腎功能不全學時

年腎功能不全學時當前第1頁\共有118頁\編于星期四\21點1近端小管髓袢遠端小管腎單位腎小球腎小囊腎小體腎小管腎的功能解剖(復習)當前第2頁\共有118頁\編于星期四\21點2腎臟生理功能

排泄代謝產(chǎn)物

排酸保堿

保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功能

分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素

調(diào)節(jié)正常功能代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細胞生成素1,25-二羥D3前列腺素腎素

Introduction當前第3頁\共有118頁\編于星期四\21點3腎功能不全(RenalInsufficiency)

當各種病因引起腎功能嚴重障礙時,會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。腎功能衰竭

(renalfailure)概念當前第4頁\共有118頁\編于星期四\21點4

急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥腎功能不全(RenalInsufficiency)

分類當前第5頁\共有118頁\編于星期四\21點5患者,男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫。化驗：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample當前第6頁\共有118頁\編于星期四\21點62.患者少尿、無尿的機制是什么？患者治療后出現(xiàn)少尿、無尿和水腫等的原因是什么？Questions3.少尿、無尿?qū)C體有什么影響？當前第7頁\共有118頁\編于星期四\21點7急性腎功能衰竭

概念病因和類型發(fā)病機制機體功能代謝變化(acuterenalfailure,ARF)防治原則當前第8頁\共有118頁\編于星期四\21點8概念原因

腎臟泌尿功能急劇障礙內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程

少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征表現(xiàn)當前第9頁\共有118頁\編于星期四\21點9概念原因

GFR降低內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程

當前第10頁\共有118頁\編于星期四\21點10病因與類型

腎性ARF(intrarenalfailure)

腎前性ARF(prerenalfailure)

腎后性ARF(postrenalfailure)

當前第11頁\共有118頁\編于星期四\21點11

腎前性ARF

由腎灌流量急劇下降引起腎灌流急劇降低GFR降低有效循環(huán)血量腎血管收縮失血脫水創(chuàng)傷感染心衰

少尿內(nèi)環(huán)境紊亂當前第12頁\共有118頁\編于星期四\21點12及時治療可恢復正常持續(xù)缺血腎性ARF特點無腎實質(zhì)損害為功能性腎衰預后當前第13頁\共有118頁\編于星期四\21點13由下泌尿道急性堵塞引起泌尿道結(jié)石盆腔腫瘤前列腺肥大前列腺癌泌尿道周圍腫物壓迫

腎后性ARF

原因尿路梗阻有效濾過壓

腎灌流

囊內(nèi)壓腎間質(zhì)壓GFR

少尿

？壓迫血管當前第14頁\共有118頁\編于星期四\21點14特點早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎衰晚期腎嚴重損傷當前第15頁\共有118頁\編于星期四\21點15腎實質(zhì)發(fā)生器質(zhì)性病變

腎性ARF

腎小管壞死腎臟本身病變腎小球病變腎間質(zhì)病變腎血管病變當前第16頁\共有118頁\編于星期四\21點16持續(xù)腎缺血和再灌注損傷

急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis，ATN）功能性器質(zhì)性重金屬、有機毒物、藥物、生物毒物、異型輸血、瘧疾、擠壓綜合癥等腎毒物

體液因素異常

低鉀、高鈣、高膽紅素血癥等當前第17頁\共有118頁\編于星期四\21點17臨床上多見有腎實質(zhì)損害(器質(zhì)性)常有急性腎小管壞死

去除病因，腎功能不能迅速恢復特點當前第18頁\共有118頁\編于星期四\21點18腎泌尿功能急劇障礙

(少尿無尿)病因？GFR病因GFR？發(fā)病機制

以腎缺血、腎毒物所致腎性ARF為例：腎小球因素腎小管因素當前第19頁\共有118頁\編于星期四\21點19腎血流自身調(diào)節(jié)GFR不變BP80~180mmHgGFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)腎血管舒張或收縮腎血管舒張腎小球因素-----腎血流減少1.腎灌注壓降低當前第20頁\共有118頁\編于星期四\21點20腎血管收縮腎血流減少GFR降低病因CA，RAS，ET↑PG、kinin↓2.腎血管收縮GFR降低腎血管阻塞腎血流減少病因腎血管C腫脹、腎內(nèi)DIC3.腎血管阻塞當前第21頁\共有118頁\編于星期四\21點21腎小球因素-----腎小球病變病因（急性腎小球腎炎等）濾過面積減少GFR降低當前第22頁\共有118頁\編于星期四\21點22腎小管因素-----腎小管阻塞原尿剝露的小管表皮損傷的小管上皮壞死細胞及碎片各種管型(細胞、蛋白)阻塞當前第23頁\共有118頁\編于星期四\21點23原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb腎小管阻塞腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片藥物結(jié)晶等管腔沉積管腔內(nèi)壓升高GFR↓有效濾過壓降低當前第24頁\共有118頁\編于星期四\21點24腎小管因素------原尿回漏GFR降低少尿病因腎小管損傷、壞死原尿漏入腎間質(zhì)有效濾過壓降低腎間質(zhì)水腫當前第25頁\共有118頁\編于星期四\21點25圖原尿回漏當前第26頁\共有118頁\編于星期四\21點26腎灌注壓下降腎血管收縮腎血管腔阻塞病因腎血流減少腎小球病變腎小管阻塞原尿回漏GFR降低當前第27頁\共有118頁\編于星期四\21點27發(fā)病機制---腎細胞損傷主要損傷腎小管C

是GFR持續(xù)和內(nèi)環(huán)境紊亂的基礎當前第28頁\共有118頁\編于星期四\21點28壞死性損傷（necroticlesion）

小管破裂性損傷腎小管上皮細胞壞死、脫落，基底膜受損腎毒性損傷上皮細胞大片狀死，基底膜完整當前第29頁\共有118頁\編于星期四\21點29凋亡性損傷(apoptoticlesion)

部位：遠端腎小管表現(xiàn)：細胞核染色質(zhì)邊集，核斷裂，出現(xiàn)凋亡小體當前第30頁\共有118頁\編于星期四\21點30腎小管C受損腎小管細胞壞死腎小管阻塞原尿返流GFR當前第31頁\共有118頁\編于星期四\21點31腎血管內(nèi)皮C受損內(nèi)皮細胞腫脹內(nèi)皮細胞損傷血流減少血栓形成舒血管因子管腔變小內(nèi)皮細胞窗變小GFR當前第32頁\共有118頁\編于星期四\21點32球內(nèi)系膜C受損系膜細胞收縮腎小球血管阻力腎小球濾過面積GFR當前第33頁\共有118頁\編于星期四\21點33

系膜細胞腎小管上皮細胞缺血、中毒血管內(nèi)皮細胞腎血管收縮管球反饋腎小管阻塞原尿返流囊內(nèi)壓↑間質(zhì)壓↑GFR↓↓↓腎血流↓當前第34頁\共有118頁\編于星期四\21點34缺血缺氧ATP減少鈉泵障礙細胞水腫細胞損傷自由基缺血再灌鈣泵障礙鈣超載磷脂酶激活發(fā)病機制---腎細胞損傷機制

當前第35頁\共有118頁\編于星期四\21點35發(fā)病機制---

C增生與修復機制

缺血缺氧的基因調(diào)節(jié)反應

應激蛋白的產(chǎn)生與激活生長因子的作用重建細胞骨架與小管結(jié)構(gòu)

（自學）當前第36頁\共有118頁\編于星期四\21點36

GFR是ARF的中心環(huán)節(jié)

不同原因所致ARF的機制不盡相同

腎細胞損傷是GFR的病生基礎小結(jié)當前第37頁\共有118頁\編于星期四\21點37功能代謝變化

少尿型ARI的發(fā)病過程少尿型非少尿型ARF少尿期多尿期恢復期當前第38頁\共有118頁\編于星期四\21點38

“四高一低”低：少尿水高：水中毒K+高：高鉀血癥H+高：代謝性酸中毒N高：氮質(zhì)血癥少尿期

內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂當前第39頁\共有118頁\編于星期四\21點39持續(xù)幾天到幾周1.尿變化

少尿或無尿

低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿及管型尿當前第40頁\共有118頁\編于星期四\21點40WhiteCellCasts當前第41頁\共有118頁\編于星期四\21點41尿比重<1.015>1.020尿滲透壓<400mmol/L>500mmol/L尿鈉>40mmol/L<20mmol/L尿肌酐/血肌酐<20>40

尿常規(guī)蛋白、細胞、正常管型尿指標器質(zhì)性功能性器質(zhì)性與功能性ARI的尿指標鑒別當前第42頁\共有118頁\編于星期四\21點42少尿無尿分解代謝↑→內(nèi)生水↑攝入或輸入水過多水中毒低鈉血癥心功能不全,肺水腫,腦水腫等嚴密觀察出入水量，“量出而入”2.水中毒

當前第43頁\共有118頁\編于星期四\21點43少尿→K+排出↓分解代謝↑→K+釋放↑酸中毒低鈉血癥醫(yī)源性:庫存血,輸入K+過多高鉀血癥3.高鉀血癥

最危險變化：少尿期致死主因當前第44頁\共有118頁\編于星期四\21點44GFR↓→固定酸排出↓腎小管分泌H+,NH4+↓腎小管重吸收HCO3-↓分解代謝↑→固定酸↑酸中毒高鉀血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、酶等受抑制進行性加重、不易糾正3.代酸當前第45頁\共有118頁\編于星期四\21點455.氮質(zhì)血癥（azotemia）血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量顯著增高。GFR↓→腎臟排出↓蛋白分解↑→N↑氮質(zhì)血癥尿毒癥(Uremia)當前第46頁\共有118頁\編于星期四\21點46多尿期

尿量>400ml/d，可>3-5L/d持續(xù)約1-2周當前第47頁\共有118頁\編于星期四\21點47腎血流及腎小球濾過功能逐漸恢復尿素等大量濾過（滲透性利尿）腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除新生腎小管上皮濃縮功能較低機制當前第48頁\共有118頁\編于星期四\21點48早期：仍有少尿期表現(xiàn)后期：特別注意低鈉、低鉀、脫水

表現(xiàn)當前第49頁\共有118頁\編于星期四\21點49腎功能漸恢復正常約需3個月~1年也可轉(zhuǎn)為慢性恢復期

當前第50頁\共有118頁\編于星期四\21點50尿量不減少（400~1000ml/d)尿比重低而固定，尿鈉含量低氮質(zhì)血癥特點非少尿型ARF當前第51頁\共有118頁\編于星期四\21點51GFR和腎小管損害程度較輕病程較短、癥狀較輕、預后較好非少尿型與少尿型可相互轉(zhuǎn)化非少尿型ARF當前第52頁\共有118頁\編于星期四\21點52消除病因鑒別ARF,采取不同補液措施防治原則（自學）

1、病因?qū)W防治功能性：器質(zhì)性：充分擴容量出而入，寧少勿多當前第53頁\共有118頁\編于星期四\21點53防治原則（自學）

2、透析治療原則:早做、多做

血液透析

腹膜透析當前第54頁\共有118頁\編于星期四\21點54血液透析示意圖當前第55頁\共有118頁\編于星期四\21點55防治原則（自學）

高鉀、代酸、氮質(zhì)血癥、抗感染等3、對癥治療當前第56頁\共有118頁\編于星期四\21點56慢性腎功能衰竭

概念病因發(fā)病機制發(fā)展進程機體功能代謝變化(chronicrenalfailure,CRF)當前第57頁\共有118頁\編于星期四\21點57病因進行性破壞健存腎單位內(nèi)分泌嚴重障礙泌尿功能障礙內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程各種慢性腎疾病惡化的最終結(jié)局概念

當前第58頁\共有118頁\編于星期四\21點58病因

1、腎疾患：慢性腎小球腎炎多囊腎局灶性節(jié)段性腎小球硬化

糖尿病腎病高血壓病當前第59頁\共有118頁\編于星期四\21點592、腎血管疾患3、尿路慢性梗阻尿路梗阻當前第60頁\共有118頁\編于星期四\21點60病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計587100引起慢性腎功能衰竭的常見病因當前第61頁\共有118頁\編于星期四\21點61儲備功能降低期腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期緩慢而漸進發(fā)展過程

當前第62頁\共有118頁\編于星期四\21點62內(nèi)生肌酐清除率氮質(zhì)血癥(GFR)30%以上無25%～30%輕或中度20%～25%較重20%以下嚴重代償期不全期衰竭期尿毒癥期慢性腎功能不全的發(fā)展階段當前第63頁\共有118頁\編于星期四\21點63慢性腎衰255075100腎儲備功能降低腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥腎衰臨床表現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%CRI的臨床表現(xiàn)與腎功能的關系多尿夜尿乏力酸中毒輕度貧血癥狀加重電解質(zhì)紊亂中毒癥狀癥狀加重

嚴重中毒癥狀無癥狀期{當前第64頁\共有118頁\編于星期四\21點64健存腎單位學說

intactnephronhypothesis

腎小球過度濾過學說

glomerularhyperfiltrationhypothesis

矯枉失衡學說

trade-offhypothesis

發(fā)病機制

CRF的三個學說當前第65頁\共有118頁\編于星期四\21點65健存腎單位學說健存腎單位(intactnephron)：—殘存的功能（基本）正常的腎單位健存腎單位足夠功能性代償內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

很少代償不足內(nèi)環(huán)境紊亂

當前第66頁\共有118頁\編于星期四\21點66健存腎單位學說當前第67頁\共有118頁\編于星期四\21點67腎小球過度濾過學說—健存腎單位腎小球濾過過度增加健存腎單位腎小球

結(jié)構(gòu)功能受損CRF↓

加重長期負荷過度纖維化硬化單個腎小球濾過

破壞當前第68頁\共有118頁\編于星期四\21點68矯枉失衡(trade-off)學說機體產(chǎn)生的某種代償機制，在發(fā)揮某種溶質(zhì)平衡適應性反應的同時，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導致機體內(nèi)環(huán)境紊亂。當前第69頁\共有118頁\編于星期四\21點69機體損害(失衡)矯枉失衡(trade-off)學說GFR↓血中某些物質(zhì)量↑(高磷血癥)濃度正常(矯枉)體內(nèi)某些激素分泌↑(PTH↑)(促進排泄)當前第70頁\共有118頁\編于星期四\21點70CRF的三個學說健存腎單位學說腎小球過度濾過學說矯枉失衡學說腎單位功能喪失{？當前第71頁\共有118頁\編于星期四\21點71腎單位功能喪失原發(fā)病的作用繼發(fā)性進行性腎小球硬化多種因素漸進性破壞腎實質(zhì)原發(fā)病因并非是主要原因系膜細胞過度生長細胞外基質(zhì)蛋白過分積累腎內(nèi)RAS激活氧化應激蛋白尿醛固酮{當前第72頁\共有118頁\編于星期四\21點72腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活AngⅡ腎小球毛細血管壓↑細胞表型改變生物活性物質(zhì)基因表達↑成纖維C等細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導級聯(lián)激活腎小球系膜細胞肥大和增殖腎小球硬化當前第73頁\共有118頁\編于星期四\21點73氧化應激激活轉(zhuǎn)錄因子誘導單核巨噬C浸潤增殖終末器官損傷對縮血管藥敏感性↑腎血管內(nèi)皮依賴性擴張受損氧自由基結(jié)合并失活NO活性氧炎癥反應第二信使當前第74頁\共有118頁\編于星期四\21點74高血壓糖尿病腎臟損傷氧化應激氧化應激腎衰末期最重要的兩個原因當前第75頁\共有118頁\編于星期四\21點75及早治療蛋白尿大量蛋白濾過阻塞腎小管損傷小管細胞與間質(zhì)激活近曲小管上皮細胞蛋白應激反應炎癥和血管活性基因表達↑進行性腎功能喪失的最后共同通路管型重吸收當前第76頁\共有118頁\編于星期四\21點76夜間尿量白天尿量尿量>2000ml/d功能代謝變化

尿的變化尿量夜尿:多尿:少尿:（晚期）腎單位及GFR極度減少機制：尿沒濃縮—健存腎單位濾過—原尿流速過快—滲透性利尿—髓質(zhì)高滲狀態(tài)破壞

當前第77頁\共有118頁\編于星期四\21點77稀釋功能仍可正常功能代謝變化

尿滲透壓早期—低滲尿晚期—等滲尿

（尿比重固定在1.008~1.012）當前第78頁\共有118頁\編于星期四\21點78功能代謝變化

尿液成分蛋白尿:血尿和膿尿:當前第79頁\共有118頁\編于星期四\21點79功能代謝變化

氮質(zhì)血癥

血漿非蛋白氮(NPN)

血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）血漿肌酐（plasmacreatinine）

取決于生成量和腎排肌酐功能用內(nèi)生肌酐清除率判斷病情

與GFR的變化呈平行關系內(nèi)生肌酐清除率=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量血漿肌酐含量當前第80頁\共有118頁\編于星期四\21點80功能代謝變化

水、電解質(zhì)紊亂

鈉水代謝障礙

攝入增加：水潴留、鈉水潴留限制攝入：脫水、低鈉血癥腎保鈉功能↓→鈉排出↑↑→“失鹽性腎”當前第81頁\共有118頁\編于星期四\21點81功能代謝變化

水、電解質(zhì)紊亂

鉀代謝障礙

早期：血鉀多正常低鉀血癥厭食而攝食不足嘔吐、腹瀉長期應用排鉀利尿劑當前第82頁\共有118頁\編于星期四\21點82功能代謝變化

晚期：高鉀血癥水、電解質(zhì)紊亂

鉀代謝障礙

早期：血鉀多正常低鉀血癥尿少酸中毒、感染、溶血、長期應用保鉀利尿劑含鉀飲食或藥物攝入過多當前第83頁\共有118頁\編于星期四\21點83功能代謝變化

水、電解質(zhì)紊亂

鎂代謝障礙

晚期可引起高鎂血癥當前第84頁\共有118頁\編于星期四\21點84功能代謝變化

水、電解質(zhì)紊亂

鈣磷代謝障礙

高磷血癥：晚期磷排出

PTH加強溶骨作用當前第85頁\共有118頁\編于星期四\21點85功能代謝變化

水、電解質(zhì)紊亂

鈣磷代謝障礙

低鈣血癥：？當前第86頁\共有118頁\編于星期四\21點86毒性物質(zhì)低鈣血癥:腸磷酸鈣腸吸收鈣低血鈣1,25(OH)2D3血磷功能代謝變化

當前第87頁\共有118頁\編于星期四\21點87功能代謝變化

代謝性酸中毒

晚期GRF降低繼發(fā)性PTH分泌增多泌氫障礙當前第88頁\共有118頁\編于星期四\21點88功能代謝變化

腎性高血壓

鈉依賴性高血壓(sodium-dependenthypertension)

腎素依賴性高血壓（renin-dependenthypertension)

當前第89頁\共有118頁\編于星期四\21點89腎臟疾病

GFR↓

腎血液灌流量↓

腎實質(zhì)破壞

鈉水排出↓

腎素分泌↑

鈉水潴留醛固酮↑

AngII↑

腎降壓物質(zhì)生成

↓

血容量↑外周阻力↑

心輸出量↑

高血壓

腎性高血壓

當前第90頁\共有118頁\編于星期四\21點90功能代謝變化

腎性骨營養(yǎng)不良(renalosteodystrophy)

----腎性骨病幼兒：腎性佝僂?。怀扇耍汗擒浕⒗w維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。當前第91頁\共有118頁\編于星期四\21點91慢性腎功能衰竭

1,25-(OH)2VD3生成↓

腎小球濾過率↓

腸鈣吸收↓

低鈣血癥

排磷↓

高磷血癥

PHT分泌↑

溶骨活性↑

腎性骨營養(yǎng)不良骨質(zhì)脫鈣酸中毒骨質(zhì)鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良當前第92頁\共有118頁\編于星期四\21點92佝僂病當前第93頁\共有118頁\編于星期四\21點93腎性骨營養(yǎng)不良時指關節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成當前第94頁\共有118頁\編于星期四\21點94腎性骨營養(yǎng)不良時的骨質(zhì)疏松（病理性骨折）當前第95頁\共有118頁\編于星期四\21點95功能代謝變化

出血傾向

見于17~20%患者

血小板第3因子釋放血小板粘聚功能

胍基琥珀酸的毒性當前第96頁\共有118頁\編于星期四\21點96功能代謝變化

腎性貧血

見于97%的患者促紅素生成毒性物質(zhì)抑制紅細胞生成紅細胞破壞鐵再利用障礙抑制Pt功能致出血當前第97頁\共有118頁\編于星期四\21點97急、慢性腎功不全的區(qū)別當前第98頁\共有118頁\編于星期四\21點98尿毒癥（Uremia）

概念發(fā)病機制機體代謝變化當前第99頁\共有118頁\編于星期四\21點99概念ARF和CRF發(fā)展的最后階段水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂內(nèi)分泌功能失調(diào)代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)自身中毒癥狀尿毒癥當前第100頁\共有118頁\編于星期四\21點100發(fā)病機制尿毒癥毒素(uremiatoxin)—尿毒癥癥狀相關的毒性物質(zhì)來源—正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積—某些外源性物質(zhì)進入體內(nèi)未解毒—毒性物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生新毒性物質(zhì)—生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高當前第101頁\共有118頁\編于星期四\21點101分類小分子毒素：分子量<500中分子毒素：分子量500~5000大分子毒素：分子量>5000發(fā)病機制尿毒癥毒素(uremiatoxin)當前第102頁\共有118頁\編于星期四\21點102常見的尿毒癥毒素:增多的PTH腎性骨營養(yǎng)不良皮膚瘙癢和軟組織壞死促潰瘍形成胃泌素胃酸神經(jīng)系統(tǒng)損害蛋白分解,血脂,貧血—促Ca2+進入軸突—破壞血腦屏障—促鋁在腦內(nèi)沉積發(fā)病機制當前第103頁\共有118頁\編于星期四\21點103常見的尿毒癥毒素:胍類化合物(guanidinecompound)

甲基胍毒性最強胍基琥珀酸抑制Pt功能，促進溶血發(fā)病機制當前第104頁\共有118頁\編于星期四\21點104厭食、頭痛、惡心、出血傾向常見的尿毒癥毒素:尿素其它發(fā)病機制多胺、未知中分子量物質(zhì)當前第105頁\共有118頁\編于星期四\21點105水電解質(zhì)、酸堿和內(nèi)分泌紊亂