醫(yī)學(xué)專題-慢支炎、肺氣腫、肺心病、呼吸衰竭

慢性(mànxìng)支氣管炎概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程(guòchéng)患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達(dá)15%危害:可進(jìn)展為阻塞性肺氣腫和肺心病第一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。特點(diǎn)(tèdiǎn)

以反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床表現(xiàn)。患病率隨年齡而增加。病情(bìngqíng)緩慢發(fā)展。慢支→阻塞性肺氣腫→肺心病。第二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。病因和發(fā)病(fābìng)機(jī)制尚未完全明確外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等內(nèi)因包括呼吸道局部(júbù)防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等第三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。病因(bìngyīn)及發(fā)病機(jī)制大氣污染吸煙感染過敏因素機(jī)體本身的因素

1.自主神經(jīng)功能失調(diào)

2.呼吸道防御免疫功能減低(jiǎndī)

3.營(yíng)養(yǎng)因素

4.遺傳因素第四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。病理第五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。吸煙者肺正常人肺第六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。臨床表現(xiàn)癥狀(zhèngzhuàng)：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長(zhǎng)1、咳嗽：慢性、長(zhǎng)期、反復(fù)2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰3、喘息：部分病人出現(xiàn)體征：早期無陽(yáng)性體征，并發(fā)感染時(shí)干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時(shí)有相應(yīng)體征

第七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室和其他(qítā)檢查胸部影像學(xué)檢查：診斷手段肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時(shí)可有最大呼氣流量—容積曲線在75%肺容量時(shí)呼氣流速下降。嚴(yán)重時(shí)有阻塞性通氣功能障礙血常規(guī)檢查：有感染或過敏時(shí)有意義(yìyì)痰檢查：細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療第八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。血液(xuèyè)檢查：

急性發(fā)作期白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，中性粒細(xì)胞比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患者(huànzhě)嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。緩解期多無明顯變化。第九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。痰液檢查(jiǎnchá)：

痰液培養(yǎng)?？梢哉业街虏【３Ｒ姷氖牵悍窝浊蚓?、鏈球菌、克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌等。藥敏試驗(yàn)可為指導(dǎo)臨床合理(hélǐ)使用抗菌藥物。第十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。X線檢查(jiǎnchá)：

早期無變化。中晚期：肺部紋理增多、粗、亂，兩下(liǎnɡxià)肺較明顯。第十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。X線表現(xiàn)(biǎoxiàn)：

肺紋理增多、增粗、紊亂，急性(jíxìng)發(fā)作期時(shí)，兩下肺沿支氣管周圍有斑點(diǎn)或斑片狀陰影第十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。X線表現(xiàn)(biǎoxiàn)：

發(fā)展(fāzhǎn)到后期出現(xiàn)肺氣腫征：兩肺野增大、透亮度增加，橫融下降，肋間隙增寬，心界縮小。第十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時(shí)間(shíjiān)（≥3月/年ⅹ2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷第十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。分型：1、單純型：咳嗽(késòu)、咳痰2、喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）第十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或加重。慢性遷延期：上述癥狀反復(fù)出現(xiàn)，遷延超過(chāoguò)1個(gè)月以上。臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個(gè)月以上。臨床(línchuánɡ)分期第十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。支氣管腔不完全性阻塞(zǔsè)

吸氣時(shí)管腔相對(duì)擴(kuò)張(kuòzhāng)，氣體易入呼氣時(shí)阻塞加重(jiāzhòng)，氣體難出終末氣道壓力升高擴(kuò)張慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫第十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt參與(cānyù)因素肺泡壁因受壓血供減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙支氣管軟骨破壞，支架作用喪失慢性氣道炎癥、煙霧刺激釋放蛋白分解酶增加(zēngjiā)其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。病理(bìnglǐ)

鏡檢肺泡(fèipào)壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少第十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt病理(bìnglǐ)分類全小葉(xiǎoyè)型肺氣腫小葉(xiǎoyè)中央型肺氣腫第二十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt急性(jíxìng)發(fā)作期和慢性遷延期治療：抗感染根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用有效抗生素，感染控制后及時(shí)停藥。切勿(qiēwù)長(zhǎng)期預(yù)防用藥。祛痰鎮(zhèn)咳 平喘對(duì)癥治療第二十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。臨床(línchuánɡ)緩解期治療：去除病因：戒煙，減少大氣污染；及時(shí)治療感染。增強(qiáng)機(jī)體免疫防御力：定期(dìngqī)選用免疫增強(qiáng)劑。加強(qiáng)體能鍛煉，如太極拳、氣功，進(jìn)行呼吸和耐寒鍛煉。第二十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。慢性(mànxìng)支氣管炎預(yù)后(yùhòu)如無并發(fā)癥，預(yù)后良好。如發(fā)病因素持續(xù)存在，病情遷延不愈，反復(fù)發(fā)作(fāzuò)，逐漸發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病。第二十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第二十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt具有氣流受限特征(tèzhēng)

氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展部分有可逆性可能伴有氣道高反應(yīng)COPD定義(dìngyì)第二十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。COPD與慢性支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)、哮喘、肺氣腫的關(guān)系第二十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt是一種氣流(qìliú)受限為特征的疾病，且氣流(qìliú)受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展慢性支氣管炎與肺氣腫肺功能檢查呈氣流受限且不完全可逆可診斷為COPD

一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病如囊性肺纖維化、DPB（彌漫性泛細(xì)支氣管炎）不屬于COPD單純慢性支氣管炎與肺氣腫如無氣流受限、或哮喘氣流受限可逆不是COPD慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病(COPD)

第二十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt病理(bìnglǐ)生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能(gōngnéng)發(fā)生異常，大氣道功能(gōngnéng)(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能(gōngnéng)檢查正常進(jìn)一步發(fā)展第二十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。通氣不足小氣道、大氣道阻塞，通氣功能(gōngnéng)下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，通氣/血流比例失調(diào)，彌散障礙出現(xiàn)缺氧，出現(xiàn)呼吸衰竭第二十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。臨床表現(xiàn)癥狀：1、痰、咳或/和喘2、逐漸加重的呼吸困難或胸悶、氣短體征：1、早期(zǎoqī)不明顯2、典型體征有桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺語(yǔ)顫減弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱、呼氣時(shí)間延長(zhǎng)等第三十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室和其他(qítā)檢查肺功能檢查主要檢查，用于診斷、程度、預(yù)后等判斷FEV1/FVC：評(píng)價(jià)氣流受限指標(biāo)FEV1占預(yù)計(jì)值%：評(píng)價(jià)嚴(yán)重程度吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預(yù)計(jì)值%<80%，表示(biǎoshì)不完全可逆其它還有RV、TLC和RV/TLC第三十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。影像學(xué)檢查心電圖檢查：低電壓，但無診斷(zhěnduàn)意義血?dú)夥治觯号袛嗪粑ソ哐Ｒ?guī)和痰檢查第三十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低(jiàngdī)且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長(zhǎng)第三十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)：1、吸煙等高危因素(yīnsù)2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征：肺氣腫、氣流受限4、肺功能異常第三十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。程度(chéngdù)分級(jí)<30%30%~50%50%~80%≥80%FEV1占預(yù)計(jì)(yùjì)值%<70%<70%<70%<70%FEV1/FVC有有有有病史(bìnɡshǐ)及表現(xiàn)IV級(jí)（極重度）III級(jí)（重度）II級(jí)（中度）I級(jí)（輕度）分級(jí)第三十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt病程(bìngchéng)分期急性(jíxìng)加重期穩(wěn)定期第三十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。并發(fā)癥

自發(fā)性氣胸：有時(shí)(yǒushí)不易診斷慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因慢性肺心病第三十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷支氣管哮喘：可逆支氣管擴(kuò)張癥：輕癥易混淆肺結(jié)核：影像學(xué)與痰菌檢查肺癌：痰中帶血時(shí)其它原因所致(suǒzhì)肺氣腫：如代償性、老年性肺氣腫第三十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療誘因：如感染或氣胸(qìxiōnɡ)舒張支氣管：β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿類藥、茶堿類控制性吸氧糖皮質(zhì)激素急性(jíxìng)加重期第三十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。高危因素：脫離舒張支氣管：β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿(dǎnjiǎn)類藥、茶堿類祛痰藥長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動(dòng)脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期第四十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。預(yù)后肺部代償能力(nénglì)較大，其預(yù)后與FEV1值相關(guān)FEV1<1.2L生存年限為10年，F(xiàn)EV1<1.0L生存年限為5年，<700ml生存年限為2年第四十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

慢性(mànxìng)肺源性心臟病第四十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt定義肺源性心臟?。╟orpulmonale，簡(jiǎn)稱肺心病）主要是由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程(bìngchéng)長(zhǎng)短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類。第四十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

概述根據(jù)國(guó)內(nèi)近年對(duì)二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計(jì)，肺心病平均患病率為0.41%~0.47%。患病年齡多在40歲以上，隨著年齡增長(zhǎng)而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季(chūnjì)多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。第四十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

病因

1、呼吸道病變：慢性支氣管炎（約占80％~90％）、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等。2、肺組織病變：重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺、ARDS等。3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等。4、胸廓病變：嚴(yán)重脊椎后凸或側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連(zhānlián)等。5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等。第四十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制一、肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)的形成如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg（2.67kPa），或肺動(dòng)脈收縮壓≥30mmHg(4.0kPa)即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)脈平均壓＜20mmHg，而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓＞30mmHg時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高壓。第四十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥，炎癥細(xì)胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)（白三烯、TXA２、PGF２a、組胺、5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子）增多，使肺血管收縮、痙攣，血管阻力增加，形成(xíngchéng)肺動(dòng)脈高壓。第四十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制2、組織因素：缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，肺血管收縮。3、神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)(huàxué)感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，肺血管收縮。第四十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素1、長(zhǎng)期反復(fù)(fǎnfù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎，累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻力增加；2、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞，肺血管阻力增加；第四十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制3、嚴(yán)重肺氣腫，肺泡壁破裂、融合，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，當(dāng)肺泡毛細(xì)血管床減損超過(chāoguò)70％時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生；4、慢性缺氧使血管收縮，長(zhǎng)期肺血管壁張力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中層增厚，血管變硬，肺血管重建。第五十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促紅細(xì)胞生成素分泌，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，當(dāng)紅細(xì)胞壓積超過55％~60％時(shí)，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留(zhūliú)；同時(shí)缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，加重水鈉潴留(zhūliú)，血容量增多，促使肺動(dòng)脈壓升高。第五十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制二、右心功能改變和心力衰竭

肺動(dòng)脈高壓引起右心后負(fù)荷增加(zēngjiā)是影響右心功能的主要因素。右心后負(fù)荷增加，一方面因心室壁張力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動(dòng)脈阻力增加，血流減少，同時(shí)缺氧對(duì)心肌有直接損害，心肌功能損害。第五十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制右心后負(fù)荷增加，為克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能，右心代償。隨著病情的進(jìn)展，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，特別是急性加重時(shí)，超過(chāoguò)右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。第五十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制左心衰竭：少見；伴發(fā)的高血壓或冠心病等；繼發(fā)于肺心?。孩傩募∪毖?quēyǎnɡ)、高能磷酸鍵合成降低，心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等。第五十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：COPD的癥狀—咳嗽、咳痰、氣喘，重癥可有紫紺。肺氣腫的體征—桶狀胸、叩診過清音、聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。肺動(dòng)脈高壓和右心肥大(féidà)的體征—頸靜脈充盈、第二心音亢進(jìn)、劍突下收縮期搏動(dòng)、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。第五十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期：呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血(chōngxuè)水腫、神經(jīng)精神癥狀等。右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸水和腹水等。第五十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。并發(fā)癥肺性腦?。河捎?yóuyú)呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的綜合征。酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）第五十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)X線檢查-肺動(dòng)脈高壓征：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm或其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯(míngxiǎn)突出或其高度≥3mm；中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張，而外周動(dòng)脈驟然變細(xì)呈截?cái)嗷蚴笪矤?；右心室增大征。第五十八?yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)心電圖檢查-右心肥大：額面平均電軸右偏，+90°；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達(dá)0.22mV或以上；。右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；V1~V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的QS波；右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負(fù)荷過重），肢導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形。第五十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)第六十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)第六十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)第六十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)超聲心動(dòng)圖：右心室流出道內(nèi)徑(nèijìnɡ)≥30mm；右心室內(nèi)徑≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室內(nèi)徑的比值2；右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm；或肺動(dòng)脈干≥20mm；肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象（a波低平或2mm）。第六十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)其它：血?dú)夥治觯汉粑ソ邥r(shí)可有低氧血癥或合并高碳酸血癥；肺功能檢查：緩解期可考慮測(cè)定，常有通氣和換氣功能障礙；右心導(dǎo)管檢查：直接測(cè)定肺動(dòng)脈和右心室壓力，有利于早期診斷(zhěnduàn)；血液檢查：合并感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增加；紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。第六十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。診斷慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變病史；肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛(yātòng)、下肢浮腫及靜脈高壓等；心電圖、X線表現(xiàn)；參考超聲心動(dòng)圖、心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其它檢查。第六十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷冠狀動(dòng)脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。╋L(fēng)濕性心瓣膜?。L(fēng)心）原發(fā)性心肌病

第六十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性(yīnxìng)桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為MRSA）。第六十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

治療

二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服(kǒufú)、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。第六十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩(miànzhào)。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。第六十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療

持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性(tèxìng)，PaO260mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器。第七十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療四、機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。人工(réngōng)氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV。第七十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療

五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞(zhōngshū)或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

第七十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥(yánzhèng)和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。第七十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療八、心力衰竭的治療：1、利尿劑：抑制腎臟水、鈉重吸收，減少循環(huán)血容量(róngliàng)，減輕右心前負(fù)荷宜選用作用輕、劑量小、短療程的利尿劑。常用藥物有呋喃苯胺酸（速尿）、雙氫氯噻嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通）第七十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療2、強(qiáng)心劑：因缺氧與感染對(duì)洋地黃耐受性低，劑量宜小（常規(guī)劑量1/2~2/3），選用(xuǎnyòng)作用快、排泄快制劑，用藥前注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應(yīng)。應(yīng)用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心衰者；②合并室上性快速心律失常者；③出現(xiàn)急性左心衰竭者；以右心衰竭為主而無明顯急性感染者。低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作為衡量強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征。第七十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療3、血管擴(kuò)張劑：降低心臟前、后負(fù)荷，減低心臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，對(duì)降低肺動(dòng)脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血壓下降）。4、抗心律失常藥：一般感染、缺氧(quēyǎnɡ)后可自行消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。第七十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療九、消化道出血的防治(fángzhì)：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素，熱能每日不低于30kcal/kg。第七十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療緩解期的治療：冷水擦身等耐寒鍛煉(duànliàn)；腹式呼吸及縮唇呼氣以改善肺臟通氣；提高機(jī)體免疫力藥物：胸腺肽等；中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀。第七十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。治療長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者(huànzhě)，若PaO255mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)15小時(shí)，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。第七十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。呼吸衰竭(respiratoryfailure)第八十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣(huànqì)功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。第八十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件(tiáojiàn)下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

第八十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤(zhǒngliú)、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因第八十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（二）肺組織(zǔzhī)病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓第八十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（四）胸廓(xiōngkuò)病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓第八十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt

[分類]

（一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣(huànqì)功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動(dòng)—靜脈樣分流（ARDS）。第八十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時(shí)可伴有換氣功能損害(sǔnhài)（如慢性阻塞性肺疾病）

第八十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患(jíhuàn)

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患(jíhuàn)基礎(chǔ)上發(fā)生

第八十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt

[發(fā)病機(jī)制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)理

（一）通氣不足

健康成人呼吸空氣時(shí)，約需4L/min肺泡通氣量才能(cáinéng)保持有效O2和CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。

第八十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt第九十頁(yè)，共一百一十頁(yè)。

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

（1）V/Q＞0.8見于肺泡通氣功能正?；蛟黾樱窝髁繙p少，造成死腔通氣，如肺栓塞時(shí)。

（2）V/Q＜0.8見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動(dòng)--靜脈樣的分流效應(yīng)(xiàoyìng)，如慢性阻塞性肺病。

第九十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt第九十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重(jiāzhòng)缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。

第九十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt二、缺氧、二氧化碳潴留(zhūliú)對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚(huǎnghū)、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷第九十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯pptPaCO2↑輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激(cìjī)↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)第九十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)。酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量(néngliàng)↓，無氧代謝能量(néngliàng)轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）第九十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點(diǎn)頭，提肩樣呼吸(hūxī)

呼衰晚期可沒有明顯呼吸(hūxī)困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)第九十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型(diǎnxíng)癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙第九十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠(dànmò)、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯第九十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚(pífū)溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血第一百頁(yè)，共一百一十頁(yè)。編輯ppt

基礎(chǔ)(jīchǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析尤為重要，不僅對(duì)診斷，而且對(duì)指導(dǎo)治療均有重要意義

診斷