骨骼肌細(xì)胞的收縮功能

骨骼肌細(xì)胞的收縮功能1第一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞（一）神經(jīng)—肌肉接頭結(jié)構(gòu)接頭前膜接頭間隙接頭后膜（終板膜）2第二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二傳遞物質(zhì)及其受體：遞質(zhì)：Ach（接頭前膜釋放）Ach受體：N2受體（煙堿樣）（位于接頭后膜）4第四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）神經(jīng)--肌肉接頭處的興奮傳遞第五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二運(yùn)動(dòng)神經(jīng)AP傳至末梢↓神經(jīng)末梢對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動(dòng)、融合、破裂，囊泡內(nèi)Ach釋放入接頭間隙↓Ach與終板膜N2受體結(jié)合，受體構(gòu)型改變↓終板膜對(duì)Na+的通透性增加，Na+內(nèi)流↓產(chǎn)生終板電位（EPP）↓EPP使附近肌膜去極化達(dá)TP，引起肌膜AP神經(jīng)－肌接頭興奮傳遞過(guò)程：第六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二神經(jīng)－肌接頭處興奮傳遞是“電—化學(xué)—電”的過(guò)程，是單向傳遞。神經(jīng)末梢AP引起遞質(zhì)釋放關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流引起終板電位的關(guān)鍵是Ach與受體結(jié)合，導(dǎo)致Na+內(nèi)流終板電位是局部興奮。無(wú)“全或無(wú)”特征，其大小與接頭前膜釋放Ach量成正比。特點(diǎn)：第七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、肌原纖維的超微結(jié)構(gòu)一塊骨骼肌是由許多束肌纖維排列構(gòu)成一束肌纖維是由許多條肌纖維排列構(gòu)成一條肌纖維里有許多條肌原纖維整齊排列一條肌原纖維是由粗、細(xì)肌絲排列形成的

A帶

A帶Ｉ帶Ｈ線肌節(jié)肌節(jié)暗帶暗帶明帶肌原纖維模式第八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二9第九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二。每一肌原纖維都有相間排列的明帶（Ⅰ帶）及暗帶（A帶）。

明帶染色較淺，而暗帶染色較深。暗帶中間有一條較明亮的線稱H線。H線的中部有一M線。明帶中間，有一條較暗的線稱為Z線。兩個(gè)z線之間的區(qū)段，叫做一個(gè)肌節(jié)，（二）肌管系統(tǒng)第十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）肌管系統(tǒng)橫管：T管傳導(dǎo)肌膜AP三聯(lián)管：每一橫管和其兩側(cè)縱管終池。是耦聯(lián)肌細(xì)胞膜AP和肌細(xì)胞收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)?？v管：L管終池（L管兩端膨大部分）富含Ca2+

第十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二三、骨骼肌的收縮機(jī)制

------肌絲滑行學(xué)說(shuō)第十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（一）肌絲分子組成粗肌絲（肌球蛋白—收縮蛋白）細(xì)肌絲：肌鈣蛋白：結(jié)合Ca2+，調(diào)控肌動(dòng)蛋白分子與橫橋的結(jié)合（調(diào)節(jié)蛋白）肌動(dòng)蛋白：與橫橋結(jié)合，啟動(dòng)收縮過(guò)程（收縮蛋白）原肌凝蛋白：阻止肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合（位阻效應(yīng)）第十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二1、粗肌絲：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）粗肌絲由大量肌球蛋白分子有序排列而成第十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二

A.能與ATP結(jié)合橫橋的功能:B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能C.與細(xì)肌絲的肌動(dòng)蛋白可逆性結(jié)合、扭動(dòng)，肌節(jié)縮短第十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二2、細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白A.肌動(dòng)蛋白（actin，肌纖蛋白）B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌疑蛋白）C.肌鈣蛋白（troponin）：①C亞單位：與Ca2+結(jié)合②T亞單位：③I亞單位：第十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二橫橋周期——肌肉收縮分子機(jī)制第二十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二。每一肌原纖維都有相間排列的明帶（Ⅰ帶）及暗帶（A帶）。

明帶染色較淺，而暗帶染色較深。暗帶中間有一條較明亮的線稱H線。H線的中部有一M線。明帶中間，有一條較暗的線稱為Z線。兩個(gè)z線之間的區(qū)段，叫做一個(gè)肌節(jié)，肌絲滑動(dòng)過(guò)程第二十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二肌膜AP經(jīng)T管擴(kuò)布至肌細(xì)胞深部三聯(lián)管信息傳遞，終池釋放Ca2+進(jìn)入胞漿胞漿【Ca2+】↑促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮肌漿網(wǎng)將Ca2+泵回終池，胞漿【Ca2+】↓，肌肉舒張。Ca2+中介因子（或關(guān)鍵物質(zhì)）（三）興奮－收縮耦聯(lián)1、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)——肌管系統(tǒng)（三聯(lián)管）2、興奮－收縮耦聯(lián)機(jī)制第二十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池鈣通道開放，終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿↓肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合，原肌凝蛋白位移，暴露肌動(dòng)蛋白橫橋結(jié)合位點(diǎn)↓橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合↓橫橋擺動(dòng)，牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮收縮過(guò)程舒張過(guò)程興奮－收縮耦聯(lián)過(guò)程↓Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)，Ca2+與肌鈣蛋白脫離↓原肌凝蛋白復(fù)位，橫橋與肌動(dòng)蛋白分離↓肌小節(jié)恢復(fù)靜息長(zhǎng)度，肌肉舒張第二十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二Ca2+是神經(jīng)－肌肉接頭興奮傳遞的信號(hào)分子，又是興奮－收縮耦聯(lián)的啟動(dòng)因子和耦聯(lián)因子，是肌肉收縮產(chǎn)生的關(guān)鍵。第二十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮引起骨骼肌收縮的全過(guò)程？神經(jīng)－肌肉接頭處的興奮傳遞肌膜AP傳導(dǎo)和三聯(lián)管處信息傳遞興奮－收縮耦聯(lián)（收縮和舒張步驟）第二十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二四、骨骼肌的收縮形式（一）等長(zhǎng)收縮與等張收縮1、等長(zhǎng)收縮：收縮時(shí)張力增加，長(zhǎng)度不變

收縮阻力≥收縮力時(shí)出現(xiàn)2、等張收縮：收縮時(shí)長(zhǎng)度縮短，張力不變收縮阻力＜收縮力出現(xiàn)人運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉收縮多為混合式，但必定是張力增加在前，長(zhǎng)度縮短在后。第二十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二（二）單收縮與強(qiáng)直收縮1、單收縮第二十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二2、強(qiáng)直收縮第二十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常人由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳到骨骼肌的興奮沖動(dòng)都是快速連續(xù)的過(guò)程，因此體內(nèi)骨骼肌的收縮都屬于強(qiáng)直收縮。第三十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期二五、影響骨骼肌收縮的主要因素1、前負(fù)荷——肌肉收縮前已存在的負(fù)荷前負(fù)荷大小常用初長(zhǎng)度表示2、后負(fù)荷——肌肉收縮后承受的負(fù)荷3、肌肉的收縮性

肌肉固有收縮能力，與肌肉本身功能狀態(tài)有關(guān)，與前、后負(fù)荷無(wú)關(guān)。取決于興奮－收縮耦聯(lián)過(guò)程中胞漿內(nèi)Ca2+水