生理學(xué)教學(xué)課件：第九章 尿液的生成與排泄

第九章尿液的生成與排泄

(Formationandexcretionofurine)引言

排泄——機(jī)體將物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物以及過剩的物質(zhì)，經(jīng)血液循環(huán)由相應(yīng)的途徑排出體外的過程排泄途徑通過呼吸系統(tǒng):

CO2，少量水和揮發(fā)性藥物通過消化道:唾液腺排少量鉛和汞，消化管排膽色素和無機(jī)鹽通過皮膚:排水、NaCl、KCl、尿素和乳酸通過腎臟:通過尿排代謝終產(chǎn)物和過剩的物質(zhì)第一節(jié)腎臟的結(jié)構(gòu)及功能概要(影音鏈接)一、腎的功能結(jié)構(gòu)集合管：不包括在腎單位內(nèi)，在尿液濃縮功能中起作用。髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段近曲小管腎小球（毛細(xì)血管球）腎小囊（內(nèi)層、囊腔、外層）髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段腎小體腎小管遠(yuǎn)曲小管髓袢細(xì)段近球小管遠(yuǎn)球小管腎單位(Nephron)100萬個(gè)（一）腎單位和集合小管

皮質(zhì)腎單位：占85～90%，腎小球小，入球小A口徑>出球小A，位于皮質(zhì)外2/3處，髓袢短

近髓腎單位：占10～15%，腎小球大，入球小A口徑≈出球小A，位于皮質(zhì)深部1/3處，髓袢長出球小A網(wǎng)狀小血管直小血管U形腎單位的類型皮質(zhì)腎單位：

入球小動脈口徑>出球小動脈

（1）腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)血壓高，利于濾過（2）管周毛細(xì)血管網(wǎng)血壓低，利于重吸收近髓腎單位——直小血管在尿的濃縮與稀釋中發(fā)揮作用球旁細(xì)胞（入球小A的肌上皮樣細(xì)胞）——分泌腎素球外系膜細(xì)胞——吞噬作用遠(yuǎn)曲小管的致密斑——感受小管液內(nèi)Na+含量的變化——球旁細(xì)胞——調(diào)節(jié)腎素分泌管-球反饋（二）球旁器（近球小體）（三）腎的血液供應(yīng)及特點(diǎn)1.血供豐富,腎內(nèi)血流量分布不均勻大約為心輸出量的1/5；腎皮質(zhì)血流量約為腎血流量的94％；腎髓質(zhì)血管主要為近髓腎單位出球小動脈的分支形成的毛細(xì)血管網(wǎng)和直小血管，阻力大，流速慢，流量少。（P218腎血流量的調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)至第5節(jié)）2.腎有兩套毛細(xì)血管網(wǎng)腎A——葉間A——弓形A——小葉間A——入球小A——腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)——出球小A——管周毛細(xì)血管網(wǎng)——小葉間V——弓形V——葉間V——腎靜脈（四）腎的神經(jīng)支配交感神經(jīng)腎動脈及其分支入球小動脈、出球小動脈球旁細(xì)胞近端小管、髓袢升支粗段、遠(yuǎn)端小管腎是副交感神經(jīng)缺如的臟器，所以它的血管不受迷走神經(jīng)的支配。二、腎在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用（影音鏈接）排出代謝廢物和外來物質(zhì)排出過剩電解質(zhì)、H+，維持酸堿平衡

儲存體液中的重要物質(zhì)，如Na+、K+、HCO3-

和Cl-調(diào)節(jié)細(xì)胞外液和血漿滲透壓腎通過其泌尿功能——尿生成過程：動脈血壓的長期調(diào)節(jié)分泌促紅細(xì)胞生成素，調(diào)節(jié)紅細(xì)胞的生成羥化VitD3——鈣磷代謝分泌腎素——①調(diào)節(jié)血管緊張素Ⅱ分泌②調(diào)節(jié)醛固酮分泌③短時(shí)程調(diào)節(jié)動脈血壓PGA——舒血管腎通過其非泌尿（分泌生物活性物質(zhì)）功能：1.腎小球的濾過2.腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌尿的生成腎小管周毛細(xì)血管腎靜脈腎排泄腎小囊腎小球毛細(xì)血管入球動脈出球動脈尿的排泄＝濾過－重吸收+分泌第二節(jié)腎小球的濾過功能濾過：血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中一部分水、電解質(zhì)和小分子物質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊的過程原尿：即從腎小球?yàn)V入腎小囊的液體，又稱超濾液終尿：腎小球?yàn)V過液經(jīng)腎小管、集合管、輸尿管到達(dá)膀胱最后形成的尿?yàn)V過液的成分

微穿刺獲取囊內(nèi)液，微量化學(xué)分析表明系血漿的超濾液血漿、濾液、尿成份的比較一、腎小球的濾過作用和濾過率腎小球?yàn)V過率和濾過分?jǐn)?shù)腎小球?yàn)V過率（GFR）：單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎濾過液體的總量。

體表面積為1.73m2的個(gè)體，其腎小球?yàn)V過率為125ml/min，180L/d。濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值。腎血漿流量＝660ml/min濾過分?jǐn)?shù)＝(125/660)100=19%腎小球?yàn)V過率大小決定于濾過系數(shù)和有效濾過壓。濾過系數(shù)(Kf)：毛細(xì)血管通透性和濾過膜面積的乘積。有效濾過壓：是腎小球?yàn)V過作用的動力。（一）腎小球?yàn)V過器的解剖學(xué)濾過膜結(jié)構(gòu)：內(nèi)層——毛細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞層厚30～50nm、窗孔結(jié)構(gòu)、孔徑50～100nm，帶負(fù)電基底膜層

厚300nm、微纖維網(wǎng)、孔徑4～8nm外層——腎小囊臟層上皮細(xì)胞層厚40nm、裂隙裂孔和裂孔上的濾過裂孔膜，上面有14×4nm矩形孔，帶負(fù)電二、濾過膜及其通透性（二）濾過膜的分子通透性1.分子量大小的選擇性濾器（機(jī)械屏障）分子量<6000,有效半徑<2.0nm,帶正電或電中性的物質(zhì)可完全通過分子量>69000，有效半徑>4.2nm不能濾過葡萄糖glucose（180）可通過白蛋白albumin（69000,3nm,負(fù)電）不能通過2.分子電荷的選擇性濾器（電屏障）右旋糖酐(+)——易通過濾過膜右旋糖酐(-)——難通過濾過膜濾過膜各層上帶負(fù)電的物質(zhì)（主要為糖蛋白）構(gòu)成了濾過的電學(xué)屏障，限制負(fù)電荷的濾過。病理：腎炎、腎病綜合征、腎小球毛細(xì)血管阻塞蛋白尿、少尿、無尿?yàn)V過膜帶負(fù)電荷的物質(zhì)或消失，導(dǎo)致帶負(fù)電荷的血漿白蛋白濾過蛋白尿?yàn)V過膜面積，少尿、無尿三、濾過動力－有效濾過壓Effectivefiltrationpressure,EFPEFP——腎小球?yàn)V過的動力EFP=（腎小球毛細(xì)血管壓＋腎小囊內(nèi)膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)有效濾過壓

=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）入球端與出球端毛細(xì)血管壓基本相等(下降1～2mmHg)血漿膠體滲透壓在血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管過程中不斷升高腎小囊內(nèi)壓10mmHg（1.3KPa）有效濾過壓逐漸下降至0mmHg，濾過停止，即達(dá)到濾過平衡四、影響腎小球?yàn)V過的因素GFR=Kf×EFP腎小球毛細(xì)血管濾過系數(shù)(Kf)有效濾過壓(EFP)腎血漿流量（一）腎小球毛細(xì)血管濾過系數(shù)(Kf)

腎小球?yàn)V過膜通透性和濾過面積（二）有效濾過壓（EFP）的改變有效濾過壓

=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）

1、腎小球毛細(xì)血管血壓——是生理狀態(tài)下調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過率（GFR）的主要方式。（1）全身動脈血壓改變：波動在80～180mmHg（10.7～24Kpa）時(shí)，通過腎血流量的自身調(diào)節(jié)，使腎小球毛細(xì)血管壓相對穩(wěn)定，GFR基本保持不變。AP<80mmHg(10.7KPa),腎小球毛細(xì)血管壓相應(yīng)降低AP<40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）時(shí)，有效濾過壓為零，GFR=0,無尿連續(xù)電刺激迷走神經(jīng)外周端，尿量如何改變？（2）入球小動脈的阻力：

阻力腎血流量GFR（3）出球小動脈的阻力：

阻力血液流出受阻腎小球毛細(xì)血管血壓GFR阻力腎血流量腎小球毛細(xì)血管膠體滲透壓GFR正常情況下比較穩(wěn)定病理情況如:腎盂、輸尿管結(jié)石(calculusofureter)、腫瘤(tumor)腎小囊內(nèi)壓,有效濾過壓GFR2、腎小囊內(nèi)壓三聚氰胺奶粉與“腎結(jié)石”3、血漿膠體滲透壓正常情況下變化不大，如全身血漿蛋白血漿膠滲壓有效濾過壓GFR靜脈快速注入大量生理鹽水后，尿量如何改變？（三）腎血漿流量的變化腎血漿流量腎小球毛細(xì)血管血壓有效濾過壓GFR腎血漿流量血漿膠滲壓上升減慢濾過平衡點(diǎn)后移有效濾過的腎小球毛細(xì)血管長度GFR小結(jié)腎小球?yàn)V過率和濾過分?jǐn)?shù)的概念濾過膜的結(jié)構(gòu)影響腎小球?yàn)V過的因素（一）腎小球毛細(xì)血管濾過系數(shù)（二）有效濾過壓的改變1、腎小球毛細(xì)血管血壓2、腎小囊內(nèi)壓3、血漿膠體滲透壓（三）腎血漿流量的變化影響因素濾過率的變化①濾過系數(shù)濾過膜的孔徑↑濾過率↑→血尿?yàn)V過膜帶負(fù)電荷↓濾過率↑→蛋白尿?yàn)V過膜面積↓濾過率↓→少尿②有效濾過壓毛細(xì)血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）影響腎小球?yàn)V過的因素第三節(jié)腎小管和集合管的重吸收及其分泌

小管液流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中大部分水和溶質(zhì)被管壁細(xì)胞吸收回血液的過程，稱為重吸收（reabsorption）。腎小管和集合管上皮細(xì)胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)，稱為分泌（secretion）或排泄。腎小球?yàn)V液量180L/日，尿量1.5L/日，提示99%被重吸收，1%排出體外一、腎小管重吸收和分泌的特征1.重吸收量大葡萄糖和氨基酸幾乎完全被重吸收；水、鈉等被大部分重吸收；尿素等被小部分重吸收；肌酐等代謝產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物，不被重吸收而全部排出，提示腎小管還有分泌和排泄功能2.重吸收的選擇性：取決于身體需要二、腎小管重吸收的途徑和方式尿的排泄＝濾過－重吸收+分泌水──借滲透壓之差被動重吸收，滲透壓差是其動力。溶質(zhì)──濃度差和電位差（電化學(xué)差）是其被動重吸收的動力。1.被動重吸收：指小管液中的水和溶質(zhì)順電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入腎組織間隙液的過程。HCO3-HCO3-指腎小管上皮細(xì)胞逆電化學(xué)差，將小管內(nèi)溶質(zhì)主動轉(zhuǎn)運(yùn)到小管外組織間液的過程。逆濃度差逆電位差原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：ATP水解直接供能繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：間接由Na+泵供能2.主動重吸收：三、腎小管不同部分的重吸收和分泌（一）近端小管的重吸收和分泌近端小管14mm,大量密集的微絨毛形成刷狀緣，增大重吸收面積，50～60m2；通透性大；大量線粒體和酶，代謝活躍；載體及鈉泵多，是主要的重吸收場所近端小管＝近曲小管＋髓袢降支粗段1、Na+、

Cl-和水的重吸收重吸收的部位和比例：

近端小管：占濾過量65～70%髓袢：20%遠(yuǎn)曲小管和集合管：12%

原尿Na+500g/日，終尿Na+3～5g/日,99%Na+回收Na+與葡萄糖、氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+-H+

逆向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+主動轉(zhuǎn)運(yùn)緊密連接H2O1）近端小管前半段的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)H2O被動重吸收泵漏模式2）近端小管后半段的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)管腔側(cè)Cl--陰離子逆向轉(zhuǎn)運(yùn)（跨細(xì)胞途徑）Cl-順濃度、電位梯度（細(xì)胞旁途徑）Na+-H+

逆向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+泵主動重吸收Na+順電位梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（被動重吸收）Cl-被動重吸收Na+

Na+的重吸收方式──主動重吸收（2/3）＋被動重吸收（1/3）

水的重吸收方式──被動重吸收，靠滲透作用

Na+和水的重吸收使細(xì)胞間隙內(nèi)靜水壓升高，促使Na+和水進(jìn)入相鄰毛細(xì)血管，并有回漏至小管腔現(xiàn)象.近端小管——泵漏模式Cl-的重吸收方式──被動重吸收ANa+的主動重吸收形成小管內(nèi)外電位差，管內(nèi)-4mV，Cl-順電位差被動重吸收B

水的大量重吸收使小管液中Cl-濃度升高，Cl-的管內(nèi)外濃度差又造成Cl-順濃度差被動重吸收

Na+的重吸收是近端小管重吸收各種溶質(zhì)和水的主要驅(qū)動力腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式HCO3-比Cl-優(yōu)先重吸收，是因?yàn)镃O2能迅速透過管腔膜2、HCO3-的重吸收及H+的分泌近端小管重吸收80～90％3、K+的重吸收在近端小管濾過液中80％的K+

被重吸收，終尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌近端小管管腔內(nèi)-4mV，K+重吸收是逆電位差主動重吸收近端小管管腔內(nèi)K+濃度為4mmol/L,而細(xì)胞內(nèi)K+濃度為150mmol/L，K+重吸收是逆濃度差主動重吸收4、葡萄糖的重吸收重吸收部位僅限于近端小管（主要是近曲小管），可完全被吸收回血借助Na+的重吸收而被繼發(fā)性主動重吸收重吸收具有有限性，與刷狀緣Na+-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體有關(guān)腎糖閾和葡萄糖吸收極限量葡萄糖最大轉(zhuǎn)運(yùn)量平均為320mg/min腎小球葡萄糖濾過量為125mg/min<葡萄糖濾過量為220mg/min（血糖濃度＝180mg/100ml）尿糖超過部分腎小管重吸收葡萄糖的能力腎小球葡萄糖濾過量＝GFR血漿葡萄糖濃度(125ml/min)(1mg/ml)腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的最低血糖濃度。（180mg/100ml）葡萄糖吸收極限量：當(dāng)血糖濃度增高到令全部腎小管對糖重吸收的能力到達(dá)極限時(shí)，兩腎近端小管在單位時(shí)間內(nèi)重吸收葡萄糖的最大量稱為～。（男375mg/min，女300mg/min）

滲透性利尿——提高小管液溶質(zhì)濃度，使?jié)B透壓升高，重吸收減少利尿，如甘露醇給家兔靜脈注入20％葡萄糖5ml后，出現(xiàn)尿糖陽性及尿量增多，機(jī)制？5、其它物質(zhì)的重吸收和分泌氨基酸——同葡萄糖HPO4

2-、SO42-與Na+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)重吸收少量蛋白質(zhì)通過吞飲重吸收肌酐、對氨基馬尿酸——既濾過又排泄青霉素、酚紅——主要是排泄（二）髓袢的重吸收和分泌（髓袢降支細(xì)段、升支細(xì)段和升支粗段）髓袢降支細(xì)段：

對水通透，被動重吸收水對溶質(zhì)通透性差，NaCl濃度逐漸升高髓袢升支細(xì)段：

對水不通透，被動重吸收Na+、

Cl-髓袢升支粗段：

對水不通透，主動重吸收Na+、

Cl-

髓袢升支粗段——管腔內(nèi)正電位（+2～+10mV），正電位依賴Cl-、K+存在管周膜的Na+泵主動重吸收Na+，胞內(nèi)Na+下降

管腔內(nèi)Na+順濃度差通過Na+:2Cl-:K+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞，繼發(fā)主動重吸收Cl-、K+Cl-順濃度差入組織間液，K+順濃度差返回管腔，造成管腔內(nèi)正電位管腔正電位驅(qū)動陽離子經(jīng)細(xì)胞旁路被動重吸收Na+主動重吸收，Cl-繼發(fā)性主動重吸收水鹽重吸收分離現(xiàn)象在尿液的濃縮和稀釋中具有重要作用速尿、利尿酸結(jié)合于Na+:2Cl-:K+轉(zhuǎn)運(yùn)體，抑制NaCl重吸收，影響尿的濃縮，利尿髓袢升支粗段重吸收的特點(diǎn)：水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根據(jù)機(jī)體水、鹽平衡狀況進(jìn)行調(diào)節(jié)水的重吸收受抗利尿激素調(diào)節(jié)，Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要受醛固酮調(diào)節(jié)（三）遠(yuǎn)曲小管和集合管的重吸收和分泌1.H+的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞分泌H+H+的分泌主要發(fā)生在近端小管2.NH3的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞在代謝過程中產(chǎn)生NH3谷氨酰胺（脫氨）

NH3

擴(kuò)散到小管液

NH3+H+NH4+H+的分泌增加NH3的分泌增加臨床上通過酸化尿液降低血氨3.K+的分泌來源：腎小球?yàn)V液中的K+在近端小管已被大部分重吸收入血，尿K+來自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌。特點(diǎn)：K+的分泌是一種被動分泌過程，與Na+-K+交換有關(guān)，受醛固酮調(diào)節(jié)。Na+主動重吸收管腔內(nèi)負(fù)電位K+分泌入管腔遠(yuǎn)曲小管和集合管：

H+-Na+交換與K+-Na+交換相互抑制當(dāng)酸中毒時(shí)H+

，H+-Na+交換加強(qiáng)，K+-Na+交換，造成血K+

用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶，糾正酸中毒，使小管細(xì)胞內(nèi)H+，H+-Na+交換，K+-Na+交換，造成血K+。（臨床上應(yīng)予注意糾酸補(bǔ)鉀）小結(jié)：腎小管的重吸收、排泄和分泌（影音鏈接）腎小管不同部位的滲透壓第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋血漿滲透壓（300mmol/l）尿液滲透壓（50~1200mmol/l）尿液的稀釋：水水重吸收尿液的滲透壓<血漿滲透壓尿液的濃縮：水水重吸收尿液的滲透壓>血漿滲透壓尿濃縮、稀釋障礙缺水或水中毒（影音鏈接）水的被動重吸收管壁細(xì)胞對水的通透性滲透梯度用冰點(diǎn)降低法測定腎分層切片的滲透壓1.尿液濃縮：ADH——集合管對水通透性，髓質(zhì)高滲梯度，水重吸收2.尿液稀釋：ADH——集合管對水不通透，Na+繼續(xù)被主動重吸收，小管液滲透壓——形成低滲尿排出一、尿液濃縮和稀釋的原理（一）逆流交換與逆流倍增作用升降兩管間的熱量擴(kuò)散稱為逆流交換（counter-currentexchange），減少熱量的消耗。直小血管的結(jié)構(gòu)排列類似于逆流交換模型。髓袢、集合管結(jié)構(gòu)排列類似于逆流倍增的模型M1膜能將液體中物質(zhì)由乙管泵入甲管，且對水不通透；M2膜對水易通透，對溶質(zhì)不通透。

由于逆流交換而形成管道頂端至底端濃度梯度逐漸增大的現(xiàn)象稱為逆流倍增（counter-currentmultiplication）外髓部滲透壓梯度主要是由髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收形成的（Na+主動重吸收，Cl-繼發(fā)性主動重吸收）1.外髓部滲透壓梯度的形成——間隙液中NaCl選擇性積存（二）腎髓質(zhì)間隙液高滲梯度形成原理

內(nèi)髓部組織間液的滲透壓是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素以及髓袢升支細(xì)段擴(kuò)散出來的NaCl這兩個(gè)因素形成.2.內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成——尿素和NaCl遠(yuǎn)曲小管及皮質(zhì)部和外髓部的集合管對尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的濃度逐漸升高，而內(nèi)髓部集合管對尿素易通透，尿素順濃度差擴(kuò)散入組織間液。髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收是主要?jiǎng)恿?，尿素再循環(huán)則促成了整個(gè)髓質(zhì)滲透壓梯度的建立。尿素在內(nèi)髓部滲透壓建立中的作用：（影音鏈接）髓袢降支細(xì)段對尿素及Na+都不易通透,對水易通透,水被“抽吸”出來,小管液被濃縮，其中尿素及Na+的濃度不斷升高。當(dāng)流經(jīng)髓袢升支細(xì)段時(shí)，對水不通透，但對Na+易通透，NaCl順濃度差擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織液。***形成機(jī)制簡圖***NaCl在內(nèi)髓部滲透壓建立中的作用：3.抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)作用尿素的再循環(huán)依賴于ADH的存在尿素的再循環(huán)依賴于ADH的存在逆流交換——保持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)，并帶走多余的水。（三）直小血管的作用二、尿液濃縮和稀釋的過程1.尿液濃縮：ADH——集合管對水通透性，髓質(zhì)高滲梯度，水重吸收2.尿液稀釋：ADH——集合管對水不通透，Na+繼續(xù)被主動重吸收，小管液滲透壓——形成低滲尿排出（一）髓質(zhì)間隙液滲透壓的影響髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收是髓質(zhì)高滲梯度建立的主要?jiǎng)恿?；尿素（二）集合管通透性的影響（三）直小血管血流量的影?/p>

血流加速——髓質(zhì)高滲——尿濃縮三、影響尿濃縮和稀釋的因素ADH與尿濃縮第五節(jié)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)對濾過的調(diào)節(jié) 對重吸收和分泌的調(diào)節(jié)(腎血流量的調(diào)節(jié)) (自身調(diào)節(jié)、神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)) 自身神經(jīng)體液抗利尿激素醛固酮心房鈉尿肽 調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)

球－管平衡必然性重吸收調(diào)節(jié)性重吸收（肌源學(xué)說）一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)腎血流量和腎小球?yàn)V過率不依賴于神經(jīng)和體液因素的作用，而在一定的血壓變動范圍內(nèi)保持相對恒定的現(xiàn)象，稱為腎的自身調(diào)節(jié)（Renalautoregulation）。（一）腎血流和腎小球?yàn)V過率的自身調(diào)節(jié)灌注壓20～80mmHg時(shí)，腎血流量隨腎A壓升高而升高灌注壓80～180mmHg時(shí)，腎血流量穩(wěn)定在一個(gè)水平不變灌注壓>180mmHg時(shí)，腎血流量又隨腎A壓升高而升高肌原學(xué)說(myogenicmechanism)當(dāng)腎灌注壓升高入球小A血管平滑肌牽張刺激平滑肌緊張性管徑相應(yīng)縮小血流阻力血流量對腎血流量、腎小球?yàn)V過的調(diào)節(jié)（二）球-管平衡

Glomerulotubularbalance1.概念：

腎小球?yàn)V過率改變時(shí)，腎小管重吸收的能力也隨之發(fā)生相應(yīng)的改變，稱為球-管平衡；近端小管的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的65%～70%，稱為定比重吸收（constantfractionreabsorption）2.機(jī)制：GFR——管周毛細(xì)血管血壓——血漿膠體滲透壓——小管旁組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管——組織間隙內(nèi)靜水壓——重吸收重吸收——小管內(nèi)壓——囊內(nèi)壓——有效濾過壓——濾過

⒊意義：終尿的排出量不會因腎小球?yàn)V過率改變出現(xiàn)較大波動對腎小管重吸收、腎小球?yàn)V過的調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)，入球小動脈的神經(jīng)末梢分布密度大——收縮血管效應(yīng)；腎交感神經(jīng)，促腎素分泌；腎交感神經(jīng)，促近端小管和髓袢升支粗段對Na+、Cl-和水的重吸收。二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎神經(jīng)調(diào)節(jié)安靜正常：通過腎自身調(diào)節(jié)使腎血流量相對穩(wěn)定，泌尿活動正常進(jìn)行。運(yùn)動或異常如高溫、出血缺氧時(shí)：通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)使腎血流量減少，保證重要器官的血流供應(yīng)。意義腎素合成、貯存及分泌的部位：近球小體中的近球細(xì)胞（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

Renin-Angiotensin-Aldosteronesystems,RAAS體液調(diào)節(jié)動脈血壓↓入球小動脈牽張↓GFR↓致密斑Na+↓交感神經(jīng)興奮

腎素分泌血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II轉(zhuǎn)換酶血管緊張素III醛固酮分泌循環(huán)血量↓腎上腺素腎上腺髓質(zhì)保Na+保水排K+血管收縮心輸出量血壓升高循環(huán)血量（三）醛固酮分泌部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶靶器官：遠(yuǎn)曲小管、集合管作用：促進(jìn)對Na+的主動重吸收，同時(shí)促進(jìn)K+的排出——保Na+排K+作用作用機(jī)理：醛固酮分泌的調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血K+濃度血Na+濃度血K+和血Na+濃度①血K+Na+

直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮分泌保Na+排K+②血K+Na+

醛固酮分泌保Na+排K+功能減弱③醛固酮的分泌對K+濃度改變較敏感，K+僅增加0.5～1.0mmol/L醛固酮（敏感度K+>Na+）（四）抗利尿激素（ADH）合成部位：下丘腦視上核、室旁核運(yùn)輸：下丘腦垂體束貯存釋放：神經(jīng)垂體貯存，并釋放入血靶器官：遠(yuǎn)曲小管、集合管作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少（影音鏈接）作用機(jī)理：ADH，水通道小泡內(nèi)移，對水通透性ADH分泌和釋放的調(diào)節(jié)有效刺激因素血漿晶體滲透壓升高循環(huán)血量減少血壓降低ADH特點(diǎn)：敏感，晶滲壓改變1～2%時(shí)即有反應(yīng)。感受器：位于視上核、室旁核及其附近區(qū)域的滲透壓感受器大量出汗、腹瀉、失水血漿晶體滲透壓視上核及其周圍區(qū)域滲透壓感受器(+)神經(jīng)垂體釋放ADH遠(yuǎn)曲小管、集合管對水通透性對水重吸收，尿液濃縮尿量減少1、血漿晶體滲透壓的改變水利尿大量飲清水尿量飲1000ml清水，隔30分鐘尿量，（1小時(shí)末達(dá)高峰，2—3小時(shí)恢復(fù)）飲1000mlNS，隔30分鐘變化不大

大量飲用清水后,反射性使ADH分泌和釋放減少而引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿（waterdiuresis），臨床上可利用此現(xiàn)象來檢測腎的稀釋能力。

2、循環(huán)血量和血壓的改變

過度輸液，血量過多

中樞，間接抑制下丘腦—垂體后葉系統(tǒng)釋放ADH遠(yuǎn)曲小管、集合管對水通透性對水重吸收尿量

血壓頸動脈竇壓力感受器(+)左心房內(nèi)膜下容量感受器(+)迷走神經(jīng)①痛刺激、情緒緊張ADH尿量②弱冷刺激ADH尿量③下丘腦病變累及視上核、室旁核ADH合成釋放障礙尿崩癥3、其他因素（五）心房鈉尿肽合成和釋放部位：心房肌作用：促進(jìn)腎臟對NaCl和水的排出作用機(jī)制：1、使集合管鈉通道關(guān)閉，抑制Na+重吸收2、抑制腎素和醛固酮分泌3、抑制抗利尿激素分泌4、使入球和出球小動脈舒張，腎血漿流量和腎小球?yàn)V過率增加（六）其他激素（自學(xué)）尿生成的討論（影音鏈接）第六節(jié)血漿清除率一、清除率的概念及其計(jì)算方法

血漿清除率（plasmaclearance，C）指腎臟在單位時(shí)間內(nèi)（通常用每分鐘）能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個(gè)被完全清除了的某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，稱該物質(zhì)的血漿清除率（ml/min），它反映腎臟對不同物質(zhì)的清除能力。U：尿中某物質(zhì)的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質(zhì)的濃度

意義：用血漿清除率可衡量腎臟生理活動情況C= U·VPC·P=U·V二、測定血漿清除率的意義1.測定腎小球?yàn)V過率：菊粉清除率

菊粉濾過后，既不被重吸收也不被分泌，故測定菊粉的血漿清除率可代表腎小球?yàn)V過率

U·V1ml/min×125mg/100mlP1mg/100mlC菊粉===125ml/min

碘銳特、對氨基馬尿酸靜脈注射后，經(jīng)腎循環(huán)一周后可完全清除掉（通過濾過和分泌）。

即在腎動脈中該物質(zhì)有一定濃度，流到腎靜脈中其濃度接近0，那么該物質(zhì)每分鐘的尿中排出量（U·V），應(yīng)等于每分鐘通過腎臟的血漿中所含的量，該物質(zhì)血漿清除率為每分鐘通過腎臟的血漿流量。2.測定腎血漿流量U·V=X·PX：每分鐘通過腎臟的血流量U·V

PX==C此時(shí)，可測定C來代表每分鐘腎血漿流量，再估計(jì)出腎血流量。注意此時(shí)C=腎血漿流量≠腎血流量紅細(xì)胞比容：全血的45%腎血流量＝腎血漿流量ml/min（1－紅細(xì)胞比容）3.評估腎小管的功能一種物質(zhì)C>125ml/min提示腎小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量若C<125ml/min提示腎小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量若C＝125ml/min提示腎小管無重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量通過GFR和某種物質(zhì)血漿清除率的測定，可以推測該物質(zhì)是否被腎小管重吸收或分泌腎功能檢查（影音鏈接）第七節(jié)尿的排放（自學(xué)）正常：＝1000～2000ml，1500ml多尿：>2500ml少尿：=100～500ml無尿：<100ml每晝夜尿量：一、膀胱與尿道的神經(jīng)支配

盆N

：傳入傳出副交感NS2—4三對N腹下N：傳入傳出交感NT11—L2

陰部N：傳入傳出軀體NS2—4受意識控制傳入纖維傳出纖維盆N膀胱充脹感覺膀胱逼尿肌收縮、膀胱內(nèi)括約肌舒張促排尿腹下N傳導(dǎo)膀胱痛覺膀胱逼尿肌松弛、膀胱內(nèi)括約肌收縮阻止排尿陰部N傳導(dǎo)尿道感覺尿道外括約肌收縮阻止排尿（受意識和反射控制）

二、排尿反射（一）輸尿管的活動輸尿管連接腎盂處平滑肌細(xì)胞有自律性，腎盂的收縮波一方面將尿送入輸尿管腔，一方面興奮下傳產(chǎn)生輸尿管蠕動波3次/min，其推進(jìn)速度2-—3cm/s。腎盂中尿量越多，內(nèi)壓越大，自動節(jié)律性頻率越高，蠕動增強(qiáng)，反之亦然。尿因輸尿管蠕動，一陣陣被推入膀胱。

膀胱內(nèi)壓當(dāng)尿量>400ml才明顯提高