晚期非小細(xì)胞肺癌的免疫及靶向治療新進(jìn)展PP課件

晚期非小細(xì)胞肺癌的免疫及靶向治療新進(jìn)展幽默來自智慧，惡語(yǔ)來自無能晚期NSCLO免疫和靶向治療新進(jìn)展寧波市第二醫(yī)院放化療科饒創(chuàng)宙主要內(nèi)容1免疫部分(1).惡性腫瘤的免疫特征和免疫治療靶點(diǎn)(2,目前熱門的免疫治療進(jìn)展a抗CTLA-4(Ipilimumab等)b.抗PD-1(Nivolumab,MK3475等)抗PDL1(MPDL3280A等)c通過補(bǔ)體受體3(CR-3)依賴性機(jī)制激活:(ImprimePGg)新靶向藥物和化療的聯(lián)合a.Necitumumab聯(lián)合化療用于鱗癌一線治療bRamucirumab聯(lián)合化療用于NSCLO的二線治療主要內(nèi)容1免疫部分(1).惡性腫瘤的免疫特征和免疫治療靶點(diǎn)抗CTLA-4(Ipilimumab等b.抗PD-1(Nivolumah,MIK3475等抗PD-L1(MPDL-3280A等)c通過補(bǔ)體受體3(CR-3)依賴性機(jī)制激活:ImprimePGG2.新靶向藥物和化療的聯(lián)合a.Necitumumab聯(lián)合化療用于鱗癌一線治療b.Ramucirumab聯(lián)合化療用于二線治療惡性腫瘤的特征(腫瘤微環(huán)境)六大特征十大特征維持增殖失去生長(zhǎng)腫瘤微環(huán)境信號(hào)抑制基因組不穩(wěn)逃避免疫定和突變摧毀抵抗細(xì)胞復(fù)制的永新增4個(gè)特征死亡生化細(xì)胞能量異常促腫瘤的誘導(dǎo)血管侵襲和轉(zhuǎn)炎癥形成ThehallmarksofcancerHallmarksofcancer:thenextgenerationCell.2000Cell.2011DouglasHanahan,RobertAWeinberg腫瘤免疫和免疫逃逸機(jī)制enhancerregulatorsuppressor正相調(diào)負(fù)相調(diào)樹突狀細(xì)胞抗原提呈調(diào)節(jié)性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞T輔助細(xì)胞的活性免疫平抑制性樹突狀細(xì)胞NK細(xì)胞的活性衡狀態(tài)髓系抑制性細(xì)胞其他效應(yīng)細(xì)胞其他BalanceofimmunostimulationandimmunosuppressionintumorimmunologystimulationiED4suppressio菜NSCLC免疫治療方法一免疫檢查點(diǎn)抑制劑潛在的,研究性的免疫治療方法成為肺癌治療選擇「細(xì)胞檢查點(diǎn)的調(diào)節(jié)12激活性受體制性受細(xì)胞的應(yīng)答是由一個(gè)復(fù)雜的豐主動(dòng)免疫動(dòng)免疫繼性)信號(hào)的平衡來進(jìn)行詞節(jié)的腫可異常調(diào)節(jié)檢查點(diǎn)和活化通抗原飲賴性抗原豐依賴性種單克隆抗過繼免皮治療路,不免疫宮答針對(duì)免交檢查點(diǎn)和活化毛路,旨加免疫組功競(jìng)爭(zhēng)性抗體生在進(jìn)免資應(yīng)答方法正在發(fā)展異套生池療過如性融轉(zhuǎn)移果送細(xì)分化塢殖肺癌主動(dòng)兔疫治療靶向T細(xì)胞共抑制分子的單抗治療蕓折制什號(hào)是體cT辛2CH.A、PD-與配體相結(jié)合可導(dǎo)致:PT細(xì)胞對(duì)于腫瘤細(xì)胞的殺傷效應(yīng)減弱,持續(xù)的信號(hào)可導(dǎo)致T細(xì)胞功能耗竭,包括增殖、分泌刺時(shí)(細(xì)胞因子、裂解腫瘤細(xì)胞的功能下調(diào)。制千細(xì)胞鑫化番死阻斷共抑制分子信號(hào)能夠活化T細(xì)胞,激活抗腫瘤免疫應(yīng)答●細(xì)e殺腫病P-L連圍變珍出的號(hào)主要內(nèi)容的免a抗CTLA-4(Ipilimumab等)b.抗PD-1(Nivolumah,MIK3475等抗PD-L1(MPDL-3280A等)c通過補(bǔ)體受體3(CR-3)依賴性機(jī)制激活:ImprimePGG2.新靶向藥物和化療的聯(lián)合a.Necitumumab聯(lián)合化療用于鱗癌一線治療b.Ramucirumab聯(lián)合化療用于二線治療31、只有永遠(yuǎn)躺在泥坑里的人，才不會(huì)再掉進(jìn)坑里。——黑格爾

32、希望的燈一旦熄滅，生活剎那間變成了一片黑暗?！樟心凡?/p>

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