醫(yī)學專題-急性腦梗靜脈溶栓

急性(jíxìng)腦梗靜脈溶栓治療第一頁，共三十三頁。編輯ppt課程目標01

能應用FAST快速(kuàisù)識別腦卒中02

能說出溶栓時間窗、溶栓前護理(hùlǐ)配合03能說出rt-PA溶栓使用(shǐyòng)方法04能說出溶栓護理要點、能早期識別溶栓并發(fā)癥第二頁，共三十三頁。編輯pptPART1腦卒中第三頁，共三十三頁。編輯ppt概述(ɡàishù)腦卒中是指腦部的血管發(fā)生病變（如阻塞(zǔsè)、破裂、畸形）造成腦血流循壞異常而引起局灶性腦功能障礙的臨床綜合癥腦出血是因供應腦部的血管破裂所造成；約占30%出血性腦卒中腦梗死是腦部血管堵塞所造成;約占70%缺血性腦卒中腦卒中缺血性卒中占全部(quánbù)卒中的絕大部分第四頁，共三十三頁。編輯ppt

概述(ɡàishù)缺血性腦卒中是指腦部血液供應障礙(zhàngài)，缺血缺氧引起腦組織壞死軟化而言。臨床上常見的有動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（腦血栓形成）、腦栓塞、腔隙性梗死等。其中臨床上腦血栓形成和腦栓塞最為常見。第五頁，共三十三頁。編輯ppt

概述(ɡàishù)

腦血栓形成(xíngchéng)腦栓塞多數伴有高血壓、冠心病或糖尿病，在睡眠和安靜(ānjìng)等血流緩慢、血壓降低的情況下發(fā)生，次晨被發(fā)現不能說話，一側肢體癱瘓。通常無明顯誘因，安靜和活動時均可發(fā)病，以活動中發(fā)病多見，起病急驟。溶栓成功率：腦血栓形成>腦栓塞第六頁，共三十三頁。編輯ppt

臨床表現腦卒中發(fā)生(fāshēng)時會有那些表現

頭痛(tóutòng)、頭暈神志不清(shénzhìbùqīnɡ)視覺障礙（雙眼視物模糊或短暫發(fā)黑、復視、偏盲等）吞咽困難，口齒不清或不能言語癱瘓（單個或單側肢體無力）一側肢體失去知覺或感覺麻木第七頁，共三十三頁。編輯ppt

臨床表現快速(kuàisù)識別腦卒中（FAST）面部(Face)：面部肌肉減弱，出現面癱檢查:讓病人笑或者露出牙齒肢體(Arm)：一側肢體麻木、無力或行走困難檢查：讓病人將雙手抬起說話(Speech)：口齒不清，言語困難或不能理解檢查：讓病人說話或重復一句話時間(Time)：及時就診(jiùzhěn)，判斷起病時間神志：意識模糊或意識障礙頭痛：突發(fā)無法解釋的頭痛第八頁，共三十三頁。編輯ppt

影像學檢查(jiǎnchá)CT檢查：發(fā)病當天無改變，但可除外腦出血。為最基本，最快速的鑒別腦出血和腦梗死的方法。MR檢查：可以早期顯示缺血組織的大小/部位，甚至可以顯示皮質(pízhì)下，腦干和小腦的小梗死灶。第九頁，共三十三頁。編輯pptPART2靜脈(jìngmài)溶栓治療第十頁，共三十三頁。編輯ppt溶栓治療(zhìliáo)理論依據急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。急性腦梗死發(fā)生后，在中心壞死區(qū)的周圍形成缺血半暗帶。缺血半暗帶內仍有側支循環(huán)存在(cúnzài)，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經元。如果血流迅速恢復，損傷是可逆的，腦代謝障礙可恢復，神經細胞仍可存活并恢復功能。保護缺陷半暗帶區(qū)的神經元是急性腦梗死治療成功的關鍵。第十一頁，共三十三頁。編輯ppt溶栓治療(zhìliáo)理論依據第十二頁，共三十三頁。編輯ppt溶栓治療(zhìliáo)理論依據保護缺血半暗帶要點：盡快(jǐnkuài)開通閉塞的血管，恢復血流再灌注。靜脈(jìngmài)溶栓動脈溶栓動脈取栓第十三頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓治療時間窗確定卒中發(fā)生時間起病時間應以患者最后一次被發(fā)現沒有癥狀為準，所以對睡眠中起病的患者，起病時間應算作沒有癥狀開始休息時；如果患者有一個較輕的癥狀隨后逐漸加重，起病時間應從癥狀首發(fā)(shǒufā)開始算；如果患者有一次TIA發(fā)作但已完全緩解，隨后又有第二次發(fā)作則起病時間應從新癥狀出來時開始算。第十四頁，共三十三頁。編輯ppt問題1：推定(tuīdìnɡ)該患者腦梗發(fā)作時間第十五頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓治療的適應癥及禁忌癥適應癥腦梗塞發(fā)病4.5h以內（rt-PA）,6h內（尿激酶）

頭顱檢查排除(páichú)腦出血腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時年齡18-80周歲患者或家屬知情同意并簽字第十六頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓治療的適應癥及禁忌癥中國(zhōnɡɡuó)急性缺血性腦卒中診治指南2016（rt-PA）第十七頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓藥物尿激酶、鏈激酶無溶栓特異性開通率低出血發(fā)生率高阿替普酶(rt-PA),特異性溶栓藥半衰期短（3-8分鐘）給藥方法復雜第一代第二代第三代瑞替普酶（r-PA）,特異性溶栓藥滲透性溶栓，溶栓速度快半衰期長（13-16分鐘）給藥方便第十八頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓藥物rt-PA（重組組織(zǔzhī)型纖溶酶原激活劑）為德國勃林殷格翰國際公司生產，商品-愛通立，有20mg/支、50mg／支兩種批號。第十九頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓藥物0.9mg/公斤（最高90mg）例如110kg仍然只得到90mg總劑量10%劑量一分鐘內靜脈推注90%劑量在一小時內微泵輸注在無菌條件下用注射用水溶解為1mg/ml舉例：

病人(bìngrén)體重70kg，即總量：70×0.9=63mg（63ml）首次劑量=6.3mg（6.3ml）（1分鐘內推注）余量=63-6.3=56.7mg（ml)(56.7ml/h微泵推注1h））第二十頁，共三十三頁。編輯ppt靜脈(jìngmài)溶栓藥物體重-劑量換算圖表確保清晰的劑量，雙人核對避免混淆仔細檢測有無外滲嚴格控制泵注速率確保兩路靜脈輸液單獨使用一條(yītiáo)靜脈通道，不可與其他藥物混輸注射(zhùshè)的管理第二十一頁，共三十三頁。編輯pptPART3靜脈(jìngmài)溶栓的護理第二十二頁，共三十三頁。編輯ppt

溶栓前準備(zhǔnbèi)疑似卒中患者，推斷發(fā)病時間：聯系神內二喚會診1.用NS開通2路靜脈通道，

抽血查：血常規(guī)、血生化、血糖、凝血功能（心肌酶譜、血型等）2.測量血壓、快速血糖（SBP≥180mmHg或DBP≥100mmHg，Glu≤2.7mmol/L（50mg/dl）或≥22.2mmol/L（400mg/dl），及時治療）3.協(xié)助行急查頭顱CT平掃檢查、心電圖4.評估患者情況(qíngkuàng)，根據需要留置胃管及導尿管等。5.確定rt-PA使用劑量要求：快速?。?！第二十三頁，共三十三頁。編輯ppt

溶栓后護理(hùlǐ)按要求定期進行神經功能評估、血壓監(jiān)測，重視患者主訴。觀察有無出血征象（皮膚黏膜，胃腸道，泌尿系統(tǒng)，顱內出血）。24小時內絕對臥床(wòchuánɡ)休息，減少病人搬動飲食護理：易消化低鹽、低脂低膽固醇飲食，糖尿病者給予低糖飲食，多食綠色蔬菜及含纖維素高的食物，保持大便通暢，避免便秘。進食嗆咳者進食宜緩慢，宜食糊狀食物，預防吸入性肺炎，不能進食者給予鼻飼。第二十四頁，共三十三頁。編輯ppt

溶栓后護理(hùlǐ)定期進行神經功能評估、血壓監(jiān)測：溶栓的最初2h內1次/15min；隨后6h內，1次/30min；此后1次/60min，直至24h。患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，或神經功能評分惡化，應立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。溶栓治療后24小時內一般不用抗凝、抗血小板藥，24小時后常規(guī)復查頭顱CT，無禁忌證者可用阿司匹林。24小時內避免放置鼻胃管、導尿管或動脈(dòngmài)內測壓導管、肌注等。

第二十五頁，共三十三頁。編輯ppt腦梗溶栓并發(fā)癥一、出血顱內出血：最嚴重的并發(fā)癥

可能機制：缺血后血管壁的損傷

繼發(fā)性(fāxìnɡ)纖溶及凝血功能障礙

卒中后期血流

第二十六頁，共三十三頁。編輯ppt腦梗溶栓并發(fā)癥溶栓后繼發(fā)出血的危險(wēixiǎn)因素?糖尿病史、心房纖顫史、大面積腦梗死、溶栓前美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分高、起病-溶栓時間(OTT)以及溶栓后24h高血壓問題2：該患者溶栓有哪些危險(wēixiǎn)因素？第二十七頁，共三十三頁。編輯ppt

腦梗溶栓并發(fā)癥顱內出血的處理如果在溶栓過程中，停止用藥緊急復查CT或MRI確認顱內出血（轉化發(fā)生率為8.5％-30％），根據出血量等情況(qíngkuàng)必要時轉神經外科手術治療第二十八頁，共三十三頁。編輯ppt

腦梗溶栓并發(fā)癥二、血管再閉塞可能機制：1.溶栓后破損栓子，斑塊隨血流移位，栓塞遠端的血管，微血管痙攣及局部血栓再形成有關2.溶栓時纖溶酶不但降解纖維蛋白和纖維蛋白原，而且通過激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，導致血漿和栓子局部呈高凝狀態(tài)，再溶栓后短期內更為明顯。3.血栓溶解同時，原有斑塊仍然(réngrán)存在，是血栓再次形成的發(fā)源地，殘留血栓具有高度致栓性，是血栓擴大和再形成的根源。第二十九頁，共三十三頁。編輯ppt

腦梗溶栓并發(fā)癥三、再灌注損傷：表現為頭痛、惡心、嘔吐，神經功能缺損癥狀加重。早期溶栓及使用腦細胞保護劑可能減少灌注損傷?？赡軝C制：由于恢復灌注后的半暗帶腦組織并不能完全利用氧，氧自由基積聚代謝一次，使細胞損害(sǔnhài)加重，微血管通透性改變，細胞外鈣離子快速內流造成細胞鈣超載，線粒體受到破壞，離子泵衰竭，神經損害(sǔnhài)加重。酸中毒，能量代謝障礙，鈣超載，自由基和興奮性氨基酸的釋放，炎癥反應等機制。第三十頁，共三十三頁。編輯ppt腦梗溶栓并發(fā)癥四、過敏反應發(fā)生的幾率很低癥狀和體征觀察：同一般(yībān)過敏癥狀

第三十一頁，共三十三頁。編輯pptThanksforlisteningTHANKS第三十二頁，共三十三頁。編輯ppt內容