第八病理生理學(xué)第十一章休克演示文稿

第八版病理生理學(xué)第十一章休克演示文稿本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分優(yōu)選第八版病理生理學(xué)第十一章休克本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

病例主訴：

某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

疑問(wèn)1、為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過(guò)程還有改進(jìn)的方面嗎？本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展微循環(huán)本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

休克的定義

休克定義：機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過(guò)程。

是指單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。其依賴(lài)于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周?chē)軓埩Ρ疚臋n共83頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

目錄多器官功能障礙綜合癥體液時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過(guò)程休克的病因和分類(lèi)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分第一節(jié)休克的病因和分類(lèi)一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

按病因分類(lèi)

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi)

二、休克的分類(lèi)低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分二、休克的分類(lèi)血管源性休克

炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克的分類(lèi)心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分二、休克的分類(lèi)失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分二、休克的分類(lèi)

按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類(lèi)高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

第二節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的進(jìn)展期Ⅲ期：休克的難治期本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

一、休克的代償期

微循環(huán)的改變本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

一、休克的代償期

微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放shock本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

血液重新分布

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

“自身輸血”

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

“自身輸液”

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

一、休克Ⅰ期

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克的進(jìn)展期

微循環(huán)的改變本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

微循環(huán)改變的機(jī)制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

微循環(huán)改變的機(jī)制

二、休克Ⅱ期

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

微循環(huán)改變的機(jī)制

二、休克Ⅱ期

LPS的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克難治期

微循環(huán)的改變本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無(wú)血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克Ⅲ期

微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

二、休克Ⅲ期

休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分此患者發(fā)病過(guò)程如何分期？主訴：

某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分如何解釋前面的三個(gè)問(wèn)題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分第三節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

一、神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

體液因子主要有以下幾類(lèi)：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開(kāi)放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流

兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

組胺

血管活性胺類(lèi)本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

血管活性胺類(lèi)

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來(lái)源于VEC，肥大細(xì)胞功能：收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌

調(diào)節(jié)肽類(lèi)RAAS本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

血管升壓素（vasopressin）

調(diào)節(jié)肽類(lèi)

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分調(diào)節(jié)肽類(lèi)

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分調(diào)節(jié)肽類(lèi)

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）

休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。

強(qiáng)大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分調(diào)節(jié)肽類(lèi)

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。78本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

納洛酮【藥理毒理】

為純粹的嗎啡受體拮抗藥，本身無(wú)內(nèi)在活性?？裳杆倌孓D(zhuǎn)阿片鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制，可引起高度興奮，使心血管功能亢進(jìn)。本品尚有抗休克作用。不產(chǎn)生嗎啡樣的依賴(lài)性、戒斷癥狀和呼吸抑制?！具m應(yīng)癥】

嗎啡拮抗藥，用于嗎啡類(lèi)復(fù)合麻醉藥術(shù)后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。

對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí)最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(三)炎癥介質(zhì)

炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。

本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分二、組織-細(xì)胞機(jī)制

從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

（一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(補(bǔ)充)細(xì)胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細(xì)胞壞死

2細(xì)胞和細(xì)胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細(xì)胞凋亡

4細(xì)胞和細(xì)胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個(gè)凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細(xì)胞等包裹、吞噬凋亡小體本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

(補(bǔ)充)凋亡檢測(cè)方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記法（terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL）本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

（二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡

物質(zhì)代謝變化本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無(wú)氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(一)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)減少為主：①腎血流量減少②濾過(guò)壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(二)肺功能的變化

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI

（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

肺功能的變化3天5天10天

由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國(guó)內(nèi)又稱(chēng)非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)心肌抑止因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF

肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)

IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙

TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)

早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的出血傾向

補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官損害以至衰竭，稱(chēng)為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱(chēng)作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)＞80%4個(gè)

很少存活本文檔共83頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期三\12點(diǎn)52分

一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過(guò)80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。

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