急性殺蟲(chóng)劑農(nóng)藥中毒演示文稿

急性殺蟲(chóng)劑農(nóng)藥中毒演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)我國(guó)農(nóng)藥工業(yè)的現(xiàn)狀與問(wèn)題我國(guó)農(nóng)藥的年產(chǎn)量為世界前三位，其中40%以上出口100多個(gè)國(guó)家，也是出口大國(guó),但利潤(rùn)低.

農(nóng)藥品種結(jié)構(gòu)與以前相比有了很大改善，殺蟲(chóng)劑比重不斷下降(降到了50%以下)，而殺菌劑和除草劑逐漸上升。生物農(nóng)藥增加。殺蟲(chóng)劑：除草劑：殺菌劑的產(chǎn)量比大概為50:40:10。而發(fā)達(dá)國(guó)家比值為30:50:20發(fā)展方向：低毒、低殘留、綠色環(huán)保當(dāng)前第2頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)我國(guó)農(nóng)藥工業(yè)的現(xiàn)狀與問(wèn)題

2000年以來(lái)，我國(guó)加快了高毒有機(jī)磷農(nóng)藥的替代和轉(zhuǎn)換，著重研發(fā)了一些新型農(nóng)藥：（1）雜環(huán)類殺蟲(chóng)劑：吡蟲(chóng)啉、吡蟲(chóng)腈、溴蟲(chóng)腈、氟蟲(chóng)腈、噻蟲(chóng)嗪、噻蟲(chóng)胺等；（2）生物農(nóng)藥：阿維菌素、甲胺基阿維菌素；（3）新型低毒有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑：毒死蜱、二嗪磷、硝蟲(chóng)硫磷、氯甲胺磷、甲基毒蟲(chóng)畏、甲基噁唑磷和吡唑硫磷等2007年1月1日起，我國(guó)全面禁用甲胺磷、甲基對(duì)硫磷、對(duì)硫磷、久效磷、磷胺5種高毒有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑。占我國(guó)農(nóng)藥總用量的1/4。氧化樂(lè)果等60多個(gè)品種也在國(guó)際公約禁用之列將面臨淘汰；乳油劑型農(nóng)藥逐步淘汰。當(dāng)前第3頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)我國(guó)農(nóng)藥工業(yè)的發(fā)展方向通過(guò)資源整合，強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合,建造我國(guó)農(nóng)藥國(guó)際”品牌”加大投入,加強(qiáng)新工藝、新農(nóng)藥和新劑型的研究開(kāi)發(fā).調(diào)整農(nóng)藥產(chǎn)品結(jié)構(gòu)，加快殺菌劑、除草劑的開(kāi)發(fā).從工藝改革入手，徹底改善農(nóng)藥生產(chǎn)環(huán)境.按照現(xiàn)代化企業(yè)標(biāo)準(zhǔn),防治職業(yè)病危害,保護(hù)職工健康.治理生產(chǎn)過(guò)程的三廢，保護(hù)社會(huì)環(huán)境,造福人類.當(dāng)前第4頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)我國(guó)農(nóng)藥中毒發(fā)病情況目前農(nóng)藥中毒仍是我國(guó)最重要的職業(yè)衛(wèi)生問(wèn)題.

據(jù)推測(cè),我國(guó)急性有機(jī)磷中毒超過(guò)10萬(wàn)人/年.

據(jù)流調(diào)資料[1],生產(chǎn)性中毒發(fā)病率約9.91%.

我省是農(nóng)藥大省,縣級(jí)醫(yī)院年救治100~200人次.口服農(nóng)藥中毒是我國(guó)當(dāng)前重大公共衛(wèi)生問(wèn)題之一。

嚴(yán)重的致死病例多數(shù)是口服中毒.農(nóng)藥中毒也是突發(fā)事件和化學(xué)恐怖襲擊的常見(jiàn)原因.除草劑中毒逐漸增多,百草枯多見(jiàn).病死率高.（口服多見(jiàn)）其他新型農(nóng)藥中毒病例漸有報(bào)道,需要摸索經(jīng)驗(yàn).當(dāng)前第5頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)農(nóng)藥殺蟲(chóng)劑分類1）有機(jī)磷酸酯類2）氨基甲酸酯類3）擬除蟲(chóng)菊酯類4）雜環(huán)類5）生物制劑劇毒3911;甲胺磷、甲基對(duì)硫磷、對(duì)硫磷、久效磷、磷胺、氧化樂(lè)果、敵敵畏、辛硫磷、丙溴磷、馬拉硫磷、滅線磷。新型低毒：毒死蜱、二嗪磷、硝蟲(chóng)硫磷、氯甲胺磷、甲基毒蟲(chóng)畏、甲基噁唑磷和吡唑硫磷等劇毒涕滅威；高毒呋喃丹；中等毒…中等毒性：溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯\氟氯氰菊酯(功夫);低毒….吡蟲(chóng)啉、吡蟲(chóng)腈、溴蟲(chóng)腈、氟蟲(chóng)腈、噻蟲(chóng)嗪、噻蟲(chóng)胺等阿維菌素、甲胺基阿維菌素等當(dāng)前第6頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)我國(guó)農(nóng)藥中毒---仍然以AOPP最常見(jiàn).80‘S我國(guó)每年農(nóng)藥中毒10余萬(wàn)人，病死率近20%；1992-1996年26省市5年間報(bào)告農(nóng)藥中毒:247349例，病死率9.95%，生產(chǎn)性61102例(24.7%)，89.5%是因使用殺蟲(chóng)劑引起的，又以高毒類有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑甲基對(duì)硫磷和甲胺磷為主；1997-2003年報(bào)告農(nóng)藥中毒:108372例，生產(chǎn)性27511例，僅占25.39%，病死率0.72%;

非生產(chǎn)性80861例，占74.61%，病死率8.95%.現(xiàn)在AOPP的救治成功率已達(dá)95%以上。當(dāng)前第7頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)2007年山東省共報(bào)告AOPP2096例，其中生產(chǎn)性中毒186例（8.87%），死亡1例；非生產(chǎn)性中毒1910例（91.12%），死亡186例，總病死率8.92%，非生產(chǎn)性中毒病死率9.74%。近年來(lái)我省百草枯中毒增多，多數(shù)為口服。中毒死亡率高。2010--2012年近三年農(nóng)藥中毒情況當(dāng)前第8頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

(一)機(jī)制研究進(jìn)展以往:對(duì)AOPP發(fā)病機(jī)理認(rèn)識(shí)局限于對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制.臨床僅限于急性膽堿能危象（ACC)三組征候群:中樞神經(jīng)癥狀群C、毒蕈堿樣癥狀群M、煙堿樣癥狀群N研究表明：有機(jī)磷還影響丁酰膽堿酯酶\羧酸酯酶;

影響膽堿能神經(jīng)受體\興奮性谷氨酸受體(NMDA)

影響神經(jīng)肌肉接頭;抑制神經(jīng)病靶酯酶；等臨床病例觀察到另外兩組特征和其它并發(fā)癥.

*中間期肌無(wú)力綜合征（IMS）

*有機(jī)磷誘導(dǎo)的遲發(fā)周圍神經(jīng)病變（OPIDP）

當(dāng)前第9頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)M2

M1

M5-——有機(jī)磷當(dāng)前第10頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

(二)AOPP臨床表現(xiàn)1潛伏期:皮膚吸收一般2-6h;

口服數(shù)分鐘-1h;2急性膽堿能危象(ACC)表現(xiàn)A毒蕈堿樣癥狀:多汗

流涎

肺水腫;呼吸困難;腹痛惡心嘔吐;大小便失禁;瞳孔縮小;B煙堿樣癥狀:血壓升高,心動(dòng)過(guò)速,肌肉震顫,肌肉痙攣.C中樞神經(jīng)癥狀:頭痛頭暈煩燥;腦水腫;

意識(shí)障礙;中樞呼吸麻痹當(dāng)前第11頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

(三)AOPP臨床診斷分級(jí)診斷分級(jí)主要參照急性膽堿能危象的三大癥狀群,預(yù)后判定要結(jié)合并發(fā)癥:

輕度:毒蕈堿樣癥狀群;

中度:毒蕈堿樣癥狀群+煙堿樣癥狀群（肌顫）;

重度:嚴(yán)重毒蕈堿樣癥狀群+煙堿樣癥狀群

+中樞神經(jīng)癥狀群

(有肺水腫腦水腫昏迷呼吸衰竭四項(xiàng)之一).死亡者多合并致死并發(fā)癥：心臟并發(fā)癥，中間綜合征，急性壞死性胰腺炎等當(dāng)前第12頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)(四)AOPP嚴(yán)重并發(fā)癥

1中間期肌無(wú)力綜合征(IMS)發(fā)生時(shí)間介于ACC與OPIDP之間，主要特點(diǎn)是頭頸部、肢體近端肌肉無(wú)力,重者呼吸肌無(wú)力癥狀群.臨床報(bào)道發(fā)生率5~10%，病死率19%。IMS是以往報(bào)道的“致死性反跳”的主要原因之一。目前發(fā)病機(jī)理不清楚,可能與N-M接頭抑制有關(guān)。臨床表現(xiàn):

中毒后2-4天,一般一周內(nèi),ACC癥狀好轉(zhuǎn)后,病人又呼吸困難加重,吞咽困難、聲音嘶啞,抬頭\聳肩困難，眼球活動(dòng)受限等癥狀;此時(shí)應(yīng)注意密切觀察;當(dāng)前第13頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)1中間期肌無(wú)力綜合征(IMS)重者來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn),突然呼吸困難,繼之呼吸肌麻痹.經(jīng)呼吸機(jī)等綜合搶救,多于3~7日恢復(fù),慢者可持續(xù)2周以上.常見(jiàn)毒物:對(duì)硫磷甲胺磷樂(lè)果氧化樂(lè)果敵敵畏久效磷等2心臟并發(fā)癥：是恢復(fù)期死亡的主要原因之一。主要表現(xiàn)：心率加快或過(guò)緩，心肌病變，心律失常等。加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)。常見(jiàn)毒物：當(dāng)前第14頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

3遲發(fā)周圍神經(jīng)病變（OPIDP）

潛伏期5~60天,多在2~6周.屬于中樞-外周遠(yuǎn)端型軸索病.發(fā)生率2~52.7%.一般9-12%。與中毒程度:越重發(fā)生率高,但輕、中度也有發(fā)生.品種選擇性強(qiáng):磷酸三磷甲苯酯(TOCP)甲胺磷、敵敵畏、敵百蟲(chóng)、樂(lè)果、馬拉硫磷、EPN、對(duì)硫磷?國(guó)內(nèi)報(bào)道TOCP事件:

當(dāng)前第15頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)3遲發(fā)周圍神經(jīng)病變（OPIDP）臨床表現(xiàn)：先感腓腸肌酸痛，數(shù)日后出現(xiàn)下肢進(jìn)行性無(wú)力,呈遲緩性麻痹,上肢較輕。伴遠(yuǎn)端淺感覺(jué)減退。有自主神經(jīng)功能紊亂.可有深感覺(jué)障礙.檢查:肌力下降,肌張力減弱,跟腱反射消失等。1~2月后，肌肉萎縮?；謴?fù)過(guò)程中，可出現(xiàn)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹的體征：肌張力增高，反射亢進(jìn)。病理征陽(yáng)性可持續(xù)數(shù)年?；謴?fù)期臨床演變過(guò)程:軟癱硬癱終生殘疾

(上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸索遠(yuǎn)端變性不能再生,表現(xiàn)脊髓側(cè)索綜合征)恢復(fù)當(dāng)前第16頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)DDV中毒性周圍神經(jīng)病

病例一，張XX女21歲工人1992年1月10日入院。

(一)主訴：四肢無(wú)力，進(jìn)行性加重半月。

(二)現(xiàn)病史；1個(gè)月前患者誤服DDV后即出現(xiàn)昏迷，經(jīng)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院切開(kāi)洗胃及肌注阿托品等搶救8h后清醒，肢體活動(dòng)正常。半個(gè)月后出現(xiàn)四肢無(wú)力，以遠(yuǎn)端為著，但無(wú)肢體的麻木和疼痛，大小便功能正常，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院按阿托品過(guò)量治療癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)，為進(jìn)一步治療來(lái)診。我院急診檢查一般情況尚好、顱神經(jīng)未見(jiàn)異常、四肢近端肌力正常、遠(yuǎn)端肌力較差。病后患者無(wú)頭痛、惡心、嘔吐，無(wú)發(fā)熱、腹痛、腹瀉及其它感染性疾病史。

(三)既往史：無(wú)特殊疾患。

(四)家族史：無(wú)類似疾病。當(dāng)前第17頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

(五)入院體檢：Bp14.00/9.33kPa(105/70mmHg)，R18/minP70/min，一般情況好，發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)中等；眼、耳、鼻、咽喉、口腔未見(jiàn)異常；心、肺、腹正常；神志清楚，精神及智能正常，言語(yǔ)流利，腦膜刺激征陰性；顱神經(jīng)未見(jiàn)異常；四肢無(wú)肌肉萎縮，雙腕關(guān)節(jié)肌力4級(jí)，雙側(cè)足趾和踝關(guān)節(jié)肌力4級(jí)，肌張力低，其它部位肌力及肌張力正常；

(六)經(jīng)治醫(yī)師診療經(jīng)過(guò)：

1．定位診斷：根據(jù)患者四肢遠(yuǎn)端無(wú)力，雙側(cè)膝腱反射減弱，雙側(cè)跟腱反射消失，無(wú)病理反射，故病變之部位在周圍神經(jīng)。當(dāng)前第18頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

附記：

1．1992年1月16日腦脊液化驗(yàn)常規(guī)和生化正常。

2．1992年1月21日肌電圖示：有自發(fā)電位，運(yùn)動(dòng)單位減少；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度右腓及雙側(cè)脛神經(jīng)失神經(jīng)傳導(dǎo)，余傳導(dǎo)速度減慢，以雙正中神經(jīng)為著；感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度右正中及雙脛神經(jīng)稍減慢。提示周圍神經(jīng)損害。當(dāng)前第19頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

病倒二：朱XX男21歲中學(xué)生1993年8月12日入院。

(一)主訴：自服DDV后四肢無(wú)力17天。

(二)現(xiàn)病史：患者于入院前17天因高考落榜而自服DDV約20ml，當(dāng)時(shí)即出現(xiàn)惡心及嘔吐，繼之神志不精、口吐白沫，遂到當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院行洗胃、輸液和靜注阿托品等搶救治療。于病后第4天神志清醒，但發(fā)現(xiàn)言語(yǔ)不利、表情呆滯、四肢不能活動(dòng)，大小便正常，經(jīng)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療四肢無(wú)力無(wú)好轉(zhuǎn)，為進(jìn)一步治療來(lái)至我院。門診檢查頭顱CT及腰穿腦脊液化驗(yàn)均未見(jiàn)異常，以“DDV中毒性腦病，四肢無(wú)力原因待查”收住院。發(fā)病前、后患者無(wú)發(fā)熱、肢體抽搐、腹痛、腹瀉及其它感染性疾病史。

(三)既往史：既往身體健康。

(四)家族史：無(wú)類似疾病。當(dāng)前第20頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)(五)入院體檢：T36.7℃，Dp16.00/10.67kPa(120/80mmHg)，R20/min，P80/min，發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)中等；眼、耳、鼻、咽、口腔未見(jiàn)異常,肺、腹未見(jiàn)異常；神志清楚；精神及智能正常，言語(yǔ)不清；頸稍有抵抗，四肢肌肉輕度萎縮，四肢近端肌力o～1級(jí)，遠(yuǎn)端肌力2級(jí)，肌張力減低；無(wú)不自主運(yùn)動(dòng)；雙上肢肘關(guān)節(jié)以下和雙下肢膝關(guān)節(jié)以下淺感覺(jué)減退，深感覺(jué)正常；腹壁反射上、中、下均消失，足跖反射存在，四肢腱反射減弱，踝陣攣陰性；當(dāng)前第21頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)(六)經(jīng)治醫(yī)師診療經(jīng)過(guò)：

1．定位診斷：根據(jù)患者四肢肌力在0～2級(jí)之間，四肢腱反射減弱，以及四肢遠(yuǎn)端的淺感覺(jué)減退，而錐體束征陰性。故考慮為下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損。

2．定性診斷：DDV中毒性周圍神經(jīng)?。夯颊哂忻鞔_的DDV中毒史，經(jīng)搶救后發(fā)現(xiàn)四肢無(wú)力、四肢遠(yuǎn)端的淺感覺(jué)減退等周圍神經(jīng)損害的表現(xiàn)，故考慮為DDV中毒性周圍神經(jīng)病。附記：1993年8月26日肌電圖檢查：所檢查肌肉均有自發(fā)電位，肌肉均無(wú)力收縮。所檢查肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度部分有失神經(jīng)傳導(dǎo)，部分有傳導(dǎo)減慢。提示神經(jīng)原性損害。當(dāng)前第22頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)磷酸—3—鄰甲苯酯中毒性神經(jīng)病病倒一：尹XX女39歲農(nóng)民1990年7月3日入院。

(一)主訴：雙側(cè)小腿酸、脹痛8天，雙下肢無(wú)力1天。

(二)現(xiàn)病史：患者于入院前8天不明原因地自覺(jué)雙小腿酸脹樣疼痛,無(wú)燒灼樣感覺(jué)。未經(jīng)特殊治療。入院前1天患者雙小腿脹痛減輕，但出現(xiàn)雙下肢無(wú)力，以踝關(guān)節(jié)以下明顯，以至行走困難，門診以“多發(fā)性周圍神經(jīng)病”收住院?；颊卟『鬅o(wú)發(fā)熱、意識(shí)喪失、肢體抽搐、嘔吐、腹瀉、胸悶、氣短等癥狀；進(jìn)食、睡眠及大小便正常。患者該村同期有約50人患類似疾病，病前1月均食用過(guò)有“機(jī)油味”的面粉：否認(rèn)農(nóng)藥接觸史。

(三)既往史：既往身體健康。

(四)家族史：與其同餐的患者之公爹、公婆也有類似癥狀，但較輕；患者之一子有類同癥狀。當(dāng)前第23頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

(五)入院體檢：T36.8℃,Bp14.67/10.67kPa(110/80mmHg)，R20/min，P82/min，一般情況好，營(yíng)養(yǎng)中等：頭顱無(wú)畸形；心、肺、腹檢查未見(jiàn)異常；神志清楚。精神及智能檢查正常；言語(yǔ)流利；跨越步態(tài)；四肢肌肉無(wú)萎縮。雙側(cè)肩及肘關(guān)節(jié)肌力5級(jí)，雙手握力4級(jí)，雙髖關(guān)節(jié)肌力5級(jí)，雙膝關(guān)節(jié)肌力5級(jí)弱，雙側(cè)踝關(guān)節(jié)及趾關(guān)節(jié)肌力0級(jí)，無(wú)不自主運(yùn)動(dòng)，指鼻和跟膝脛試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn)，輪替試驗(yàn)靈活；經(jīng)治醫(yī)師診療經(jīng)過(guò)：定位診斷：根據(jù)患者表現(xiàn)為雙側(cè)小腿酸、脹疼痛，然后出現(xiàn)雙手和雙下肢的無(wú)力，并以雙側(cè)踝關(guān)節(jié)以遠(yuǎn)為重，病變呈對(duì)稱性分布,無(wú)感覺(jué)障礙，故考慮病變?cè)谥車窠?jīng)和肌肉。當(dāng)前第24頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

附記：

1.1990年7月24日全血膽堿酯酶測(cè)定為1.1μm/0.01ml/30，(正常值2.4±0.5μm/0.02ml/30′)，提示可能為有機(jī)磷中毒。

2.1990年7月27日北京市衛(wèi)生防疫站報(bào)告已從有“機(jī)油味”的面粉中測(cè)出“磷酸-3-鄰甲苯酯”。

3.1990年7月28日肌電圖檢查：有自發(fā)電位，運(yùn)動(dòng)單位減少；雙側(cè)上下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均減慢，提示神經(jīng)原性損害。

(八)診斷分析：本例病情符合周圍神經(jīng)病。進(jìn)一步問(wèn)病史，到1990年7月29日止，該村已有90余人40余家發(fā)病。北京市衛(wèi)生防疫站已查明有“機(jī)油味”的面粉中有磷酸一3一鄰甲苯酯，故本例為該化學(xué)物質(zhì)中毒。磷酸一3一鄰甲苯酯中毒后主要損害周圍神經(jīng)和脊髓傳導(dǎo)束的軸束，而產(chǎn)生變性改變，臨床上可分為輕、中、重三型。本患者有雙側(cè)跟腱反射減輕，雙膝關(guān)節(jié)肌力5級(jí)弱，雙側(cè)踝關(guān)節(jié)及趾關(guān)節(jié)肌力2級(jí)，無(wú)感覺(jué)障礙，雙手肌力4級(jí)，符合中型的診斷。對(duì)此病目前尚無(wú)有效的治療方法，對(duì)阿托品和解磷定無(wú)效；可試用小劑量的地塞米松。對(duì)癥處理和加強(qiáng)功能鍛煉對(duì)肢體功能的恢復(fù)有幫助。

當(dāng)前第25頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

磷酸-3-鄰甲苯酯是一種工業(yè)用原料，而不是農(nóng)藥。它具有遲發(fā)性神經(jīng)毒作用，可經(jīng)口、呼吸道或皮膚吸收而引起中毒。經(jīng)口中毒者多在1～2天內(nèi)有惡心、嘔吐等消化道癥狀，8-1.2天出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。本批病人沒(méi)有消化道癥狀，而且潛伏期多在10～40天之間，此乃與長(zhǎng)期低濃度進(jìn)入體內(nèi)致蓄積性中毒有關(guān)。本批病人中毒的原因是：該村的面粉機(jī)用了被磷酸一3一鄰甲苯酯污染的機(jī)油(機(jī)油盛在曾經(jīng)被用來(lái)裝磷酸一3一鄰甲苯酯的空容器內(nèi))，而該面粉機(jī)漏油而污染了面粉。在進(jìn)食被污染的面粉后發(fā)病。當(dāng)前第26頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)4其它并發(fā)癥

1）急性胃腸炎和消化道出血

2）肝臟損害、腎臟損害

3）急性出血性壞死性胰腺炎

4）猝死:早期中樞性(呼衰\腦疝)

恢復(fù)期心源性、外周性呼衰

5）其它：精神障礙、癲癇發(fā)作、哮喘發(fā)作、低T3、T4綜合征等。當(dāng)前第27頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)(五)診斷與鑒別診斷確切OP接觸史:吸入皮膚自殺誤服誤用;投毒特征性臨床表現(xiàn):多汗流涎瞳孔縮小肌顫肺水腫輔助檢查:

1生物標(biāo)志物:AChE/op測(cè)定/尿代謝產(chǎn)物

2電生理:EMG:皆有纖顫和正銳波.MCVSCV減慢.

MEP反映脊髓病變.SSEP反映深感覺(jué)障礙.

3診斷治療實(shí)驗(yàn):____阿托品實(shí)驗(yàn)阿托品2mgiv,(1)出現(xiàn)阿托品反應(yīng)(口干眼花心悸面紅)排除;

(2)無(wú)阿托品反應(yīng),則中毒較重;

(3)注射后癥狀減輕,則輕度中毒.當(dāng)前第28頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)關(guān)于AChE測(cè)定

測(cè)定紅細(xì)胞膽堿酯酶活力或全血膽堿酯酶活力.“便攜式生化測(cè)定儀”可在5min內(nèi)半定量測(cè)定紅細(xì)胞膽堿酯酶活力.儀器體積小,攜帶方便，可床邊測(cè)定,適用于臨床快速診斷或現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查.基層多用分光光度法測(cè)定全血ChE;臨床表現(xiàn)常與膽堿酯酶活力不平行，原因：

1全血ChE含有一定量的BuChE,后者抑制快,恢復(fù)慢;

2外周血ChE與神經(jīng)內(nèi)ChE不一定平行;

3臨床癥狀與ChE抑制速度也有關(guān),個(gè)體耐受差異大;

4異常與ChE抑制無(wú)關(guān)的機(jī)理.其它機(jī)制.當(dāng)前第29頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)臨床表現(xiàn)常與膽堿酯酶活力不平行例如:中等度接觸有機(jī)磷數(shù)周的工人一般在AChE活性抑制至接觸前85%~90%水平時(shí)才出現(xiàn)癥狀;而從未接觸者在意外接觸后AChE活性迅速下降不到30%即可出現(xiàn)癥狀。反復(fù)接觸有機(jī)磷,AChE活性與中毒的嚴(yán)重度不一定平行:甚至AChE活性很低卻無(wú)癥狀.RBC-AChE的再生是有骨髓中紅細(xì)胞生成細(xì)胞來(lái)完成的。RBC-AChE每日大約可恢復(fù)1%。神經(jīng)組織中AChE恢復(fù)時(shí)間約3周.所以不能只看化驗(yàn)結(jié)果,而盲目用阿托品.當(dāng)前第30頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)關(guān)于OP測(cè)定OP測(cè)定:

已建立生物材料中常用有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲(chóng)菊酯、毒鼠強(qiáng)、百草枯等農(nóng)藥的氣相色譜（GC）、高效液相色譜（HPLC）和色質(zhì)聯(lián)機(jī)（GC-MS或HPLC-MS）測(cè)定方法。高效薄層檢測(cè)方法簡(jiǎn)便快速測(cè)定樂(lè)果敵敵畏甲胺磷對(duì)硫磷.OP代謝產(chǎn)物測(cè)定:

如對(duì)硫磷---尿中對(duì)硝基酚等.當(dāng)前第31頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)關(guān)于鑒別診斷____很重要!急性胃腸炎/食物中毒中暑心腦血管疾病病毒性腦炎安眠藥中毒案例分析當(dāng)前第32頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)(六)AOPP的治療

治療原則

1清除毒物

2特效“解毒”藥物

3對(duì)證支持治療

4保護(hù)臟器功能,及時(shí)控制并發(fā)癥院外治療是院內(nèi)治療成功的前提當(dāng)前第33頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)院外搶救院前搶救高濃度吸氧建立經(jīng)脈通道（有條件盡量使用留置針）應(yīng)用長(zhǎng)托寧和氯解磷定

呼吸道分泌物多時(shí)給予吸引器吸引

有呼吸停止征兆及時(shí)給予氣管插管人工呼吸

心跳呼吸驟停者給予CPR

煩躁不安患者給予地西泮10mg靜注

當(dāng)前第34頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)1清除毒物清洗皮膚:------注意幾點(diǎn)！

1脫去衣物,徹底清洗;注意頭發(fā)陰部;

2清洗液:最好小蘇打水(2-3%)或肥皂水,溫度37-40℃。

3眼睛:用1-2%小蘇打或NS徹底沖洗;口服吸收-----“清洗消化道”：吸附，催吐，洗胃，導(dǎo)瀉1）輕者：口服活性炭水（15-20克+200-300ml）,催吐半小時(shí)后甘露醇導(dǎo)瀉。

2）重者：胃管罐服活性炭水200-300ml，20%甘露醇250-500ml導(dǎo)瀉。6小時(shí)后可重復(fù)；

2-3%蘇打水或NS反復(fù)洗胃，每次液體不超過(guò)300ml,抽吸干凈，再給…；洗至抽出物無(wú)味,再給予一次,保留胃管，6小時(shí)后可重復(fù)；盡量避免對(duì)黏膜的損傷。

當(dāng)前第35頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)1清除毒物----血液凈化技術(shù)

(1)血液灌流（HP）治療作用:

對(duì)吸附OP效果肯定;

對(duì)AOPP阿托品過(guò)量或中毒有雙重治療作用.特點(diǎn)：簡(jiǎn)單易行;方便,可床邊做.目前基層應(yīng)用已很普遍.常用活性炭及樹(shù)脂灌流器。樹(shù)脂對(duì)脂溶性清除好，副反應(yīng)小，可逆性吸附?；钚蕴课绞遣豢赡嫘裕缓没钚蕴课⒘Ｃ撀?。缺點(diǎn)是不能維持機(jī)體水、電解質(zhì)及酸堿平衡。當(dāng)前第36頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)血液灌流（HP）—應(yīng)用體會(huì)每個(gè)灌流器透析時(shí)間一般1-2h；（實(shí)驗(yàn)觀察到活性炭對(duì)敵敵畏的吸附作用：20分鐘可吸附總量的80%，飽和后延長(zhǎng)時(shí)間無(wú)益。一般用量10：1）。灌流速度：開(kāi)始50-100ml/min逐漸增加到150-200ml/min;抗凝:首先4%肝素鹽水沖洗灌流器及血路,上下左右旋轉(zhuǎn),

使肝素與吸附顆粒均勻混合；肝素首劑20-40mg,

追加量：5mg/30miniv.

對(duì)有出血傾向者用低分子肝素鈣;恒溫：體外血路置38℃恒溫；病情重或病情反復(fù)者:可重復(fù)，可串聯(lián)或連續(xù)血液凈化HP對(duì)血小板也有吸附作用，可致血小板減少HP對(duì)解毒藥物有吸附作用，但應(yīng)用HP后阿托品總量減少，注意減量。

當(dāng)前第37頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)(2)血液灌流（HP)+血液透析（HD）

HD適用于分子量較小的毒物,不能單獨(dú)用于OP;但HD可代替腎臟功能，維持體內(nèi)代謝環(huán)境，在搶救AOPP危重病人特別是合并急性腎功不全病人時(shí)，可與HP并聯(lián)或序貫應(yīng)用，起協(xié)同作用。目前“HP+HD”是最常用的復(fù)合血液凈化方法,

成功用于治療砷及砷化氫、升汞、有機(jī)磷、百草枯、氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)等。(3)序貫性血液凈化：先采用血液灌流迅速降低血液濃度,再采用連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)(CVVH)持續(xù)不斷清除毒物。當(dāng)前第38頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)2特效“解毒”藥物1）抗膽堿藥-----以阿托品為代表藥理作用:對(duì)抗毒蕈鹼樣癥狀和中樞神經(jīng)癥狀,

解除OP引起的急性肺水腫和中樞呼吸抑制.用藥原則:“早期、適量、迅速阿托品化”用藥關(guān)鍵:“用量---完全個(gè)體化,不強(qiáng)調(diào)固定模式”:

“適”:---控制M癥狀而又不發(fā)生中毒的狀態(tài):

肺水腫消失神志好轉(zhuǎn)皮膚干燥無(wú)汗瞳孔略大心率100/min用法：首劑iv:輕度1-2mg,中度2-5mg,重度5-10mg微量泵ivdrip,通過(guò)控制滴速,達(dá)到治療“三個(gè)階段”

“快速阿托品化—維持階段—恢復(fù)階段”當(dāng)前第39頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)關(guān)于“阿托品過(guò)量或中毒”我國(guó)普遍存在阿托品過(guò)量或中毒現(xiàn)象.增加了AOPP病死率.阿托品中毒:

高熱煩躁心率>120min,瞳孔散大,腹脹,腸鳴音消失,尿潴留,嚴(yán)重者持續(xù)或再度昏迷,肺水腫,呼吸中樞麻痹而死亡.阿托品中毒處理:

停藥利尿劑血液灌流阿托品耐受和逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象當(dāng)前第40頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)分值肛溫心率皮膚干燥程度瞳孔意識(shí)肺部濕羅音1分<37.5<80濕或有出汗<3淡漠不煩躁有2分37.5～38.580～120干燥>3意識(shí)清或稍煩躁無(wú)3分>38.5>120干燥且發(fā)燙-極煩躁或抽搐無(wú)關(guān)于“阿托品化”---量表注:評(píng)分<9分考慮阿托品不足;9～12分考慮已達(dá)到阿托品化,

13～16分考慮阿托品過(guò)量或中毒.

選自王輝.ChinJCritCareMed,

2005,25(16).當(dāng)前第41頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)鹽酸戊乙喹醚（長(zhǎng)效托寧)藥理特點(diǎn):

為新型有選擇性的抗膽堿藥,該藥主要對(duì)M受體中3個(gè)亞型M1、M3、M4,能和乙酰膽堿爭(zhēng)奪膽堿受體,其主要作用部分是腦、腺體和平滑肌等,而對(duì)心臟或神經(jīng)元突觸前膜M2受體無(wú)明顯作用。優(yōu)點(diǎn):

(1)對(duì)中樞作用強(qiáng),M樣與中樞癥狀消失快.

(2)長(zhǎng)效:用藥次數(shù)少,藥物總量小;

(3)無(wú)心臟等不良反應(yīng),毒性低;

(4)治愈時(shí)間縮短,減少并發(fā)癥;提高搶救成功率;當(dāng)前第42頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)鹽酸戊乙喹醚（長(zhǎng)效托寧)長(zhǎng)效托寧(1mg/支)用法:

輕度:1-2mg,重復(fù)1-2mg;

中度:2-4mg,重復(fù)1-2mg;

重度:4-6mg,重復(fù)2-3mg;“化量”指標(biāo):主要觀察肺水腫和神志,不能觀察心率其它抗膽堿藥:

山莨菪堿(654-2)，東莨菪堿：對(duì)中樞抗膽堿作用強(qiáng)，外周弱；有改善微循環(huán)作用。復(fù)方制劑:

解磷注射液：含氯磷定、苯那辛復(fù)方HI-6:含雙吡啶單肟、阿托品、地西泮、胃復(fù)康苯克磷：含苯甲托品、開(kāi)馬君、雙復(fù)磷等當(dāng)前第43頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)2）肟類復(fù)能劑藥理作用:對(duì)抗N樣作用,復(fù)活ChE,

非膽堿酯酶重活化作用,對(duì)IMS有預(yù)防作用。首選氯磷定:毒性低療效高用藥方便治療原則:“早期、足量、足療程”用法:一般先給予沖擊量1-2giv，再給予1-2g+500ml液體ivdrip，可反復(fù)用,一般5-10g/24h，不超過(guò)12g/24h.

可用5-7天。根據(jù)病情減量。

WHO對(duì)肟類的推薦方案：30mg/kg負(fù)荷量，然后8mg/kg.h靜脈連續(xù)給藥。當(dāng)前第44頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)2）肟類復(fù)能劑復(fù)能劑突擊療法：防治AOPP致RMP（呼吸肌麻痹①氯磷定0.5-1.0giv×q1h-q2h，氯磷定每天用量≥10g—12g（解磷定≥12g—15g）直至自主呼吸恢復(fù)減量。②氯磷定1.0imqlhx3；q2hx3;q4h至24h。24h后，q4~6h，連用2~3d。脫機(jī)后仍需按q6h維持2—3d。

WHO對(duì)肟類的推薦方案：30mg/kg負(fù)荷量，然后8mg/kg.h靜脈連續(xù)給藥。當(dāng)前第45頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)3對(duì)證支持治療納洛酮:對(duì)昏迷不醒\中樞呼吸麻痹,有協(xié)同治療作用.應(yīng)減少阿托品用量.安定：10-20mg/dim鎮(zhèn)靜控制肌顫\保護(hù)N-M接頭.激素:防治肺\腦水腫;七葉皂甙:20～30mg,ivdrip7～10d,治療肺腦水腫藥理作用:消炎、抗?jié)B出、改善血液循環(huán),能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌,提高血漿激素水平.黃芪40ml丹參16-20ml:防治心臟病變;還原型谷胱甘肽(GSH)

乙酰半胱氨酸（NAC）當(dāng)前第46頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)4保護(hù)臟器功能,及時(shí)控制并發(fā)癥其它療法:換血與輸血;心電監(jiān)護(hù);呼吸機(jī)治療心臟并發(fā)癥:心肌收縮力減弱、冠脈供血不足，嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性心肌炎;各種類型的心律失常等,其機(jī)制可能與抑制ChE，從而影響心臟的傳導(dǎo)功能；或OP直接對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用;或由于心肌廣泛缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低鉀等綜合因素.

防治：1)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，改善缺血、缺氧，預(yù)防心搏驟停的發(fā)生。2)頻發(fā)性室性早搏多因低血鉀所致，經(jīng)補(bǔ)鉀后可自行消失；Q-T間期延長(zhǎng)一尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(TaP)，Q-T間期延長(zhǎng)不需特殊治療，一般給予鉀鹽即可，但發(fā)生TaP則需緊急處理，包括糾酸補(bǔ)鉀，靜滴異丙腎上腺素及食道心房調(diào)搏，提高心率至120次／min以上；引起室顫者應(yīng)即除顫。3)中毒性心肌炎可用大劑量糖皮質(zhì)激素治療。當(dāng)前第47頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)實(shí)驗(yàn)研究可能有治療作用的藥物腺苷受體激動(dòng)劑：N6-環(huán)戊基腺苷（CPA）/5'-N-乙酰碳氧胺腺苷(乙基羧基酰胺基腺苷（NECA）

N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑：美金剛（Memantine）可逆性膽堿酯酶抑制劑石衫堿（Huperzine）亦稱哈伯因。對(duì)真性膽堿酯酶具有可逆性選擇性抑制作用當(dāng)前第48頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)血液凈化呼吁——“急性有機(jī)磷中毒的規(guī)范治療阿托品類肟類復(fù)能劑血液罐流減少用量,防止中毒加大用量,防治IMS積極預(yù)防恢復(fù)期致死并發(fā)癥早期清除毒物吸附療法當(dāng)前第49頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)

急性氨基甲酸酯類中毒單一中毒少見(jiàn),OP混配農(nóng)藥按OP處理;直接抑制酶,作用快,可逆抑制;代謝快,無(wú)蓄積,經(jīng)皮毒性低于經(jīng)口吸收.治療以阿托品為主,一般不用復(fù)能劑阿托品用量小,不必阿托品化.病情一般輕,并發(fā)癥少見(jiàn).當(dāng)前第50頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)急性擬除蟲(chóng)菊酯類中毒毒性一般比較低,多數(shù)與OP混配,治療按AOPP;生產(chǎn)性中毒和衛(wèi)生殺蟲(chóng)劑中毒主要特點(diǎn)是:

皮膚癥狀明顯,表現(xiàn)燒灼感\(zhòng)蟻?zhàn)吒衆(zhòng)針刺感\(zhòng)麻木等.口服胃腸道癥狀明顯.嚴(yán)重者少見(jiàn):常有頻繁抽搐角弓反張等.治療無(wú)特效解毒藥物.抽搐者給予抗驚厥治療.皮膚污染用清水或2%-4%小蘇打水清洗.當(dāng)前第51頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)雜環(huán)類殺蟲(chóng)劑___吡蟲(chóng)啉

吡蟲(chóng)啉是一種新型的硝基亞甲基類的內(nèi)吸殺蟲(chóng)劑,具有胃毒和觸殺作用。其殺蟲(chóng)機(jī)制主要是選擇性競(jìng)爭(zhēng)抑制神經(jīng)系統(tǒng)煙堿型乙酰膽堿受體

(nAChR),導(dǎo)致乙酰膽堿蓄積阻斷昆蟲(chóng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常傳導(dǎo),導(dǎo)致昆蟲(chóng)麻痹而死亡。（煙堿樣癥狀：）吡蟲(chóng)啉具有低毒、廣譜、高效、有效期長(zhǎng)和不易產(chǎn)生耐藥性等特點(diǎn),而對(duì)非靶標(biāo)或有益生物安全。目前應(yīng)用廣泛。有中毒病例報(bào)道：對(duì)人的毒性及治療需摸索經(jīng)驗(yàn)當(dāng)前第52頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)一次性大劑量口服吡蟲(chóng)啉中毒死亡一例當(dāng)前第53頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)一次性大劑量口服吡蟲(chóng)啉中毒死亡一例當(dāng)前第54頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)病歷介紹1：女,33歲。因不省人事伴抽搐2h入院。入院2h前自服吡蟲(chóng)啉后出現(xiàn)不省人事伴抽搐、惡心、嘔吐,口吐少量白沫無(wú)蒜味、小便失禁,。急診行洗胃,查血及胃分泌液檢查示:膽堿酯酶活性顯著降低,遂予阿托品20mg靜注,后于0.5h內(nèi)以首劑的半量靜注三次,用藥間隔5～10min,達(dá)到阿托品化。查體:T37.8℃,P114次/min,R26次/min,BP105/55mmHg,神志不清,重度躁動(dòng)。雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性羅音,心前區(qū)無(wú)隆起,心界不大,音純、律齊,未聞及病理性雜音,腹部平軟,上腹部輕壓痛,未觸及反跳痛及肌緊張,肝脾不大,腸鳴音活躍,雙腎無(wú)叩擊痛,四肢肌力稍增強(qiáng),雙下肢無(wú)水腫。入病房后立即給予降顱內(nèi)壓,改善腦循環(huán),減輕腦水腫,胃腸減壓、通便、應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)心肌、保肝護(hù)腎藥物以及鎮(zhèn)靜抗驚厥等對(duì)癥處理。次日患者無(wú)躁動(dòng),意識(shí)恢復(fù),繼續(xù)給予支持治療。3d后復(fù)查膽堿酯酶活性接近正常。5d后患者痊愈出院。當(dāng)前第55頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)病歷介紹中毒原因：

5月24日上午,某村一些兒童到野外玩耍,采食了田間生毛桃,下午1∶40～9∶30先后有5名兒童出現(xiàn)不同程度的惡心、嘔吐、頭暈等癥狀,到醫(yī)院就診,疑為農(nóng)藥中毒。據(jù)調(diào)查,當(dāng)時(shí)離油桃成熟還有半個(gè)月時(shí)間,13天前對(duì)毛桃噴灑了吡蟲(chóng)啉農(nóng)藥。兒童在吃桃時(shí),既未削皮又未清洗直接食用導(dǎo)致中毒。臨床資料：

5名中毒兒童為4男1女,年齡8～16歲。入院時(shí),神志清,有頭暈、惡心、嘔吐、流涎,無(wú)明顯瞳孔縮小,1例伴腹痛。膽堿酯酶活性分別為23～55u。入院后立即進(jìn)行洗胃,并給予阿托品和復(fù)能劑解磷定,以及其他對(duì)癥和支持療法;5名兒童均于7天后痊愈出院。1個(gè)月后隨訪無(wú)遲發(fā)反應(yīng)。當(dāng)前第56頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)生物農(nóng)藥___阿維菌素Avermectins是一種新型大環(huán)內(nèi)酯抗生素類生物殺蟲(chóng)劑,具有殺蟲(chóng),殺螨,殺線蟲(chóng)活性。阿維菌素是一種神經(jīng)毒劑,其機(jī)制是作用于昆蟲(chóng)神經(jīng)元和神經(jīng)肌肉突觸的氨基丁酸(GABA)受體,干擾神經(jīng)末梢的信息傳遞,使昆蟲(chóng)麻痹死亡。大鼠經(jīng)口急性毒性雌雄均為中等毒性,經(jīng)皮急性毒性雌雄均為低毒,皮膚輕度刺激性;眼為中度刺激性;皮膚致敏試驗(yàn)為弱致敏物。目前人體中毒的資料有限：可經(jīng)消化道和皮膚吸收,急性毒作用靶器官是神經(jīng)系統(tǒng),瞳孔大嘔吐流涎興奮驚厥肌顫昏迷等.病例報(bào)道：呼吸衰竭，室顫，臟器出血，多臟器損傷阿維菌素混配制劑與單劑比較,增毒，毒作用潛伏期不一樣當(dāng)前第57頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)當(dāng)前第58頁(yè)\共有70頁(yè)\編于星期三\0點(diǎn)生物農(nóng)藥___阿維菌素治療尚無(wú)特效解毒藥物。早期清洗清除毒物是關(guān)鍵。納絡(luò)酮：可解除毒物對(duì)中樞的抑制作用,可試用。

文獻(xiàn)報(bào)道大量納洛酮(16mg/d,分次靜注)成功搶救重度1例。阿維菌素分子有親脂性基團(tuán),觀察血液罐流有效.理論推理：阿維菌素中毒者避免再用影響神經(jīng)肌肉接頭的藥物如氨基糖甙類抗生素、林可霉素、萬(wàn)古霉素、琥珀酰膽堿、奎寧、硫酸鎂等,以免誘發(fā)或加重呼吸肌麻痹。避免使用增強(qiáng)GABA活性的藥物,如巴比妥、苯二氮卓類、丙戊酸鈉等?；靹┲卸景雌渌厥庵委?。注意：阿維菌素潛伏期較長(zhǎng),發(fā)生混配農(nóng)藥中毒時(shí)別忽略它,以免貽誤救治。甲氨基阿維菌素苯甲酸鹽（甲維鹽）：同類產(chǎn)品毒性大于阿維菌素，急性經(jīng)口、經(jīng)皮為中等毒性。屬弱致敏物