病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院

（優(yōu)選）病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院本文檔共60頁；當前第1頁；編輯于星期三\6點42分一、概述

是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。（一）由一組肝炎病毒→傳染病

（二）病理：以肝實質細胞變性壞死為主→變質性炎

（三）臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙

（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等本文檔共60頁；當前第2頁；編輯于星期三\6點42分二、基本病變（一）肝細胞變性壞死變性：肝細胞胞質疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死：嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（二）炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞。（三）間質反應性增生和肝細胞再生。本文檔共60頁；當前第3頁；編輯于星期三\6點42分肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見本文檔共60頁；當前第4頁；編輯于星期三\6點42分

①點狀壞死Spottynecrosis②嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis③碎片狀壞死Piecemealnecrosis④橋接壞死Bridgingnecrosis⑤溶解性壞死Lyticnecrosis肝細胞壞死本文檔共60頁；當前第5頁；編輯于星期三\6點42分①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細胞壞死

■伴有炎細胞浸潤本文檔共60頁；當前第6頁；編輯于星期三\6點42分②.嗜酸性壞死

Acidophilicnecrosis■散在單個或幾個肝細胞壞死

■嗜酸性變發(fā)展而來

■嗜酸性小體

本文檔共60頁；當前第7頁；編輯于星期三\6點42分嗜酸性小體本文檔共60頁；當前第8頁；編輯于星期三\6點42分③.碎片狀壞死

Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結狀，常見于小葉周邊肝細胞界板，伴炎細胞浸潤。本文檔共60頁；當前第9頁；編輯于星期三\6點42分④.橋接壞死

Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞帶狀融合性壞死。本文檔共60頁；當前第10頁；編輯于星期三\6點42分

⑤.溶解性壞死

Lyticnecrosis■最多見■高度氣球樣變發(fā)展，屬液化性壞死

■見于重型肝炎■變性不明顯壞死嚴重本文檔共60頁；當前第11頁；編輯于星期三\6點42分臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性

輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎本文檔共60頁；當前第12頁；編輯于星期三\6點42分三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎

１.急性輕型肝炎：肝細胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變本文檔共60頁；當前第13頁；編輯于星期三\6點42分急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死本文檔共60頁；當前第14頁；編輯于星期三\6點42分２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛黃疸肝功能異常消化道癥狀本文檔共60頁；當前第15頁；編輯于星期三\6點42分３.結局多在半年內治愈有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數轉化為重型肝炎本文檔共60頁；當前第16頁；編輯于星期三\6點42分（二）慢性普通型肝炎

１.輕度慢性肝炎：（1）肝細胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯（3）小葉結構基本完整本文檔共60頁；當前第17頁；編輯于星期三\6點42分本文檔共60頁；當前第18頁；編輯于星期三\6點42分２．中度慢性肝炎：（1）壞死明顯:灶狀壞死，帶狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死

（2）肝小葉內有纖維間隔形成

（3）小葉結構大部分保存本文檔共60頁；當前第19頁；編輯于星期三\6點42分３．重度慢性肝炎

肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;

肝細胞不規(guī)則再生;

纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構;

晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。本文檔共60頁；當前第20頁；編輯于星期三\6點42分重度慢性肝炎本文檔共60頁；當前第21頁；編輯于星期三\6點42分（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少見、暴發(fā)型、起病急、發(fā)展快、病死高。

肉眼：肝體積顯著縮小，重量至600-800克，質軟，被膜皺縮

本文檔共60頁；當前第22頁；編輯于星期三\6點42分光鏡：肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；肝細胞再生：不明顯。

本文檔共60頁；當前第23頁；編輯于星期三\6點42分臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴重肝細胞性黃疸凝血因子合成減少，導致出血傾向肝功能衰竭腎功能衰竭本文檔共60頁；當前第24頁；編輯于星期三\6點42分結局大多短期內死亡少數遷延為亞急性重型肝炎本文檔共60頁；當前第25頁；編輯于星期三\6點42分２.亞急性重型肝炎：

肝細胞大片壞死，伴有肝細胞結節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼：肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見粟粒大小結節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色本文檔共60頁；當前第26頁；編輯于星期三\6點42分光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結節(jié)狀再生：網狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托；炎細胞浸潤：本文檔共60頁；當前第27頁；編輯于星期三\6點42分結局大多數發(fā)展為壞死后性肝硬化本文檔共60頁；當前第28頁；編輯于星期三\6點42分肝硬化本文檔共60頁；當前第29頁；編輯于星期三\6點42分一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結構破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結節(jié)狀再生（假小葉）

本文檔共60頁；當前第30頁；編輯于星期三\6點42分肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝小葉結構改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復反復交替

二、發(fā)病機制

本文檔共60頁；當前第31頁；編輯于星期三\6點42分

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網狀纖維塌陷、網狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

本文檔共60頁；當前第32頁；編輯于星期三\6點42分假小葉(pseudolobule)

增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。鏡下：

肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。本文檔共60頁；當前第33頁；編輯于星期三\6點42分本文檔共60頁；當前第34頁；編輯于星期三\6點42分portalcirrhosis

本文檔共60頁；當前第35頁；編輯于星期三\6點42分本文檔共60頁；當前第36頁；編輯于星期三\6點42分

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

本文檔共60頁；當前第37頁；編輯于星期三\6點42分按形態(tài)分類：

小結節(jié)型（φ＜3cm）大結節(jié)型（φ＞3cm）大小結節(jié)混合型

本文檔共60頁；當前第38頁；編輯于星期三\6點42分本文檔共60頁；當前第39頁；編輯于星期三\6點42分

結合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性本文檔共60頁；當前第40頁；編輯于星期三\6點42分（一）門脈性肝硬化

本文檔共60頁；當前第41頁；編輯于星期三\6點42分1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸本文檔共60頁；當前第42頁；編輯于星期三\6點42分

2.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：本文檔共60頁；當前第43頁；編輯于星期三\6點42分本文檔共60頁；當前第44頁；編輯于星期三\6點42分（2）鏡下

１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。２）慢性炎細胞浸潤３）小膽管內淤膽４）新生的小膽管和假膽管５）原有肝損害的病變本文檔共60頁；當前第45頁；編輯于星期三\6點42分假小葉形成本文檔共60頁；當前第46頁；編輯于星期三\6點42分

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢

b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水

d側支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

本文檔共60頁；當前第47頁；編輯于星期三\6點42分門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的原因

本文檔共60頁；當前第48頁；編輯于星期三\6點42分2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

本文檔共60頁；當前第49頁；編輯于星期三\6點42分(二)壞死后性肝硬化

本文檔共60頁；當前第50頁；編輯于星期三\6點42分1.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學物質中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質地變硬；表面粗大結節(jié),大者可達6cm,切面結節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。本文檔共60頁；當前第51頁；編輯于星期三\6點42分壞死后性肝硬化本文檔共60頁；當前第52頁；編輯于星期三\6點42分（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。本文檔共60頁；當前第53頁；編輯于星期三\6點42分假小葉形成本文檔共60頁；當前第54頁；編輯于星期三\6點42分（三）膽汁性肝硬化本文檔共60頁；當前第55頁；編輯于星期三\6點42分

1.病因：膽道阻塞淤膽

2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結石.

本文檔共60頁；當前第56頁；編輯于星期三\6點42分本文檔共60頁；當前第57頁；編輯于星期三\6點42分（