醫(yī)學專題-流行性乙型腦炎研究

流行性乙型腦炎(nǎoyán)

EpidemicencephalitisB泰山(tàishān)醫(yī)學院附屬醫(yī)院感染科第一頁，共四十六頁。編輯ppt

流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統(tǒng)急性傳染病，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、腦膜刺激(cìjī)征及病理反射征為主要特征。第二頁，共四十六頁。編輯ppt病原學

乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科第1亞群，呈球形，直徑40-50nm，核心為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。E蛋白（抗原決定簇）多種生物學活性。病毒抵抗力弱（消毒劑）不耐熱。但耐低溫和干燥。

為嗜神經病毒，在細胞質內增值。乙腦病毒抗原性穩(wěn)定，較少變異(biànyì)。人或動物感染病毒后可產生補體結合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體。第三頁，共四十六頁。編輯ppt流行病學(liúxínɡbìnɡxué)傳染源包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是(bùshi)重要傳染源（病毒血癥期<5天）傳播途徑蚊子是主要傳播媒介，三帶喙庫蚊為主,蚊體內病毒能經卵傳代越冬，可成為病毒的長期儲存宿主。

第四頁，共四十六頁。編輯ppt流行病學(liúxínɡbìnɡxué)易感者

普遍易感，多為隱性感染1：300~2000。感染后免疫力持久。10歲以下（2~6歲）兒童多見(80%)。成人因隱形感染獲得免疫力。流行病學特征

有嚴格季節(jié)性，集中于7、8、9月(80%~90%)

，但由于地理環(huán)境與氣候不同(bùtónɡ)，華南地區(qū)的流行高峰在6～7月，華北地區(qū)在7～8月，而東北地區(qū)則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。發(fā)病特點：農村城市；高度分散性；隱性病例﹥顯性病例。第五頁，共四十六頁。編輯pptThedistributionofJ.EinAsia第六頁，共四十六頁。編輯ppt發(fā)病(fābìng)機制

發(fā)病與否，取決于病毒的數量，毒力和機體的免疫功能，絕大多數感染者不發(fā)病，呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續(xù)繁殖，經血行散布全身。感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后，病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖，不斷(bùduàn)侵入血流，形成病毒血癥。由于病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統(tǒng)，尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發(fā)本病。第七頁，共四十六頁。編輯ppt發(fā)病(fābìng)機制

蚊子叮咬(dīnɡyǎo)，病毒進入人體單核吞噬細胞繁殖

血流

進入血腦屏障腦炎病毒血癥病毒(bìngdú)數量與毒力

人體免疫力第八頁，共四十六頁。編輯ppt病理解剖改變(gǎibiàn)引起腦實質廣泛病變，以大腦皮質、腦干及基底核的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕?；静∽儯孩傺軆绕ぜ毎麚p害，可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細胞浸潤；②神經細胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶；③局部膠質細胞增生，形成膠質小結(xiǎojié)。部分患者腦水腫嚴重，顱內壓升高或進一步導致腦疝。第九頁，共四十六頁。編輯ppt病理解剖改變(gǎibiàn)大腦皮層、間腦、中腦最嚴重神經細胞病變:變性(biànxìng)、腫脹、壞死細胞浸潤和膠質細胞增生

“血管套”血管病變—腦水腫第十頁，共四十六頁。編輯ppt

腦組織內有多發(fā)性鏤空(lòukōng)軟化灶第十一頁，共四十六頁。編輯ppt

膠質小結(xiǎojié)第十二頁，共四十六頁。編輯ppt

腦血管周圍大量(dàliàng)淋巴細胞浸潤(血管淋巴套)第十三頁，共四十六頁。編輯ppt

血管(xuèguǎn)淋巴套第十四頁，共四十六頁。編輯ppt腦組織軟化灶:橢圓形染色淺淡區(qū),結構(jiégòu)疏松呈網狀第十五頁，共四十六頁。編輯ppt小腦(xiǎonǎo)蒲肯野細胞內有一圓形、嗜酸性的病毒包涵體第十六頁，共四十六頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)特征根據(gēnjù)病程分為四期:（一）初期（二）極期

（三）恢復期（四）后遺癥根據病情輕重，分為四型:1.輕型2.普通型3.重型4.暴發(fā)型

第十七頁，共四十六頁。編輯ppt

臨床表現(xiàn)

潛伏期4-21天，平均(píngjūn)10-14天1、初期

1~3天急起發(fā)熱，頭痛，惡心、嘔吐、嗜睡，可有頸強直及抽搐、神志(shénzhì)淡漠等神經系統(tǒng)表現(xiàn)。第十八頁，共四十六頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)特征2、極期歷經4~10天1.持續(xù)高熱：100%發(fā)熱，7~10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。2.意識障礙：發(fā)生率50-90%

煩躁(fánzào)→嗜睡→昏睡→淺昏迷→深昏迷3.驚厥：發(fā)生率40-60%。高熱,腦實質炎癥及腦水腫所致,呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。

第十九頁，共四十六頁。編輯ppt第二十頁，共四十六頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)特征呼吸衰竭

發(fā)生率15%-40%中樞性為主—呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息(tànxī)樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊

神經系統(tǒng)癥狀與體征

腦膜刺激征陽性；瞳孔大小和形態(tài)變化，錐體束病理反射征陽性，癱瘓；植物神經功能紊亂或顱神經受損；第二十一頁，共四十六頁。編輯ppt中樞性呼吸衰竭周圍性呼吸衰竭原因：延髓呼吸中樞損害呼吸道分泌物阻塞（窒息）或呼吸中樞受壓迫肺部繼發(fā)感染

(腦疝、腦水腫)呼吸肌麻痹

表現(xiàn)：意識障礙加深呼吸困難、吸氣性三凹征呼吸節(jié)律改變紫紺（缺氧）瞳孔(tóngkǒng)改變肺部體征（顳葉鉤回疝、枕骨大孔疝）第二十二頁，共四十六頁。編輯ppt高熱(gāorè)搐抽呼吸衰竭第二十三頁，共四十六頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)特征3、恢復期

多2周內完全恢復重者(5%~20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極治療(zhìliáo)下6月內不恢復為后遺癥。第二十四頁，共四十六頁。編輯ppt臨床(línchuánɡ)特征4、后遺癥期積極治療下6月內不恢復為后遺期,5%~20%見于高熱(gāorè)、昏迷、抽搐等重癥患者。神經系統(tǒng)后遺癥常見者有失語，其次有肢體強直性癱瘓、扭轉痙攣、攣縮畸形、吞咽困難、舞蹈樣運動和癲癇發(fā)作等。也可有植物神經功能失調，表現(xiàn)為多汗和中樞性發(fā)熱等。精神方面的后遺癥有癡呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。第二十五頁，共四十六頁。編輯ppt根據(gēnjù)病情分型體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39℃清不明顯—

—1周—普通<40℃淺昏有偶有—2周多無

重型(zhòngxíng)>40℃昏迷明顯反復±3周常有極重>41℃深昏明顯持續(xù)＋＋<1周或存活者有

>3周嚴重后遺癥第二十六頁，共四十六頁。編輯ppt1.輕型患者的神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無抽搐（個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在38～39℃之間，多數(duōshù)在1周內恢復，往往依靠腦脊液和血清學檢查確診。第二十七頁，共四十六頁。編輯ppt2.普通型有意識障礙如昏睡或淺昏迷，腹壁反射和提睪反射消失，可有短期的抽搐(chōuchù)。體溫一般在40℃左右，病程約10天，無后遺癥。第二十八頁，共四十六頁。編輯ppt4.暴發(fā)型

體溫迅速上升，呈高熱或過高熱，伴有反復或持續(xù)強烈抽搐，于1～2日內出現(xiàn)深昏迷(hūnmí)，有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現(xiàn)，如不及時搶救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴重后遺癥。第二十九頁，共四十六頁。編輯ppt3、實驗室結果(jiēguǒ)1.血象白細胞總數常在(10-20)×109/L，中性粒細胞在80%以上；在流行后其的少數輕型患者中，血象可在正常范圍內。2.腦脊液

呈無色(wúsè)透明，壓力僅輕度增高，白細胞計數增加，在(50-500)×106/L，個別可高達1000×106/L以上。病初2-3天以中性粒細胞為主，以后則單核細胞增多。糖正?；蚱?，蛋白質常輕度增高，氯化物正常。病初1-3天內，腦脊液檢查在少數病例可呈陰性。第三十頁，共四十六頁。編輯ppt實驗室結果(jiēguǒ)病原學檢查：

3.病毒分離：第一周內死亡(sǐwáng)患者腦組織(腦脊液、血)；用于回顧性診斷第三十一頁，共四十六頁。編輯ppt實驗室結果(jiēguǒ)4.血清學檢查

特異性IgM抗體測定：特異性IgM抗體在感染后4天即可出現(xiàn)，2-3周內達高峰，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內陽性率達70%-90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗同時測定，符合率可達95%。

特異性IgM抗體測定：恢復期抗體滴度比急性期有4倍以上升高者有診斷價值。

單克隆抗體反向血凝抑制試驗：應用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗，陽性率為83%，方法簡便、快速，已有試劑盒商品(shāngpǐn)供應，無需特殊設備。第三十二頁，共四十六頁。編輯ppt并發(fā)癥支氣管肺炎(fèiyán)最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，導致支氣管肺炎(fèiyán)和肺不張。其次有褥瘡、肺不張、尿路感染和敗血癥等。第三十三頁，共四十六頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)流行病學資料(zīliào)臨床特點實驗室檢查第三十四頁，共四十六頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷中毒性痢疾：常于發(fā)病24小時內出現(xiàn)高熱(gāorè)、抽搐、昏迷、感染性休克，一般無腦膜刺激征。結核性腦膜炎，化膿性腦膜炎，流行性腦脊髓膜炎，其他病毒性腦膜炎或腦炎第三十五頁，共四十六頁。編輯ppt中毒型痢疾腦型與乙型腦炎(nǎoyán)的鑒別共同點：兒童多見，夏秋季節(jié)多見，發(fā)熱、昏迷、驚厥不同點

乙型腦炎發(fā)展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常(yìcháng),乙腦特異性IgM+）；

中毒性菌痢起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，感染性休克。采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC、膿細胞。第三十六頁，共四十六頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷

流行病史臨床表現(xiàn)壓力外觀WBC蛋白質糖氯化物細菌流腦冬春季皮膚瘀點膿樣

>數千腦膜炎瘀斑奈瑟菌化腦

原發(fā)病

上萬

細菌結腦

無季節(jié)緩起，微混，數十結核結核史有結核有薄膜或數百

桿菌中毒癥狀乙腦

夏秋季腦實質損清亮(qīngliàng)似結腦正常正常特異性害為主或微混IgM(+)第三十七頁，共四十六頁。編輯ppt治療(zhìliáo)一般治療(zhìliáo)

對癥治療恢復期及后遺癥處理第三十八頁，共四十六頁。編輯ppt一般(yībān)治療病人住院隔離，防蚊?；杳宰o理。保護角膜?；杳猿榇し雷o(fánghù)舌咬傷。水電解質平衡與能量供給?？共《局委煛獰o，可試用利巴韋林和干擾素。第三十九頁，共四十六頁。編輯ppt

高熱(gāorè)

抽搐(chōuchù)

呼吸衰竭對癥(duìzhèng)治療

互為因果，惡性循環(huán)，及時處理第四十頁，共四十六頁。編輯ppt對癥(duìzhèng)治療高熱：設法將體溫控制(kòngzhì)在38℃左右。物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸；藥物降溫為輔：口服阿司匹林、或肛內給消炎痛等；亞冬眠：用于高熱并抽搐頻繁的患者，用氯丙嗪或異丙嗪各0.5-1.0mg/kg/次肌注，q4～6h一次，配合物理降溫。3～5天。抑制呼吸，保持呼吸道通暢。第四十一頁，共四十六頁。編輯ppt驚厥(jīngjué)與抽搐

1、腦水腫—脫水，激素(jīsù)；2、呼吸道阻塞—吸痰、給氧、保持呼吸道通暢；

3、高熱—降溫；

4、腦實質損害—鎮(zhèn)靜劑，安定，亞冬眠療法。苯巴比