生理學細胞的生物電現象

生理學細胞的生物電現象第一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

一、靜息電位及其產生機制(一)細胞的靜息電位靜息電位(RestingPotential，RP）——細胞靜息（未受刺激）時存在于細胞膜兩側的電位差。細胞靜息電位的特征：

(1)（動物細胞的靜息電位）內負外正；

(2)為一穩(wěn)定的直流電位。膜電位的記錄相關鏈接：直流電位第二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

與膜電位變化相關的生理學術語

(1)極化(polarization)狀態(tài)——細胞靜息時細胞膜兩側電荷的分極（內負外正）狀態(tài)。(2)去極化

(除極化)(de-)——膜電位向減小方向變化。(3)反極化(reverse-)——膜電位變?yōu)閮日庳摖顟B(tài)。(4)超極化(hyper-)——在靜息電位基礎上，膜電位向增大方向變化。(5)復極化(re-)：——膜電位發(fā)生去極化后，再向靜息電位恢復的過程。第三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(二)靜息電位的產生機制（離子學說）細胞內外的主要離子濃度1.相關基礎：(1)細胞膜兩側離子的分布不均（細胞內K+濃度高于細胞外，細胞外Na+

濃度高于細胞內）。(2)細胞膜上鉀通道開放，細胞膜對K+具通透性。相關鏈接：第四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(二)靜息電位的產生機制（離子學說）離子的電-化學平衡電位2.靜息電位產生的主要機制：(1)K+外流：

K+順濃度梯度經鉀通道外流，細胞內有機負離子不能外流而留在膜內側，形成內負外正的跨膜電位差；(2)外流的K+在細胞膜外側建立起正電場，阻礙K+外流；(3)當促使K+外流的化學驅動力與阻礙K+外流的電場驅動力相等時，

K+跨膜凈通量為零，形成穩(wěn)定的K+-平衡電位(即靜息電位)(可由Nernst公式計算出）。

相關鏈接：第五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三細胞靜息時的跨膜離子流:①K+外流(主要離子流)：增大電位差;②少量的Na+內流(明顯小于K+外流)：減小電位差(去極化)；③鈉泵的活動:生電性作用，增大電位差(超極化)。影響靜息電位水平的因素:①膜兩側的[K+]差值及由此形成的電化學驅動力②膜對K+和Na+相對通透性；③鈉泵的生電性作用增強。

第六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三二、動作電位及其產生機制(一)細胞的動作電位

動作電位(ActionPotential,AP）——可興奮細胞受閾(閾上)刺激后，在靜息電位基礎上產生的短暫的、可擴布的膜電位波動。動作電位是細胞興奮的過程和標志。動作電位的過程：

鋒電位上升支(去極相)下降支(復極相)后電位（包括負后電位和正后電位）動作電位*其中鋒電位是動作電位的主要部分。第七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(1)“全或無(allornone)”特性：動作電位要就不一點發(fā)生，一旦發(fā)生即最大幅值。

如：閾下刺激時，AP一點也不產生；閾(上)刺激時，AP產生，一產生即達最大幅值。(2)不衰減傳導性：AP一旦產生及迅速傳播至整個細胞，動作電位的幅度不會隨傳導距離增大而衰減。

(3)具有不應期：此期內不會發(fā)生新的動作電位，因此動作電位總是保持彼此分離而不融合?！铮▎我患毎﹦幼麟娢坏奶卣?

絕對不應期相關鏈接：第八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(二)動作電位的產生機制1.鋒電位產生的主要機制(1)上升支:細胞膜對Na+通透性(鈉電導)增大，Na+迅速內流，接近Na+平衡電位值。

相關基礎：細胞靜息時，Na+具有很強的內向驅動力。

①

細胞膜兩側Na+的濃度梯度(細胞外K+濃度高于胞質)；②

靜息電位時，膜外正電場驅使Na+內流。

(2)下降支:K+快速外流,Na+內流停止。

鈉通道具有時間依賴性，開放瞬間后即失活關閉；因去極化而使膜電位變?yōu)閮日庳?，阻礙K+外流的力量減小，K+外流增強。

細胞內外的主要離子濃度相關鏈接：第九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三2.動作電位的產生過程當刺激強度等于或大于閾強度時，引起細胞膜去極化達閾電位水平，此時細胞膜上較多鈉通道開放，較多Na+內流，大于同時發(fā)生的K+外流而膜去極化，膜的去極化能進一步加大膜中Na+通道開放的概率，結果使更多Na+通道開放，更多Na+內流而造成膜進一步去極化，如此反復促進，出現一個使膜上鈉通道開放、Na+快速內流與膜去極化之間的正反饋過程（Na+內流的再生性循環(huán)）,直至接近Na+平衡電位，形成動作電位的上升支。

閾電位(thresholdpotential)——能誘發(fā)膜去極化和鈉通道開放之間出現再生性循環(huán)，導致Na+大量迅速內流而爆發(fā)AP的膜電位臨界值。第十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(三)動作電位的傳導*細胞任一部位膜產生的AP,都將沿細胞膜不衰減地傳導至整個細胞。傳導機制為“局部電流(localcurrent)”。*興奮傳導過程：已興奮部位膜與未興奮部位膜之間出現電位差，引起電荷流動而形成局部電流,結果造成未興奮段膜去極化，當膜去極化達到閾電位水平時，大量激活該處的鈉通道而導致動作電位爆發(fā)。這樣的過程在膜表面連續(xù)進行下去，導致興奮在整個細胞的傳導。第十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

三、閾下刺激與局部興奮(localexcitation)局部興奮——閾下刺激引起受刺激局部膜的不達閾電位的微弱去極化。局部興奮的特性：(具電緊張電位的特征)(1)刺激依賴性：非“全或無”，隨閾下刺激的增強而增大;(2)電緊張性擴布：僅衰減性波及局部膜;

(3)可總和：發(fā)生空間總和或時間總和。第十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三動作電位與局部興奮的主要區(qū)別

動作電位

局部興奮

所受刺激閾或閾上刺激

閾下刺激膜去極化程度達閾電位

不達閾電位與刺激強度關系全或無

正比

傳播范圍不衰減性,可遠距傳導

衰減性擴布局部膜可否疊加總和否，總保持分離可空間/時間總和第十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

五、組織的興奮和興奮性(一)興奮性和可興奮組織興奮性——可興奮細胞對刺激發(fā)生興奮(即產生動作電位)的能力或特性。可興奮細胞(組織)——受刺激后能爆發(fā)動作電位的組織細胞，包括神經細胞、肌細胞和(一些)腺細胞。第十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

五、組織的興奮和興奮性

(二)細胞興奮過程興奮性的變化

絕對不應期→相對不應期→超常期→低常期→完全恢復正常。

*絕對不應期(absoluterefractoryperiod,ARP)*定義:興奮性消失或極低,無論受多強刺激,都不能使細胞興奮。*產生機制：大多數Na通道處于失活狀態(tài)。*意義:絕對不應期大致相當于鋒電位發(fā)生的時間；使兩次鋒電位不會疊加而分離。

第十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三第四節(jié)肌細胞的收縮功能學習要求:1.掌握神經-肌接頭的興奮傳遞過程；2.熟悉骨骼肌收縮機制及興奮-收縮耦聯；3.熟悉骨骼肌收縮形式及影響收縮的因素。第十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌的神經-肌接頭骨骼肌的神經-肌接頭的結構相關鏈接：第十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（一）神經-肌接頭處的興奮傳遞動作電位傳到軸突末梢─→軸突膜上鈣通道開放，Ca2+進入軸突末梢─→軸突末梢內乙酰膽堿（ACh）囊泡向接頭前膜靠近─→通過出胞釋放入接頭間隙─→ACh通過接頭間隙與終板膜上的N-型ACh門控通道結合─→該門控通道開放─→Na+內流(為主)和(少量)K+外流─→終板膜去極化,形成終板電位─→擴布形式使鄰接的肌細胞膜去極化達閾電位水平─→引發(fā)肌細胞爆發(fā)動作電位。ACh發(fā)揮作用后立即被接頭間隙中和終板膜上的膽堿酯酶水解而迅速清除。

相關鏈接：肌肉松弛劑有機磷對肌肉收縮的影響第十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（二）骨骼肌的收縮機制

滑行學說(slidingtheory)——肌肉的縮短是通過肌小節(jié)中細肌絲與粗肌絲相互滑行的結果(其間肌絲本身的長度不變）。骨骼肌細胞的微細結構相關鏈接：

粗肌絲由肌球蛋白組成，上有橫橋細肌絲由原肌球蛋白、肌動蛋白、肌鈣蛋白組成第十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

橫橋周期：

①橫橋頭部處于垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài),受原肌球蛋白阻礙,不能與肌動蛋白結合。②胞質[Ca2+]升高時,肌鈣蛋白與Ca2+結合→變構→原肌球蛋白變構→移位→肌動蛋白活化位點暴露→與橫橋結合。③橫橋頭部擺動→利用原貯存的能量拖動細肌絲向M線滑行→肌節(jié)縮短→肌肉收縮。④橫橋頭部結合ATP→與肌動蛋白解離→橫橋頭部迅速將ATP分解→橫橋恢復垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài)(即恢復至①)。第二十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（三）骨骼肌的興奮-收縮耦聯

興奮-收縮耦聯(excitation-contractioncoupling)——將電興奮和機械收縮聯系起來的中介過程。興奮-收縮耦聯的三個步驟：(1)肌細胞興奮，肌膜去極化，AP沿橫管膜傳至肌細胞內部。(2)橫管膜去極化引起L型鈣通道位移，導致變構，使終末池膜上Ca2+通道開放，Ca2+流入胞質,胞質[Ca2+]升高。(胞質[Ca2+]升高，導致……肌肉收縮)。(3)肌質網膜鈣泵被激活，將胞質中的Ca2+回收入肌質網，胞質[Ca2+]下降。(胞質[Ca2+]下降，導致……肌肉舒張)。第二十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運動N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯肌肉收縮軸突末梢Ca2+內流AP傳至軸突末梢軸突末梢以出胞方式釋放ACh終板膜Na+內流ACh與終板膜上受體結合骨骼肌細胞膜爆發(fā)AP(興奮)終板膜去極化(終板電位)肌膜Na+通道開放,鈉內流…第二十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運動N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯肌肉收縮AP沿肌膜和橫管膜傳播骨骼肌細胞膜爆發(fā)AP(興奮)三聯管結構處信息傳遞肌質網內Ca2+擴散入胞質,胞質[Ca2+]↑肌質網膜上RYR(鈣通道)開放第二十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運動N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯肌肉收縮Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌球蛋白變構、移位胞質[Ca2+]↑橫橋與肌動蛋白結合而被激活橫橋擺動，拖動細肌絲滑行肌小節(jié)縮短第二十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三二、骨骼肌收縮的形式和影響骨骼肌收縮的因素

（一）骨骼肌收縮的形式

1.等長收縮和等張收縮

(1)等長收縮——只有張力的增加而長度不變的收縮形式。(2)等張收縮——只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變的收縮形式。

2.單收縮和強直收縮強直收縮——當骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時，新的收縮過程與尚未結束的收縮過程發(fā)生總和的收縮形式，可分為不完全強直收縮和完全強制收縮。強直收縮的效能比單收縮大。生理學實驗：骨骼肌的收縮形式相關鏈接：第二十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（二）影響骨骼肌收縮的因素1.前負荷前負荷——在肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷。

初長度——由于前負荷的作用使肌肉在收縮前就處于某種程度的被拉長狀態(tài)，使它具有一定的長度。對于骨骼肌來說，初長度即為前負荷的同義語。

前負荷(初長度)與收縮效能的關系：(1)每一骨骼肌均有最適前負荷(最適初長),此時,肌肉收縮最強;(2)小于最適前負荷時,收縮效能與前負荷正相關;(3)大于最適前負荷后,收縮效能與前負荷負相關。2.后負荷*后負荷：收縮產生的張力,縮短的速度和長度。3.肌肉的收縮能力：肌肉收縮效能與肌肉收縮能力呈正相關。

骨骼肌的長度-張力曲線及其原理相關鏈接：第二十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三1.基本概念：肌絲滑行理論興奮-收縮耦聯等長收縮等張收縮肌肉的初長度強直收縮2.試述神經-肌接頭處的興奮傳遞過程。3.簡述肌肉收縮過程的機制。4.簡述骨骼肌的興奮-收縮耦聯過程。5.生理實驗中，當鋅銅弓接觸坐骨神經干時，將引起腓腸肌收縮，簡述其中主要的生理活動。6.試述影響骨骼肌收縮的因素。本節(jié)復習題第二十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌的神經-肌接頭的結構神經系統(tǒng)對骨骼肌運動的控制是靠運動神經末梢將神經信號通過神經-肌肉接頭傳遞到骨骼肌纖維的。它與神經突觸信息傳遞的過程類似，即也是電-化學-電的傳遞，但接頭前膜釋放的神經遞質為乙酰膽堿（ACh），它與接頭后膜上的特異受體結合，只引起接頭后膜的興奮。與神經突觸不同，神經-肌肉接頭的信息傳遞是“一對一”的，即一次接頭前興奮必然引起接頭后細胞一次興奮的產生。第二十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌肉松弛劑骨骼肌松弛藥簡稱肌松劑，為作用于神經肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進行外科手術的一類藥物。一般可分為去極化和非去極化兩型。（1）非去極化型：當正常神經沖動到達神經肌肉接頭使神經末梢釋放乙酰膽堿時，后者與運動終板膜上的膽堿受體結合，促使膜對某些離子的通透性改變，使膜內外的電位差呈一時性消失，引起“去極化”，從而產生動作電位，導致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿能競爭膜上的膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的去極化作用，而其本身并不產生去極化作用，結果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用，可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對抗（因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高，從而減弱肌松劑的競爭作用）。（2）去極化型：如琥珀膽堿亦能與終板膜的膽堿受體結合，產生去極化狀態(tài)，且會極化作用較乙酰膽堿持久，導致終極對乙酰膽堿的反應性降低，因而亦產生肌肉松弛。新斯的明不但不能對抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。

第二十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三有機磷對肌肉收縮的影響有機磷殺蟲劑被吸收后，很快分布到膽堿能神經的神經突觸和神經-肌肉接頭部位，與AChE結合形成磷?；?中毒酶)。被抑制的膽堿酯酶(磷?；?失去水解ACh，的能力，導致ACh在突觸間隙大量積聚。積聚的ACh對膽堿受體產生過度的激動，導致中樞和外周強烈的膽堿能效應，即有機磷的中毒癥狀與體征：多數平滑肌收縮增強，多數腺體分泌增加，心臟收縮先增強后減弱，心率先增快后減慢，皮膚、內臟、肌肉內的血管舒張，胃腸道及膀胱的括約肌松弛，腎上腺髓質分泌增加，骨骼肌興奮性增高等。有機磷化合物(包括有機磷殺蟲劑)的作用機制，除上述酶抑制學說外，尚有：有機磷直接作用于膽堿能受體；直接損害神經元，造成中樞神經細胞死亡；抑制神經病靶酯酶，造成退行性多神經病等。第三十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌細胞的微細結構第三十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌細胞的微細結構骨骼肌細胞在結構上最突出之點，是含有大量的肌原纖維和豐富的肌管系統(tǒng)，且其排列高度規(guī)則有序。肌細胞是機體完成多種機械運動的功能單位。每個肌纖維含有大量直徑1～2μm的纖維狀結構，稱為肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長。每條肌原纖維的全長都呈現規(guī)則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶；而且在平行的各肌原纖維之間，明帶和暗帶又都分布在同一水平上。第三十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌細胞的微細結構暗帶的長度比較固定，不論肌肉處于靜止、受到被動牽拉或進行收縮時，它都保持1.5μm的長度；在暗帶中央，有一段相對透明的區(qū)域，稱為H帶，它的長度隨肌肉所處狀態(tài)的不同而有變化；在H帶中央亦即整個暗帶的中央，又有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶的長度是可變的，它在肌肉安靜時較長，并且在一定范圍內可因肌肉所受的被牽引而變長；但明帶在肌肉收縮時可變短。明帶中央也有一條橫向的暗線，稱為Z線。第三十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌節(jié)的分子結構肌原纖維上每一段位于兩條Z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位，它包含一個位于中間部分的暗帶和兩側各1/2的明帶，合稱為肌小節(jié)。由于明帶的長度可變，肌小節(jié)的長度在不同情況下可變動于1.5～3.5μm之間，通常在體骨骼肌安靜時肌小節(jié)的長度約為2.0～2.2μm。

第三十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌節(jié)的分子結構第三十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)是由凹入肌細胞內的肌膜（即肌細胞膜）和肌質網（又稱肌漿網）組成。肌膜凹入肌細胞內部形成小管，穿行于肌原纖維之間，其走行方向和肌原纖維相垂直，稱橫管（T管）。低等動物如蛙骨骼肌的橫管位于Z線水平，而哺乳類動物骨骼肌的模管則位于明帶和暗帶交界的水平，橫管與細胞外液相通。肌原纖維周圍還包繞有另一組肌管系統(tǒng)，即肌質網，它們和肌原纖維平行，故稱縱管（L管）?？v管互相溝通，并在靠近橫管處管腔膨大并互相連接形成終池。每一橫管和其兩側的終池共同構成三聯體