾病肝膽疾病

消化系統(tǒng)疾病DiseasesoftheDigestiveSystem張婷病理學(xué)教研室當(dāng)前第1頁\共有96頁\編于星期四\8點肝膽疾病當(dāng)前第2頁\共有96頁\編于星期四\8點Liverinsitu當(dāng)前第3頁\共有96頁\編于星期四\8點（一）肝臟組織學(xué)復(fù)習(xí)幾個重要概念1、肝小葉2、肝板3、肝索4、肝竇5、界板6、肝門管區(qū)

當(dāng)前第4頁\共有96頁\編于星期四\8點當(dāng)前第5頁\共有96頁\編于星期四\8點肝小葉界板當(dāng)前第6頁\共有96頁\編于星期四\8點病毒性肝炎

（Viralhepatitis）當(dāng)前第7頁\共有96頁\編于星期四\8點概述

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。以消化道癥狀為主要癥狀伴有肝大、肝區(qū)疼痛。

當(dāng)前第8頁\共有96頁\編于星期四\8點病原體HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.其中以乙型肝炎最常見。當(dāng)前第9頁\共有96頁\編于星期四\8點傳播途徑及易感人群HAV（兒童）、HEV：消化道HBV、HCV、HDV：密切接觸，輸血，注射，血道（母嬰）HGV：血道本病多發(fā)，常見，男女、年齡無差別。當(dāng)前第10頁\共有96頁\編于星期四\8點基本病理變化肝細胞變性、壞死為主，不同程度炎細胞浸潤；肝細胞再生和纖維組織增生。1.肝細胞變性1）胞漿疏松化和氣球樣變（細胞水腫）2）脂肪變（fattychange，steatosis）

當(dāng)前第11頁\共有96頁\編于星期四\8點胞漿疏松化：肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多，細胞腫大胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明。當(dāng)前第12頁\共有96頁\編于星期四\8點ballooningchange氣球樣變：胞漿疏松化進一步發(fā)展，肝細胞腫大如球形，胞漿幾乎完全透明。常見于病毒性肝炎。當(dāng)前第13頁\共有96頁\編于星期四\8點脂肪變肝細胞內(nèi)出現(xiàn)過多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。

丙型肝炎脂肪變常見，其它類型肝炎脂肪變少見。當(dāng)前第14頁\共有96頁\編于星期四\8點

2.壞死1）點狀壞死（Spottynecrosis）2）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）3）橋接壞死（bridgingnecrosis）4）亞大塊壞死和大塊壞死(submassiveandmassivenecrosis)當(dāng)前第15頁\共有96頁\編于星期四\8點Spottynecrosis

點狀壞死肝小葉內(nèi)散在的幾個肝細胞的溶解壞死，同時伴有炎癥細胞浸潤，常見于病毒性肝炎。當(dāng)前第16頁\共有96頁\編于星期四\8點Piecemealnecrosis碎片狀壞死肝小葉界板肝細胞呈片狀或灶狀連接的溶解壞死。界板呈蟲蝕狀缺損，慢性炎癥細胞浸潤。常見于慢性肝炎。當(dāng)前第17頁\共有96頁\編于星期四\8點Piecemealnecrosis當(dāng)前第18頁\共有96頁\編于星期四\8點Bridgingnecrosis橋接壞死肝細胞帶狀融合性溶解壞死可見于二個匯管區(qū)之間，二個中央靜脈之間、匯管區(qū)與中央靜脈之間纖維增生和炎細胞浸潤，后期纖維分割小葉常見于中、重度慢性肝炎當(dāng)前第19頁\共有96頁\編于星期四\8點當(dāng)前第20頁\共有96頁\編于星期四\8點Submassiveandmassivenecrosis亞大塊壞死

：累及幾個肝小葉的大部或全部融合性溶解壞死。大塊壞死（名詞）

：大部分肝臟大片融合性溶解壞死。組織塌陷、匯管區(qū)集中、炎細胞浸潤。當(dāng)前第21頁\共有96頁\編于星期四\8點3.肝細胞凋亡嗜酸性變(acidophilicchange)嗜酸性小體當(dāng)前第22頁\共有96頁\編于星期四\8點Acidophilicchange嗜酸性變肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性增強，胞漿顆粒性消失，是細胞死亡的前期病變。多累及單個或幾個肝細胞，散布在小葉內(nèi)。當(dāng)前第23頁\共有96頁\編于星期四\8點acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性壞死嗜酸性小體嗜酸性變進一步發(fā)展，胞核固縮消失，胞漿濃縮為均一紅染的小體，脫離肝細胞索墜入竇周或竇中，即所謂嗜酸性小體。屬凋亡當(dāng)前第24頁\共有96頁\編于星期四\8點當(dāng)前第25頁\共有96頁\編于星期四\8點4.炎細胞浸潤滲出細胞淋巴細胞、單核細胞為主少量漿細胞，中性粒細胞滲出部位匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)當(dāng)前第26頁\共有96頁\編于星期四\8點Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea當(dāng)前第27頁\共有96頁\編于星期四\8點Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea當(dāng)前第28頁\共有96頁\編于星期四\8點5.肝細胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生1）Kupffer細胞增生肥大；2）間葉細胞和成纖維細胞增生；3）肝細胞再生，小膽管增生；Highermagnificationshowsproliferatingbileducts當(dāng)前第29頁\共有96頁\編于星期四\8點基本病變小結(jié)變質(zhì)滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）點狀壞死（Spottynecrosis）（2）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）（3）橋接壞死（bridgingnecrosis）（4）亞大塊壞死和大塊壞死凋亡（1）嗜酸性變滲出細胞：

LC、MC為主少量P、N滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生（1）Kupffer細胞增生肥大（2）肝星狀細胞（貯脂細胞Itocell）肌纖維母細胞樣細胞肝實質(zhì)細胞再生當(dāng)前第30頁\共有96頁\編于星期四\8點臨床病理類型無黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性當(dāng)前第31頁\共有96頁\編于星期四\8點1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）病程在半年以內(nèi)肉眼肝體積↑，被膜緊張鏡下特點變性廣泛，壞死輕微，點狀壞死當(dāng)前第32頁\共有96頁\編于星期四\8點臨床病理聯(lián)系1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛2）黃疸3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑當(dāng)前第33頁\共有96頁\編于星期四\8點病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液當(dāng)前第34頁\共有96頁\編于星期四\8點結(jié)局1）完全恢復(fù)2）發(fā)展為慢性肝炎3）演變成重型肝炎4）病毒攜帶者當(dāng)前第35頁\共有96頁\編于星期四\8點2.慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）病程持續(xù)半年以上根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。輕度慢性肝炎1）點（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；2）匯管區(qū)周圍纖維增生；3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。當(dāng)前第36頁\共有96頁\編于星期四\8點當(dāng)前第37頁\共有96頁\編于星期四\8點中度慢性肝炎1）壞死明顯，除點狀壞死及碎片狀壞死外，出現(xiàn)橋接壞死；2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶；3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。當(dāng)前第38頁\共有96頁\編于星期四\8點重度慢性肝炎1）肝細胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生；3）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉；4）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。當(dāng)前第39頁\共有96頁\編于星期四\8點Chronichepatitis\severetype當(dāng)前第40頁\共有96頁\編于星期四\8點Chronic

hepatitis\severe

type當(dāng)前第41頁\共有96頁\編于星期四\8點*毛玻璃樣肝細胞

肝細胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物，不透明，似毛玻璃狀，含大量HBsAg,多見于病毒攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織。當(dāng)前第42頁\共有96頁\編于星期四\8點3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）1）急性重型肝炎（暴發(fā)型、電擊型、惡性）起病急、病程短、病變發(fā)展迅猛、劇烈、死亡率高當(dāng)前第43頁\共有96頁\編于星期四\8點

肉眼急性重型肝炎體積顯著縮小，重量輕，質(zhì)地軟，被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色又稱為急性紅色（黃色）肝萎縮（名詞）當(dāng)前第44頁\共有96頁\編于星期四\8點

鏡下特點彌漫性大塊壞死當(dāng)前第45頁\共有96頁\編于星期四\8點肝竇擴張肝細胞再生不明顯當(dāng)前第46頁\共有96頁\編于星期四\8點臨床表現(xiàn)

肝細胞性黃疸

出血傾向

肝功能衰竭（肝性腦病）

腎功能衰竭（肝腎綜合征）結(jié)局

死亡率高：＞70%

渡過急性期→亞急性重型當(dāng)前第47頁\共有96頁\編于星期四\8點2）亞急性重型肝炎肉眼肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）當(dāng)前第48頁\共有96頁\編于星期四\8點既有大片壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生發(fā)展下去演變成壞死后性肝硬變鏡下特點當(dāng)前第49頁\共有96頁\編于星期四\8點小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成當(dāng)前第50頁\共有96頁\編于星期四\8點結(jié)局

停止發(fā)展

壞死后性肝硬化

繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

當(dāng)前第51頁\共有96頁\編于星期四\8點肝硬化

Livercirrhosis當(dāng)前第52頁\共有96頁\編于星期四\8點當(dāng)前第53頁\共有96頁\編于星期四\8點

概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段不可逆的形態(tài)改變。

當(dāng)前第54頁\共有96頁\編于星期四\8點肝細胞彌漫性變性壞死纖維組織增生反復(fù)交錯進行肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建肝臟變形變硬而形成肝硬化形態(tài)特征當(dāng)前第55頁\共有96頁\編于星期四\8點假小葉(名詞)

增生纖維組織將再生肝細胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。鏡下：肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。當(dāng)前第56頁\共有96頁\編于星期四\8點theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesandproliferationofbileducts.當(dāng)前第57頁\共有96頁\編于星期四\8點分類按病因分類：病毒性肝炎性酒精性膽汁性淤血性寄生蟲性當(dāng)前第58頁\共有96頁\編于星期四\8點按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm）

大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）

大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）當(dāng)前第59頁\共有96頁\編于星期四\8點大結(jié)節(jié)型小結(jié)節(jié)型當(dāng)前第60頁\共有96頁\編于星期四\8點※結(jié)合病因及病變綜合分類門脈性壞死后性（大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型）膽汁性淤血性寄生蟲性色素性當(dāng)前第61頁\共有96頁\編于星期四\8點病因我國最常見的原因是乙型和丙型肝炎當(dāng)前第62頁\共有96頁\編于星期四\8點臨床病理類型和病理變化門脈性最常見，其次為壞死后性。當(dāng)前第63頁\共有96頁\編于星期四\8點1、門脈性肝硬化（Portalcirrhosis）當(dāng)前第64頁\共有96頁\編于星期四\8點病因病毒性肝炎:乙型及丙型慢性酒精中毒

當(dāng)前第65頁\共有96頁\編于星期四\8點病變?nèi)庋郏涸缰衅冢和庥^改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié).

（苦瓜皮樣外觀）

小結(jié)節(jié)型

當(dāng)前第66頁\共有96頁\編于星期四\8點切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻。當(dāng)前第67頁\共有96頁\編于星期四\8點鏡下纖維化假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。慢性炎細胞浸潤小膽管內(nèi)淤膽新生的小膽管和假膽管原有肝損害的病變當(dāng)前第68頁\共有96頁\編于星期四\8點當(dāng)前第69頁\共有96頁\編于星期四\8點Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytesreflectingcholestasis當(dāng)前第70頁\共有96頁\編于星期四\8點2、壞死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）當(dāng)前第71頁\共有96頁\編于星期四\8點PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.當(dāng)前第72頁\共有96頁\編于星期四\8點病因亞急性重型肝炎；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒病變肝實質(zhì)大片壞死纖維組織增生、肝細胞再生假小葉大小不等，纖維分割厚薄不一。當(dāng)前第73頁\共有96頁\編于星期四\8點Postnecroticcirrhosis當(dāng)前第74頁\共有96頁\編于星期四\8點Postnecroticcirrhosis,laterstage當(dāng)前第75頁\共有96頁\編于星期四\8點與門脈性肝硬化不同之處肝臟變形明顯，結(jié)節(jié)大，大小不等假小葉較大，內(nèi)可見完整的肝小葉纖維間隔寬肝功能障礙出現(xiàn)得早，癌變率高當(dāng)前第76頁\共有96頁\編于星期四\8點臨床病理聯(lián)系當(dāng)前第77頁\共有96頁\編于星期四\8點1.門脈高壓癥（Portalhypertension）

門靜脈壓力超過1.96kPa（200mmH2O），產(chǎn)生一系列臨床癥狀。當(dāng)前第78頁\共有96頁\編于星期四\8點門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈門靜脈回流受阻肝動脈和門靜脈異常吻合門脈高壓癥門脈高壓的原因肝血竇閉塞纖維化當(dāng)前第79頁\共有96頁\編于星期四\8點門脈高壓癥臨床表現(xiàn)脾腫大→脾亢胃腸道淤血、水腫→食欲↓腹水側(cè)支循環(huán)形成

當(dāng)前第80頁\共有96頁\編于星期四\8點Livercirrhosisandsplenomegaly當(dāng)前第81頁\共有96頁\編于星期四\8點肝硬化腹水原因：

1.門脈高壓，毛細血管流體靜壓升高，血管通透性升高；

2.肝合成蛋白質(zhì)功能減退，血漿滲透壓下降；

3.肝滅活激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水鈉潴留。當(dāng)前第82頁\共有96頁\編于星期四\8點側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈）直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈）臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)當(dāng)前第83頁\共有96頁\編于星期四\8點Rupturedesophagealvarix.當(dāng)前第84頁\共有96頁\編于星期四\8點“海蛇頭”臍靜脈→腹壁靜脈→上、下腔靜脈→臍周靜脈網(wǎng)→曲張當(dāng)前第85頁\共有96頁\編于星期四\8點2.肝功能不全(Hepaticfailure)1）激素滅活不全：2）出血傾向:

3）血漿蛋白合成障礙

4）腸內(nèi)物質(zhì)解毒功能下降當(dāng)前第86頁\共有96頁\編于星期四\8點Spidernevi蜘蛛痣（名詞）肝功能不全，肝臟滅活雌激素功能減弱，體內(nèi)雌激素過多，引起體表小動脈末端分支擴張形成的血管痣，形似蜘蛛，稱之為蜘蛛痣。當(dāng)前第87頁\共有96頁\編于星期四\8點3.結(jié)局維持穩(wěn)定惡化：

肝衰肝昏迷

大出血

合并感染

惡性變當(dāng)前第88頁\共有96頁\編于星期四\8點本節(jié)重點1．肝炎的基本病理變化及臨床病理聯(lián)系２．急性普通性肝炎的病變特點及臨床病理聯(lián)系．3.比較門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化的異同，掌握肝硬化的臨床病理聯(lián)系當(dāng)前第89頁\共有96頁\編于星期