第十一章慢性腎衰竭

第十一章慢性腎衰竭十章竭定義、病因和發(fā)病機制]一慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義和分期各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙腎臟損傷病史＞個月包括G常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的G降(GFR60m個月，稱為慢性腎臟病(chronickidne。es,CKD)衰竭(chrrenalilure,CRF)臟病引起的腎小球濾過率(G及與此和簡。根據(jù)1992山會議座談會紀要，慢性腎衰竭可分為以下四個階段：①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎功能衰竭期尿毒癥前期；④尿毒癥期表5-1-l)晚近美國腎臟病基金會K/DOQI對慢性腎臟病(C期方法提出了新的建議表5-1期方法將G?！?0ml為期C其目的是為了加強對早期C認知和C早期防治；同時將終末期腎臟病(endstagererialdisease,的診斷放寬到G15ml/minC及時診治有所幫助。顯然，CC含義上有相當大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表C者中的G降的那一部分群體。應(yīng)當指出，單純腎小球濾過率輕度下降(GFR60ml害其他表現(xiàn)者，不能認為有明確C在；只有當G60ml/min按期C待。此外，在CK期患者中，當G～10ml/min尿毒癥時，需進行透析治療糖尿病腎病透析治療可適當提前。表5-1C分期方法表5-1腎臟病基金會K/DOQI對C期的建議分期《內(nèi)科學0550二慢性腎臟病與慢性腎衰的患病率與病因家統(tǒng)計，近30年來慢性腎病的患病率有上升趨勢。據(jù)有關(guān)統(tǒng)計，美國成人總數(shù)約億慢性腎臟病的患病率已高達10性腎衰的患病率為7.6%我國部分報告，慢性腎臟病的患病率約為8～1其確切患病率尚待進一步調(diào)查。近20來慢性腎衰在人類主要死亡原至存。、腎小管間質(zhì)病變慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等從腎血管病變、遺傳性腎病如多囊腎、遺傳性腎炎等。在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為慢性腎衰的主要病因；包括中國在內(nèi)的發(fā)展中國家，這兩種疾病在C種病因中居腎炎的“缺血性腎病”(ischemicnephro有一定地位。1/12第十一章慢性腎衰竭三慢性腎衰進展的危險因素從總體上講C情進展有時緩慢而平穩(wěn)漸進性也有時短期內(nèi)急劇加重進行性；病程進展既有“不可逆”的一面也有“可逆”主要在早中期的一面因此臨床治療中尤其是早中期階段應(yīng)抓住機會積極控制危險因素，爭取病情好轉(zhuǎn)。1慢性腎衰漸進性發(fā)展的危險因素C程漸進性發(fā)展的危險因素包括高血糖控制不滿意高血壓蛋白尿包括微量白蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙等。此外，少量研究提示，貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥營養(yǎng)不良老年尿毒癥毒素如甲基肌甲狀旁腺激素酚類蓄積等也可能在CRF進。2慢性腎衰急性加重的危險因素在C程的某一階段，腎功能可能出現(xiàn)急性加重，有時可進展至終末期，甚至威脅患者生命急性惡化的危險因素主要有①累及腎臟的疾病如原發(fā)性腎小球腎炎高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等復(fù)發(fā)或加重；②血容量不足低血壓、脫水、大出血或休克等；③腎臟局部血供急劇減少如腎動脈狹窄患者應(yīng)用AC藥物④嚴重高血壓未能控制；述素因腎劇單過致腎功能急劇惡化的主要原因之一對C程中出現(xiàn)的腎功能急劇惡化如處理及時得當，則情重也可能呈不可逆性發(fā)展。四慢性腎衰的發(fā)病機制1慢性腎衰進展的發(fā)生機制關(guān)于C展機制的研究，學者們陸續(xù)提出了一些學說，近年來關(guān)于某些細胞因子和生長因子在C展中的作用，也有新的認識。(單位高濾過有關(guān)研究認為C殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過狀態(tài)是和重膜形和浸潤、系膜細小。(單位高代謝C殘余腎單位腎小管高代謝狀況是腎小管萎縮間質(zhì)纖維化和位害原自內(nèi)液Fe2生成和代謝性酸中毒所引起補體旁路途徑激活和膜攻擊復(fù)合物(C5學05》的形成，均可造成腎小管間質(zhì)損傷。(組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用：近年研究表明，在某些生長因子如Tβ或炎癥因子的誘導(dǎo)下腎小管上皮細胞腎小球上皮細胞如包曼囊上皮細胞或足突細胞腎間質(zhì)成纖細胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細胞(myofibrob灶節(jié)段性或2/12第十一章慢性腎衰竭腎過重。(些細胞因子生長因子的作用近年研究表明C物腎組織內(nèi)某些生長因子如Tβ、白細胞介素-、單個核細胞趨化蛋白-、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-等，均參與腎小球和小管間質(zhì)的損傷過程，并在促進細胞外基質(zhì)增多中起重要作用。例如，C物腎組織管Ⅱ多僅腎壓致的起要，而且可促進腎小球系膜、腎間質(zhì)的細胞外基質(zhì)(E。某些降解細胞外基質(zhì)的蛋白酶如基質(zhì)金屬蛋白酶(M的下調(diào)，金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)酶原激活抑制物(PA上調(diào)，在腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化過程中也有其重要作用。(他：有少量研究發(fā)現(xiàn)，在多種慢性腎病動物模型中，均發(fā)現(xiàn)腎臟固有細胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化有密切關(guān)系，提示細胞凋亡可能在C展中起某近與過。2尿毒癥癥狀的發(fā)生機制目前一般認為，尿毒癥的癥狀及體內(nèi)各系統(tǒng)損害的原因，主要與尿毒癥毒素(uremictox作用有關(guān)，同時也與多種體液因子或營養(yǎng)素的缺乏有關(guān)。(毒癥毒素的作用：據(jù)報告，尿毒癥患者體液內(nèi)約有2種物質(zhì)的濃度高于正常，但可能具有尿毒癥毒性作用的物質(zhì)約有30種尿毒癥毒素可分為小分子(MW50分子(MW500分子(50。小分子毒性物質(zhì)以尿素的量最多，占“非蛋白氮”的8更多，其他如胍類甲基肌、唬拍肌酸等、各種胺類、酚類等，也占有其重要旁腺激素(P中分子物質(zhì)一類，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織鈣化等。大分子物質(zhì)如核糖核酸酶(RNβ-球蛋白主要是糖基化β2-生素等也具有某些毒性。此外晚期糖基化終產(chǎn)物(AG氧化蛋白產(chǎn)物(AO和氨甲酞化蛋白質(zhì)氨甲酸是。(液因子的缺乏：腎臟是分泌激素和調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的重要器官之一。慢性腎衰時，主要由腎臟分泌的某些激素如紅細胞生成素(E化三醇[1,25(OH)2，D3]腎性。(養(yǎng)素的缺乏：尿毒癥時某些營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用，也可能與臨床某些癥狀有關(guān)，如蛋白質(zhì)和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素如族等人微量元素如鐵、鋅、硒等，可引起營養(yǎng)不良、消化道癥狀、免疫功能降低等。又如，缺鐵或及蛋白質(zhì)的缺乏，可使腎性貧血加重者。臨床表現(xiàn)與診斷]一慢性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)在C不同階段其臨床表現(xiàn)也各不相同在C代償期和失代償早期患者可以無中3/12第十一章慢性腎衰竭毒及輕度貧血。C期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現(xiàn)急性心衰、嚴經(jīng)。1水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當《內(nèi)科學05在這類代代平。(謝性酸中毒在部分輕中度慢性腎衰(G＞25ml350umol/L)部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HC吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當G低至＜25ml/min(Scr350umo代謝產(chǎn)物如磷酸硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留可發(fā)生高氯血癥性或正氯血癥性高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但如動脈血HC5mmol/L較明顯癥狀，的制。(鈉代謝紊亂：水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或和體腔積液這在臨床相當常見此時易出現(xiàn)血壓升高左心全低現(xiàn)脫。低鈉血癥的原因既可因缺鈉引起真性低鈉血癥也可因水過多或其他因素所引起假性低鈉血癥，而以后者更為多見，兩者臨床情況與處理完全不同，故應(yīng)注意鑒別。(代謝紊亂：當G至2～25ml/min，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴重高鉀血癥血清鉀＞6.5mmol/1)，需及時治療搶救。有時由胃利血。(磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。濃腸的及泄。小率、出，血磷濃升高磷織使低制近曲小管產(chǎn)生1,25化三醇刺激甲狀旁腺激素(P在腎衰的早期，血鈣磷仍能維持在正常范圍且通常不引起臨床癥狀只在腎衰的中晚期(GFR0ml/min)時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進簡稱甲旁亢和腎性骨營養(yǎng)不良。(代謝紊亂：當G20ml/min腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何，過。4/12第十一章慢性腎衰竭2蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂C者蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積氮質(zhì)血癥，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負氮平衡、腎臟排時障礙等因素有關(guān)。量減低主要素血升般覺。腎高相油少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥或二者兼有有些患者血漿極低密度脂蛋白(VL)白ALP高，高密度脂蛋白(H降低。C者維生素代謝紊亂相當常見如血清維生素水平增高維生素B及葉酸《內(nèi)科學055乏等，常與飲食攝入不足、某些酶活性下降有關(guān)。3心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是C者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因尤其是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高占尿毒癥死因的460期研究發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高1～20在美國普通人群中心血管病的年死亡率是0.血透患者則高達9.5%前者的35。(血壓和左心室肥厚大部分患者有不同程度的高血壓多是由于鈉水潴留腎素-血管緊張素增高或及某些舒張血管的因子不足所致。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚力室。(力衰竭：是尿毒癥患者最常見死亡原因。隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患病率明顯增加至尿毒癥期可達67其原因大多與水鈉潴留高血壓及尿毒癥心肌病變有一無顯發(fā)存。(毒癥性心肌病：其病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)；部分患者可伴尿。(包病變心包積液在C者中相當常見其原因多與尿毒癥毒素蓄積低蛋白血重可音關(guān)見心血。(管鈣化和動脈粥樣硬化：近年發(fā)現(xiàn)，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”如胎球蛋白A缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。動脈粥樣5/12第十一章慢性腎衰竭往展和硬。4呼吸系統(tǒng)癥狀過毒出體液過心功引液毛血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析可迅速改述。5胃腸道癥狀正爛。6血液系統(tǒng)表現(xiàn)C者血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度，主紅生乏為血時鐵養(yǎng)、出血等因素可加重貧血程度晚期C者有出血傾向其原因多與血小板功能降低有關(guān)，部分晚期C者也可有凝血因子Ⅲ缺乏。有輕度出血傾向者可出現(xiàn)皮下或黏膜出血點、瘀腸。7神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀等、病很覺更最肢布體痙攣、不寧腿綜合征，以及肌萎縮、肌無力等。初次透《內(nèi)科學0554患者可發(fā)生透析失衡增透透中。8內(nèi)分泌功能紊亂主要表現(xiàn)有：①腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1,25、紅細胞生成素不足和腎內(nèi)腎素血管緊張素Ⅱ過多②下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂如泌乳素促黑色素激素(M黃體生成激素(F卵泡激素(LH)腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)增高；③外周內(nèi)分泌腺功能紊亂大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢血P高部分患者大約四分之一有輕度甲狀腺素水平降低；其他如胰島素受體障礙、性腺功能減退等，也相當常見。9骨骼病變腎性骨營養(yǎng)不良即腎性骨病相當常見包括纖維囊性骨炎高轉(zhuǎn)化性骨病骨生成不良骨軟化癥低轉(zhuǎn)化性骨病及骨質(zhì)疏松癥在透析前患者中骨骼線發(fā)現(xiàn)異常者約3而6/12第十一章慢性腎衰竭出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當少見少于10%)骨活體組織檢查骨活檢約90%早。纖維囊性骨炎主要由于P高引起，其破骨細胞過度活躍，引起骨鹽溶化，骨質(zhì)重吸收增加，骨的膠原基質(zhì)破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，易發(fā)生肋骨骨折。線檢查可見骨骼囊樣缺損如指骨、肋骨及骨質(zhì)疏松如脊柱、骨盆、股骨等處的表現(xiàn)。骨生成不良的發(fā)生，主要與血P度相對偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應(yīng)用活性維生素、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血P度相對偏低。過成盆出形。透析相關(guān)性淀粉樣變骨病(D生于透析多年以后可能是由于β微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。二慢性腎衰竭的診斷臨床醫(yī)師應(yīng)當十分熟悉C者的病史特點，仔細詢問病史和查體，并及時做必要的實驗室檢查，以盡早明確診斷，防止C誤診。要重視腎功能的檢查，也要重視血電解質(zhì)礦物質(zhì)(KNaClCa等、動脈血液氣體分析、影像學等檢查。三)C的鑒別診斷C腎前性氮質(zhì)血癥的鑒別并不困難，在有效血容量補足4～7小時后腎前性氮質(zhì)血癥患者腎功能即可恢復(fù)，而C腎功能難以恢復(fù)。C急性腎衰的鑒別多數(shù)情況下并不困難往往根據(jù)患者的病史即可作出鑒別診斷。在患者病史欠詳時，可借助于影像學檢查如超，C等或腎圖檢查結(jié)果進行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持C診斷。發(fā)或病程加重過程未能反映急性腎衰演變特點則稱之為“慢性腎衰急性加重”(acogressionoCR果慢性腎衰較輕而急性腎衰相對突出且其病程發(fā)展符合急性腎衰演變過程，則可稱為“慢性腎衰合并急性腎衰”(actlteonchron其lfailure)本上與急性腎衰相同。預(yù)防與治療]一早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施加強早中期C防治，是臨床必須重視的重要問題。首先要提高對C警覺《內(nèi)科學0555視詢問病史、查體和腎功能的檢查，努力作到早期診斷。同時，對已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患如糖尿病高血壓病等進行及時有效的治療防止C發(fā)生。這是降低C生率的基礎(chǔ)工作，或稱初級預(yù)防(Primaryprevention)對輕、中度C時進行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)C進展，防止尿毒癥的發(fā)生，這是7/12第十一章慢性腎衰竭C治中的另一項基礎(chǔ)工作。其基本對策是：①堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅持長期合理治療。②避免或消除C劇惡化的危險因素。③阻斷或單進種者白、血肌酐上升幅度、G降幅度等指標，都應(yīng)當控制在“理想范圍”表5-1防治措主要有表5-11-3CKD-CRF尿、血糖、HbS化的治療目標l及時、有效地控制高血壓2小時持續(xù)、有效地控制高血壓，對保護靶器官具有重要作用，也是延緩、停止或逆轉(zhuǎn)C展的主要因素之一。透析前CRF0ml/min)血壓，一般應(yīng)當控制在1130/75mmHg2.A和A獨特作用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)緊張素Ⅱ受體拮抗劑(A良好降壓作用，還有其獨特的減低高濾過有、球等。3嚴格控制血糖研究表明，嚴格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制5.0-7.2睡前63mm，蛋白(Hb,可延緩患者C展。4控制蛋白尿?qū)⒒颊叩鞍啄蚩刂圃冢?.59減輕微量白蛋白尿，均可改善其長期預(yù)后，包括延緩C程進展和提高生存率。5飲食治療白或α酮酸(EαKA)能具有減輕腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化的作用。多數(shù)研究結(jié)果支持飲食治療對延緩C展有效，但其效果在不同病因、不同階段的C者中有差別，需進一步加強研究。6其他極正血有護前研。二)C的營養(yǎng)治療2世紀8年代以來，C營養(yǎng)療法得到顯著改進，在提高患者生活質(zhì)量、改善預(yù)后方面，發(fā)揮重要作用。C者蛋白攝入量一般為0.6-0.8生理需要?；颊吡讛z入量一般應(yīng)＜6800重高磷血癥患者，還應(yīng)同時給予《內(nèi)科學05結(jié)合劑患者飲食中動物蛋白與植物蛋白包括大豆蛋白應(yīng)保持合理比例，一般兩者各占一半左右；對蛋白攝入量限制較嚴格[0.0.6g/.d)，動物蛋白可占56以增加必需氨基酸的攝入比例。如有條件，患者在低蛋白飲食00.6g/可同時補充適量[0.10.2g/(kg.d)]或和α-此時患者飲食中動物蛋白與植物蛋白的比例可不8/12第十一章慢性腎衰竭加限制，也可適當增加植物蛋白的攝入占570%)-優(yōu)點在于：它與胺基(NH2)生成必需氨基酸，有助于尿素氮的再利用和改善蛋白營養(yǎng)狀況；由于a-KA中含有鈣鹽，鈣、旁療。無論應(yīng)用何種飲食治療方案，患者都必須攝入足量熱量，一般為12.6146.5kJ/kg[30每日至少給予熱量125.6kJ/kg以使低蛋白飲/kg)到減體耗。三)C的藥物治療l糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂(正代謝性中毒：代謝性酸中毒的處理，主要為口服碳酸氫鈉(NaH53.0即可；中、重度患者～15要時可靜脈輸入。可將糾正酸中毒所需之NaHC03總量分～次給予，在48或更長時間后基本糾正酸中毒。對有明顯心衰的患者，要防止NaHC03過多輸入速度宜慢以免心臟負荷加重也可根據(jù)患者情況同時口服或注射呋塞米速尿)20/?200mg/d，防止鈉潴留。(鈉紊亂的防治：為防止出現(xiàn)水鈉潴留需適當限制鈉攝入量，一般NaCI量應(yīng)不超過～8g/d明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量一般說來2-3g/Clg)別嚴重病例可限制為～2g/d也可根據(jù)需要應(yīng)用袢利尿劑呋塞米、布美他尼丁尿胺等呋塞米20-2次/噻嗪類利尿劑及潴鉀利尿劑對C者(scr＞220umol/L因此時療效甚差對嚴重肺水腫急性左心衰竭者常需及時給予血誤。性患中低癥不極真性缺鈉者謹慎地進行補充鈉鹽。炎失補少。(鉀血癥的防治：首先應(yīng)積極預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生。當G25ml(3053.6umol/L)限制鉀的攝入。當G10ml/min水平＞5.5m更嚴格地限制鉀攝入在限制鉀攝入的同時還應(yīng)注意及時糾正酸中毒，并適當應(yīng)用利尿劑呋塞米、布美他尼等，增加尿鉀排出。有的應(yīng)極①糾中鈉外必要時血鉀＞6mmol/L)予靜滴或靜注碳酸氫鈉102根據(jù)病情需要～6小時后還可重復(fù)給予。②給予袢利尿劑，最好靜脈或肌肉注射呋塞米4080美他尼～4mg)要時將劑量增至1200mg脈注射。③應(yīng)用葡萄糖胰島素溶液輸入葡萄糖～6g，加胰島素單位。④口服降鉀樹脂，一般～20g/次天，增加腸道鉀排出其中以聚苯乙烯磺酸鈣如sorbierit因為離子交換過程中只釋放出鈣，不釋放出鈉不致增加鈉負荷⑤對嚴重高鉀血癥血鉀＞6.5om利尿效時。9/12第十一章慢性腎衰竭2.血壓的治療血行合療為血些極主動地保護靶器官心、腎、腦等。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)緊張素Ⅱ受體1拮抗劑(ARBa2+拮抗劑、袢利尿劑、β阻滯劑《內(nèi)科學0557管擴張劑等均可應(yīng)用，以AC、ACa2+劑的應(yīng)用較為廣泛，ACEA使鉀升高及一過性血肌酐升應(yīng)析＜130/80mmHg析患者血壓一般不超過140/90mmHg3貧血的治療和rHu的應(yīng)用自從重組人紅細胞生成素(rHuEP0絕大多數(shù)患者均可以免除輸血而且患者心、肺腦功能及工作能力均明顯改善如排除失血等因素H＜1011g/＜33%即可開始應(yīng)用rHuEP0一般開始用量為每周80-12/射或2000-3000U/次，每周～次，皮下或靜脈注射；以皮下注射更為理想，既可達到較好療效，又可節(jié)約用量1l對透析前慢性腎衰患者來說目前趨向于小劑量療法(20每周l-2次，療效佳，副作用小。直至H上升至120(-130(升至0.3336達標，如H＞3g謹慎觀察。在維持達標的前提下，每個月調(diào)整用量次，適當減少E用量。個別透析患者rHu劑量可能需有所增加(3000-4000，但不應(yīng)盲目單純加大劑量，而應(yīng)當首先分析影響rHuEPO原因，有針對性地調(diào)整治療方案。影響rHuEPO主要原因是功能性缺鐵因此在應(yīng)用rHuE同時重視補充鐵劑吸收較差故常需要經(jīng)靜脈途徑補充鐵以氫氧化鐵蔗糖復(fù)合物蔗糖鐵的安全有效性較好。4低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療當G30ml/min制磷攝入外，可應(yīng)用磷結(jié)合劑口服，以碳酸鈣較好。CaCO3口服一般每次0.5-2g次，餐中服用。對明顯高磷血癥血磷＞7mg/d1(2.26mmol/L)或血清C、乘積＞65(m暫停應(yīng)用鈣劑，以防轉(zhuǎn)移性鈣化的加重。此時可短期服用氫氧化鋁制劑(30每日次，待C、乘積＜65(m用鈣劑。對明顯低鈣血癥患者，可口服1,25(OH)2D0.25連服～周；如血鈣和癥狀無改善，可將用量增加至。0μg對血鈣不低者，則宜隔日口服0.2。凡口服骨化三醇患者，治療中均需要監(jiān)測血C、、P度，使透析前患者血iP甲狀旁腺激素保持在35110p值為1065pg患者血鈣磷乘積盡量接近目標值的低限(C5m52m血P)在150-3O0pg/ml不良性骨病。對已有不。5防治感染應(yīng)染的。10/12第十一章慢性腎衰竭6.脂血癥的治療前腎與高治相應(yīng)療對析，高脂血癥的標準宜放寬，血膽固醇水平保持在67.8mmol/L,(血甘油三酯mg/dl)水平保持在12.3mmol/L(1200md/dl)7口服及吸附療法和導(dǎo)瀉療法口服氧化淀粉或活性炭制劑口服大黃制劑或