呼吸衰竭與呼吸支持本科大

呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)

第一頁，共九十八頁。.講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血?dú)夥治龅呐卸?.掌握呼吸衰竭的處理原那么，代謝功能紊亂特點(diǎn)目錄第二頁，共九十八頁。.概念呼吸衰竭〔respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴〔或不伴〕高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓〔PaO2〕＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。第三頁，共九十八頁。.當(dāng)吸入氣的氧濃度〔FiO2〕缺乏21%登山運(yùn)發(fā)動發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運(yùn)發(fā)動達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg第四頁，共九十八頁。.呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg第五頁，共九十八頁。.組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運(yùn)輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭第六頁，共九十八頁。.肺通氣肺換氣第七頁，共九十八頁。.病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.心臟疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病第八頁，共九十八頁。.氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、氣道阻塞性病變第九頁，共九十八頁。.各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結(jié)核等肺泡↓彌散面積↓肺順應(yīng)性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺組織病第十頁，共九十八頁。.肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病第十一頁，共九十八頁。.4.心臟疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病第十二頁，共九十八頁。.連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴(kuò)張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病第十三頁，共九十八頁。.顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病第十四頁，共九十八頁。.呼吸衰竭的分類1、按動脈血?dú)飧淖儯孩裥汀踩毖跣院粑ソ摺尝蛐汀哺咛妓嵝院粑ソ摺?、按病情急緩：急性和慢性3、按病理生理改變：肺衰竭〔典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y〕泵衰竭〔典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y〕

第十五頁，共九十八頁。.呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭

←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭

←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg第十六頁，共九十八頁。.呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進(jìn)展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn)誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure第十七頁，共九十八頁。.呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力缺乏或呼吸運(yùn)動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙〔II型呼吸衰竭〕肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙〔I型呼吸衰竭〕，或與通氣功能通障礙共存。第十八頁，共九十八頁。.發(fā)病機(jī)制和病理生理1、肺通氣缺乏2、彌散障礙〔diffusionabnormality〕：3、通氣/血流比例失調(diào)〔ventilation-perfusionmismatch〕4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等第十九頁，共九十八頁。.外呼吸與呼吸衰竭第二十頁，共九十八頁。.一、低氧血癥和高碳酸血癥的

發(fā)生機(jī)制1、肺通氣缺乏當(dāng)肺泡通氣缺乏時，動脈血O2及CO2變化方向相反.主要因肺擴(kuò)張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。

肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣缺乏：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣缺乏阻塞性通氣缺乏:氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙第二十一頁，共九十八頁。.

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量〔L/min〕02CO2第二十二頁，共九十八頁。.呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣缺乏Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低第二十三頁，共九十八頁。.2.阻塞性通氣缺乏

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第二十四頁，共九十八頁。.中央性氣道阻塞

胸外阻塞

第二十五頁，共九十八頁。.中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞第二十六頁，共九十八頁。.外周性氣道阻塞

〔COPD〕肺氣腫第二十七頁，共九十八頁。.肺通氣缺乏靜息時，肺泡通氣量〔VA〕約4L/min，肺泡通氣量減少，那么肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時〕PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2。第二十八頁，共九十八頁。.PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)第二十九頁，共九十八頁。.2023/6/12O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。第三十頁，共九十八頁。.2023/6/1231影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值第三十一頁，共九十八頁。.2023/6/1232彌散障礙時血?dú)飧淖僀O2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高第三十二頁，共九十八頁。.2023/6/1233三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.8假設(shè)VA/Q↓＜0.8：局部肺泡通氣(VA)缺乏，形成動-靜脈樣分流〔功能性分流〕假設(shè)VA/Q↑＞0.8:局部肺泡血流(Q)缺乏，形成生理死腔增加〔無效腔樣通氣〕第三十三頁，共九十八頁。.2023/6/1234通氣／血流比例對氣體交換的影響第三十四頁，共九十八頁。.2023/6/1235VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓旌响o脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多〔10倍〕氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留第三十五頁，共九十八頁。.2023/6/1236四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，假設(shè)分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。第三十六頁，共九十八頁。.2023/6/1237五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，假設(shè)同時伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血癥。第三十七頁，共九十八頁。.2023/6/1238CO2潴留的機(jī)制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣缺乏所致。因此：PaCO2是反響肺泡通氣的最佳答案指標(biāo)，其升高說明存在肺泡通氣缺乏。第三十八頁，共九十八頁。.2023/6/1239病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機(jī)制參與第三十九頁，共九十八頁。.

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反響，嚴(yán)重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)第四十頁，共九十八頁。.1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對呼吸系統(tǒng)的影響4、對腎功能的影響5、對消化系統(tǒng)的影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第四十一頁，共九十八頁。.2023/6/1242一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響〔與缺氧的速度和程度有關(guān)〕急性斷O2：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷第四十二頁，共九十八頁。.2023/6/1243CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉第四十三頁，共九十八頁。.2023/6/1244肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細(xì)胞代謝，輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉〞肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機(jī)制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

第四十四頁，共九十八頁。.2023/6/1245肺源性心臟病

〔pulmonaryheartdisease)〔1〕肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮〔2〕肺小動脈長期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化〔3〕肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床〔4〕長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大第四十五頁，共九十八頁。.2023/6/1246三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用〔主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動〕第四十六頁，共九十八頁。.2023/6/1247四、肝腎等：PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑〔多為功能性〕急性缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化〔少見〕腎：PaO2↓缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損〔腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變〕消化系統(tǒng)：PaO2↓嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用第四十七頁，共九十八頁。.2023/6/1248五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥第四十八頁，共九十八頁。.2023/6/1249五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。第四十九頁，共九十八頁。.2023/6/1250肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2第五十頁，共九十八頁。.2023/6/1251肺泡-動脈血氧分壓差〔PA-aO2〕PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=〔大氣壓-47〕×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙第五十一頁，共九十八頁。.2023/6/1252服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO260mmHg，PO259mmHg，假設(shè)大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機(jī)制是什么？PAO2=0.21〔760-47〕-60/0.8=74.73P〔A-a〕O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣缺乏，肺部沒有交換氧的問題第五十二頁，共九十八頁。.

急性呼吸衰竭第五十三頁，共九十八頁。.病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內(nèi)感染、外傷、腦血管病變神經(jīng)肌肉疾病第五十四頁，共九十八頁。.臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經(jīng)精神病癥循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)第五十五頁，共九十八頁。.診斷病史、病癥、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查等〔主要依靠血?dú)夥治觥吃l(fā)病和低氧血癥的表現(xiàn)1、動脈血?dú)夥治?、肺功能檢測3、胸部影像學(xué)檢查第五十六頁，共九十八頁。.血?dú)夥治鲈诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓〔PaO2〕＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第五十七頁，共九十八頁。.肺功能檢測VCFVCFEV1有助于判斷氣道阻塞的程度PEF第五十八頁，共九十八頁。.胸部影像學(xué)檢查普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有助于分析引起呼吸衰竭的原因第五十九頁，共九十八頁。.治療原那么保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持療法第六十頁，共九十八頁。.保持呼吸道通暢

最根本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡第六十一頁，共九十八頁。.保持呼吸道通暢

方法：體位、開口去除氣道異物、分泌物簡便人工氣道人工氣道氣管插管氣管切開支氣管擴(kuò)張劑等

第六十二頁，共九十八頁。.氧療

吸氧濃度吸氧裝置第六十三頁，共九十八頁。.吸氧濃度原那么保證PaO2迅速提高到60mmHg的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭可較高濃度給氧第六十四頁，共九十八頁。.吸氧裝置

鼻導(dǎo)管和鼻塞優(yōu)點(diǎn)：簡單、方便；不影響患者、咳痰、進(jìn)食缺點(diǎn)：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點(diǎn)：濃度相對固定、刺激小缺點(diǎn)：一定程度影響咳痰、進(jìn)食

第六十五頁，共九十八頁。.

增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機(jī)械通氣第六十六頁，共九十八頁。.呼吸興奮劑使用原那么氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能根本正常不可突然停藥主要適應(yīng)癥中樞抑制為主、通氣量缺乏第六十七頁，共九十八頁。.

機(jī)械通氣

概念當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和〔或〕換氣功能障礙時，以人工輔助同期裝置來改善通氣和〔或〕換氣功能到達(dá)目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息第六十八頁，共九十八頁。.機(jī)械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)那么或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機(jī)械通氣主要并發(fā)癥通氣過度呼吸性堿中毒通氣缺乏呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)肺炎第六十九頁，共九十八頁。.機(jī)械通氣無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的根本條件清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩第七十頁，共九十八頁。.

慢性呼吸衰竭第七十一頁，共九十八頁。.病因支氣管肺疾病：COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變慢性呼吸衰竭第七十二頁，共九十八頁。.臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經(jīng)病癥循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)第七十三頁，共九十八頁。.呼吸困難輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

第七十四頁，共九十八頁。.精神神經(jīng)病癥伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制肺性腦病第七十五頁，共九十八頁。.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加快腦血管擴(kuò)張，搏動性頭痛第七十六頁，共九十八頁。.診斷動脈血氧分壓〔PaO2〕＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第七十七頁，共九十八頁。.治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)第七十八頁，共九十八頁。.氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧防止進(jìn)入CO2麻醉狀態(tài)第七十九頁，共九十八頁。.機(jī)械通氣

無創(chuàng)根據(jù)病情有創(chuàng)第八十頁，共九十八頁。.

抗感染感染是呼吸衰竭的重要誘因呼吸衰竭本身繼發(fā)感染第八十一頁，共九十八頁。.呼吸興奮劑應(yīng)用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服第八十二頁，共九十八頁。.糾正酸堿平衡失調(diào)防止機(jī)械通氣等方法快速糾正呼吸性酸中毒注意代謝性堿中毒可用鹽酸精氨酸和氯化鉀第八十三頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)-氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法(簡稱氧療).合理的[療能使體內(nèi)可利用氧明顯增加,并減少呼吸做功,降低缺氧性肺動脈高壓.第八十四頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)-氧療適應(yīng)證一般而言,只要PaO2低于正常即可氧療,特別是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比較公認(rèn)的氧療指征.而對于急性呼吸衰竭患者,氧療指征應(yīng)適當(dāng)放寬.不伴CO2潴留的低氧血癥:此時患者的主要問題為氧合功能障礙,而通氣功能根本正常.可予較高濃度吸氧(≥35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02達(dá)90%以上.伴明顯CO2潴留的低氧血癥:對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者,應(yīng)予低濃度(〈35%))持續(xù)吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.第八十五頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)-氧療其他氧療方式還有機(jī)械通氣氧療、高壓氧療、氣管內(nèi)給氧或氦-氧混合氣吸入等,除機(jī)械通氣氧療和高壓氧療外,其他方式在臨床上使用相對較少.①防止長時間高濃度吸氧(FiO2〉0.5),防止氧中毒;②注意吸入氣體的的溫化和濕化;③吸氧裝置需定期消毒;④注意防火.第八十六頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中,保持呼吸道通暢,保證充分的通氣和換氣,防止呼吸道并發(fā)發(fā)癥及呼吸功能不全,是關(guān)系到重要臟器功能保障和救治能否成功的重要環(huán)節(jié).建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻;②及時去除呼吸道內(nèi)分泌物;③防止誤吸1④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時實(shí)行正壓通氣治療.第八十七頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理氣道緊急處理:緊急情況下應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣及氧供,而不是一味強(qiáng)求氣管插管.在某些情況下,一些簡單的方法能起到重要作用,甚至能防止緊急氣管插管,如迅速去除呼吸道和口咽部的分泌物或異物,頭后仰,托起下頜,放置口咽通氣道,用簡易呼吸器經(jīng)面畫罩加壓給氧等.第八十八頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理人工氣道建立方式的選擇:氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑.喉上途徑主要指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管,喉下途徑指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開.插管前的準(zhǔn)備:喉鏡、簡易呼吸器、氣管導(dǎo)管、負(fù)壓吸引等設(shè)備.應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外,使其理解插管的必要性和危險性,取得一致認(rèn)識.播管過程的監(jiān)測:監(jiān)測根底生命體征,如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳(ETCO2),ETCO2對判斷氣管導(dǎo)管是否插入氣管內(nèi)有重要價值.第八十九頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理(1)動作粗暴可致牙齒脫落或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真關(guān)節(jié)脫位.(2)淺麻醉下進(jìn)行氣管插管,可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣;有時由于迷走t神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常甚至心臟驟停;有時也會引起血壓劇升.導(dǎo)管過細(xì)使呼吸阻力增加,甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞;導(dǎo)管過粗那么容易引走屢頭狀卯.導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi),可引起另一側(cè)肺不張第九十頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)

-人工氣道的建立與管理人工氣道的管理固定好插管,防止脫落移位.詳細(xì)記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳答案充氣量等.在拔管及氣囊放氣前必須去除氣囊上滯留物,以防止誤吸、嗆咳及窒息.對長期機(jī)械通氣患者,需注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象.每日定時口腔護(hù)理,以預(yù)防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治療,注意環(huán)境消毒隔離.第九十一頁，共九十八頁。.呼吸支持技術(shù)-機(jī)械通氣患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時,運(yùn)用器械(主要是呼