第十六章腎功能不全

第十六章腎功能不全第一節(jié)全※急性功不（auteenlinsufiiencyAI）：由腎小濾率急減少，腎小發(fā)變性壞死而起一種重急病理程往往現(xiàn)尿及隨而生氮質(zhì)癥高鉀癥代性酸中毒等合?！军c(diǎn)】一、因類型以腎為心，起ARI的原因?yàn)轭?。（一腎因素凡能起效循血減少心輸量降及起血管縮因素都導(dǎo)致灌不，以致GR下。腎。素。1（SLE）。2、急性腎小管壞死：重金屬中毒；藥物中毒；生物性毒素等。3、體液因素異常：低鉀血癥、高鈣血癥、高膽紅素血癥。4、異型輸血：血紅蛋白性腎病。腎性急性腎功能不全是由于腎實(shí)質(zhì)性病變而產(chǎn)生的，屬于器質(zhì)性腎功能衰竭。（三）腎后因素見(jiàn)于腎盂到尿道的尿路急性梗阻。常見(jiàn)的梗阻因素是結(jié)石，前列腺肥大，泌尿道周圍腫物壓迫引起的急性腎功能不全，稱腎后性急性腎功能不全。腎后性ARI早期是功性的晚有腎質(zhì)壞是質(zhì)的。急性功不全據(jù)病時(shí)量多可為兩類，即尿和非尿。二、尿急性功不全（一發(fā)經(jīng)過(guò)1、少期在致病因作用，血管續(xù)縮，實(shí)缺血，R極，，（AT）?！鵫尿＜4I為少尿重】?！?4h尿量＜100mI為無(wú)尿重】。由于尿無(wú)、謝物積面現(xiàn)質(zhì)癥高血，謝酸和中等。少尿持續(xù)8-16天，般第21天進(jìn)入尿。2多期當(dāng)腎管死到時(shí)正的療死腎管以生修隨功亦漸復(fù)。此期人量漸多晝排尿3-L。多尿機(jī)：.①新再生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)。②②蓄積大量的尿素，致使腎小球?yàn)V出的尿素增多，腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，引起滲透性利尿。③由于腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞被解除。3、恢復(fù)期一般在發(fā)病后一個(gè)月左右進(jìn)入恢復(fù)期，此時(shí)尿液成分大體恢復(fù)正常，但腎功能完全恢復(fù)則需要更長(zhǎng)時(shí)間，約3個(gè)月至1年。（二）少尿的發(fā)生機(jī)制少尿發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是R的響GR降：1血★《】是ARI初期的要病機(jī)。成腎血要與灌壓降，血管縮腎血流學(xué)變有關(guān)。（1）腎灌注壓降①腎前性ARI全身血壓低于10.7ka，使腎注壓低腎小毛血管壓降，致小球效濾過(guò)壓降使GR降。②性ARI是由于路梗引腎球囊壓加當(dāng)內(nèi)壓血膠滲壓之超腎球毛血管血時(shí)腎球有濾壓可到零使R降。(2)腎血管收縮在全身血容量降低，腎缺血時(shí)，引起腎入球小動(dòng)脈收縮。入球小動(dòng)脈收縮的后果是影響GFR，甚至在RBF正常的情況下也引起R下?！铩禔RI早期腎管收的制及影》【點(diǎn)】①體內(nèi)兒酚增加休或創(chuàng)引的ARI內(nèi)CA濃度劇加質(zhì)單入動(dòng)對(duì)CA敏感，因皮呈改。②腎內(nèi)RAS激活：1）缺時(shí)腎注降低刺近球胞泌腎。2）近腎小和襻升受，這部對(duì)a+、Cl-重吸收少原尿致斑a+密素-素Ⅱ增加，引腎小動(dòng)痙攣，致GR。毒→、L損→對(duì)Na+、Cl-主重收↓→致密斑尿Na+度↑→近球細(xì)胞分泌腎↑→血管緊張素Ⅱ↑→腎入球動(dòng)脈收→GF↓③前列腺素產(chǎn)減少腎產(chǎn)生有擴(kuò)血作用PGE2和PGA2減少。④其它1在ARI使GR下。2）ARI時(shí)腎小管胞內(nèi)CA+增多，腎管收和血流下。上述因素要引入小動(dòng)收縮直的影就導(dǎo)致GFR下降，甚至在RBF正常情下也使GR。（3化①：ARI時(shí)血粘升，引血度升的素很雜其中維白原高能是血粘度升的要原。血粘升高入動(dòng)脈縮起腎球阻力高影響腎球細(xì)血床微循環(huán)態(tài)此時(shí)管灌流常，因小球細(xì)管血降，GR仍。②。③在ARI腎血管化主表現(xiàn)在血管徑縮小自動(dòng)調(diào)功能失與紅蛋白壁。這些變使腎血管攣，增，進(jìn)步加腎缺血。2、腎小阻塞的傷作用在缺血的急腎小壞死及型輸、擠綜合癥磺胺晶等起的急腎小壞死，脫落上皮. 2.細(xì)胞碎片，肌紅蛋白，血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管腔，從而使管腔內(nèi)壓升高，造成腎小球有效濾過(guò)壓降低而發(fā)生少尿。3、腎小管原尿反流ARI小，。亂1癥（ARI不全時(shí)但能有的出蛋質(zhì)謝產(chǎn)，蛋N顯是ARI病情嚴(yán)的個(gè)指。2、代性酸毒3、水毒水中毒主由于：①腎排水少；②ADH分；③體內(nèi)內(nèi)細(xì)胞水稀。4癥癥①少②③中：④。制▲是ARI和R持難】1、受胞（1胞ARI時(shí)腎小管損傷的理特征兩種:①小但。②腎，。態(tài)。（2）胞內(nèi)：①內(nèi)的在ARI時(shí)對(duì)R續(xù)。②內(nèi)維進(jìn)R減。③（kf）使GR降。④使R。（3：如TⅡH等這些質(zhì)數(shù)可起系膜細(xì)胞縮。大霉，腺，硝鈾等物也直接致腎球血阻力加及小球過(guò)面改變和kf降低從促進(jìn)R持。▲2、腎組織細(xì)胞傷的機(jī)【難點(diǎn)】（1ATP產(chǎn)致AP能致P。①ATP減少不僅減弱腎小管的主動(dòng)重吸收功能，而且由于a+-K+-P酶的活性弱，胞內(nèi)a+、H2O潴留，發(fā)生細(xì)胞水腫。②CA+-ATP酶活性減弱，使肌漿網(wǎng)攝取C+受限及細(xì)胞內(nèi)鈣泵出減少，引起細(xì)胞漿內(nèi)游離鈣增加。. 3.③量A2+離CA+使P。④的AP可制Na+K+P且毒也可接使Na+K+-AP酶活性減弱這更加了細(xì)胞內(nèi)a+。（2性，SOD等缺乏而使由基的除減少組織與胞內(nèi)由基增。此外有些毒物亦可進(jìn)自由的產(chǎn)生腎毒性疫性損時(shí)白細(xì)可釋大量的由基。由基在織與細(xì)內(nèi)增高可引起種細(xì)胞傷。（3（GSH中H顯化而C+濃度明顯升高以及H顯降情，酶A（PLA僅如AA生SLTS等產(chǎn)物，從而影響血管張力，血小板聚集以及腎小管上皮細(xì)胞的功能。三、非少尿型急性腎功能不全非少尿型ARI雖然尿不少甚增因GR降。于GR下，型ARI腎功能障比尿型ARI為輕，程對(duì)較，重并生癥，后較。少尿和少尿可相互化少型ARI經(jīng)利尿脫水治有可能化為非尿型ARI表病好轉(zhuǎn)，預(yù)后好非少型ARI可因治不時(shí)或施當(dāng)而化少尿型ARI，表示病惡，預(yù)較。第二節(jié)全（clyCRI）、的稱CRI。一、病因（一）腎疾患：慢性腎小球腎炎最常見(jiàn)。（二）腎血管疾患：（三）尿路慢性梗阻：二、發(fā)病過(guò)程及其機(jī)制慢性腎功能不全的病程是進(jìn)行性加重的，可分代償期和非代償期。. 4.慢性腎功能不全的發(fā)病機(jī)制：1、健存的腎單位日益減少（完整腎單位學(xué)說(shuō)）健存腎單位的多少，是決定慢性腎功能不全的重要因素。2、矯枉失衡學(xué)說(shuō)。3、腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)。4、腎小管—腎間質(zhì)損害學(xué)說(shuō)。三、對(duì)機(jī)體的影響◆（一）泌尿能障礙重點(diǎn)】1、尿量的化CRI早期出現(xiàn)夜尿、多尿、低滲尿。晚期可出現(xiàn)少尿，等滲尿。（1）夜尿：正常人每日尿量約為1500m，白天尿量約占總尿量的2/3，夜間尿量只占1/3。（ocuria）過(guò)?！?尿（poyuia）：每24h尿量過(guò)2000l時(shí)稱為尿【重】是CRI早期常的化?！簟抖嗄虬l(fā)生的制》重點(diǎn)】：①CRI時(shí)，由于多數(shù)腎單位遭到破壞，流經(jīng)殘留的肥大腎小球的血量呈代償性增加，因而此時(shí)濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常②原尿中溶質(zhì)多。流速快，通過(guò)腎小管時(shí)未能及時(shí)重吸收。③在慢性腎盂腎炎時(shí)，由于髓袢發(fā)生病變髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲環(huán)境，使尿液不能濃縮。(3)少尿（oliuria）：在CRI晚期，當(dāng)腎單位極度減少，盡管殘存的有功能的每個(gè)腎單位生成尿液雖多，但生成的原尿總量還是過(guò)少，使每日終尿量少于400ml，出現(xiàn)少尿。2、尿滲透壓的變化正常人尿相對(duì)密度為1、002~1、035，尿滲壓為360~145mmolL。※低滲尿（hyposhnuia）【重點(diǎn)】：在CRI早期，腎濃縮功能減退而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低相對(duì)密度尿，當(dāng)尿相對(duì)密度最高只能達(dá)到1.020時(shí)，稱為低滲尿?！葷B尿（isoseia）【重點(diǎn)】：隨著病情發(fā)展，到CRI晚期，腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，尿相對(duì)密度固定在1.008~1.01，尿滲透壓為266~300mmol/稱之為滲。3、尿成的變（1胞. 5.受損，使濾過(guò)的蛋白重吸收減少，或兩者兼有之，均可出現(xiàn)蛋白尿poteinria）。（2）血尿濃尿尿中混紅細(xì)時(shí)稱血尿尿沉中含大量性白細(xì)時(shí)，為濃。（二）液內(nèi)境的變※1、氮質(zhì)血（azotemia）【重】：腎能不時(shí)，于R下、（NPN）的含量增加，稱之為氮質(zhì)血癥。2、酸中毒★《CI程】（1）G正常型高血氯性代謝性酸中毒在CRI早期如果GFR＞人25%則HPO4O4等陰離子尚不至發(fā)生潴留這時(shí)產(chǎn)生酸中毒主要是腎小管上皮細(xì)胞氨生成障礙使H分泌減少H+在體內(nèi)潴留，血漿HCO3-因緩沖H+而減少。于腎管泌H+減少，H+-a+交換，Na+隨活RA繼對(duì)NaCl排H+腎生G。（2）G增大型正常血氯性代謝性酸中毒在嚴(yán)重CRI的病人，當(dāng)R降人20%以下的物泄不能排泄在體內(nèi)蓄積中的H+漿HCO3-于HPO4O4使UA增，AG增高，而血氯濃度無(wú)明顯變化，發(fā)生AG。注（1）AG正常型高血氯性代謝性酸中毒的變化（2）G增高型正常血氯性代謝酸中毒的變化2、電解質(zhì)紊亂（1）鈉代謝障礙慢性腎功能不全的腎臟都有不同程度的丟鈉，尿鈉含量很高，稱失鹽性腎”。失鈉引起細(xì)胞外液量減少，因而進(jìn)一步降低GFR。：1、滲透：CRI伴有氮質(zhì)血癥，通過(guò)殘存腎單位排出的溶質(zhì)增多，影響近曲小管對(duì)水的重吸收，同時(shí)迫使大量的鈉隨尿排出。此外殘存腎單位的尿流速加快，也妨礙腎小管的重吸收。3、甲基胍蓄積：在CRI時(shí)，體內(nèi)甲基胍的蓄積，可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收。（2）鉀代謝障礙①血鉀正常②癥③低鉀血癥★（3）鈣磷代謝障礙【重點(diǎn)】1）高血磷. 6.在CRI早期，R下激泌PTHCRI于GR極度性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，血磷升高PTH的增多又加強(qiáng)溶活動(dòng)，使磷釋放增多，從而形惡性循環(huán)導(dǎo)致血不斷升高所以CRI早期血不高，CRI晚期血升。2）低鈣低血鈣制：①血磷升高：漿[Ca]×P]為一常數(shù)血升，鈣降（[Ca]×[P]35~0）。同時(shí)在血磷升高時(shí)，磷從腸道排出增多，在腸內(nèi)與食物中的鈣結(jié)合成難溶解磷酸鈣排出，妨礙鈣的吸收。②維生素D化（O3使（OH3合成不足從而影響腸道對(duì)鈣的吸收。③血磷升高刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分降鈣，抑制道對(duì)鈣的吸。④體內(nèi)某些性物的滯留使小粘膜損而使的吸減少。（三）它病生理化1、腎性高血壓（renalhypertnsion）◆《腎性高血的類、發(fā)機(jī)制及鑒別【重】（1）RAS的活動(dòng)增：在些疾病者由于相缺血激了RAS使血收，外阻增加，引起血，稱腎依賴高血（RDH）。對(duì)RDH限鈉、應(yīng)用利尿劑無(wú)效，可使用血管緊張Ⅰ受體（ATIRA（n（I（capopril）等拮抗RAS活性可以低壓。（2CRI，產(chǎn)（SDH。對(duì)SH限鈉并劑血。依與RDH進(jìn)行鑒別。（3）腎分泌的抗血壓物質(zhì)PGE2、PG2減少。2、腎性貧血◆性貧血發(fā)病制【重】（1胞。（2。（3上a+K+P鈉能量應(yīng)足，，. 7.妨礙紅細(xì)胞在血管內(nèi)流動(dòng)，致使紅細(xì)胞易于受到機(jī)械性損傷而破裂。（4）鐵的再利用障礙：嚴(yán)重腎功能不全患者，雖然單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)鐵儲(chǔ)量正常，由于鐵從MPS釋放受阻，血清鐵濃度和鐵結(jié)合力降低。（5）出血：腎功能不全患者常有出血傾向與出血，因而加重貧血。3、出血傾向出血是血小板質(zhì)的變化而不是數(shù)量減少所造成的。尿毒癥病人血漿中胍基琥珀酸含量增高，抑制PF3的正常釋放，可能是CRI出血傾血的主原因。4、腎性營(yíng)養(yǎng)良※腎性骨養(yǎng)不（reniseodstopy）【重點(diǎn)：指慢腎能全，見(jiàn)幼的性僂病，成人骨化骨質(zhì)松骨化。◆《腎性營(yíng)不良發(fā)機(jī)》重點(diǎn)：（1）鈣磷代障和繼性狀功能進(jìn)：CRI患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，分泌大量PTH，致使骨疏松和硬化。（2維生素D代謝障礙:在I于)2D3合少,致礙,同管對(duì)鈣磷吸收減少,致使大量磷酸出,血磷降低。血。（3①中H+的②酸中毒干擾1.25-(OH)2D3發(fā)。節(jié)癥※（urma）點(diǎn)急慢功不展嚴(yán)階，終物源性物在潴水解和平生以些分能，引一自毒癥狀稱毒。