繼發(fā)性高血壓稿演示文稿

繼發(fā)性高血壓稿演示文稿本文檔共31頁；當前第1頁；編輯于星期二\18點56分（優(yōu)選）繼發(fā)性高血壓稿本文檔共31頁；當前第2頁；編輯于星期二\18點56分一.腎血管高血壓:臨床診斷線索1.陣發(fā)性高血壓；2.難治性高血壓；3.提示腎動脈狹窄征象:(1)高血壓有效控制過程中，腎功不全發(fā)生或發(fā)展；腎衰發(fā)生或惡化；

(2)腎衰使降壓療效受限，出現(xiàn)肺血管充血（一過性肺水腫

(3)晚期腎??；

(4)蛋白性腎小球??；

(5)用ACEI或ARB后，腎功能變壞；

(6)心衰，或出現(xiàn)與心功能不符的一過性肺水腫本文檔共31頁；當前第3頁；編輯于星期二\18點56分

腎血管高血壓1.低可疑（邊緣高血壓）－不做特殊檢查2.中度可疑－－無創(chuàng)特殊檢查3.高度可疑－－直接腎動脈造影本文檔共31頁；當前第4頁；編輯于星期二\18點56分腎血管高血壓中度可疑1)舒張壓>120mmHg;2)常規(guī)治療(2-3個以上降壓藥)血壓不能控制;3)突發(fā)高血壓，年齡<20歲,>50歲，持續(xù)中-重度高血壓,伴腹部雜音;4)舒張壓>105mmHg，吸煙，合并血管閉塞證據(jù),或伴無法解釋的穩(wěn)定的血清肌酐升高；5)ACEI治療：僅ACEI，就能使中-重度高血壓降到正常(通常中－重度高血壓需兩個以上降壓藥）；6)近期發(fā)生的高血壓，特別吸煙者。本文檔共31頁；當前第5頁；編輯于星期二\18點56分腎血管高血壓高度可疑：直接腎動脈造影

1.舒張壓大于120mmHg，伴進行性腎功差，積極降壓，腎功仍無改善；特別同時有吸煙史及動脈閉塞證據(jù)）。2.加速惡性高血壓；(III--IV級眼底）伴近期血清肌酐升高。3.兩腎大小不一；或使用ACEI后血清肌酐升高>20%,兩腎大小不對稱（為中-重度高血壓）。4.與左心功能不成比例的發(fā)作性肺水腫(flashpulmonaryedema)。

腎動脈造影：GFR>30ml/分;<20ml/分,不用碘。

本文檔共31頁；當前第6頁；編輯于星期二\18點56分二.主動脈縮窄18歲男性患者，高血壓。用5個降壓藥，血壓仍維持在170－110mmHg；測四肢血壓，發(fā)現(xiàn)下肢收縮血壓比上肢低70mmHg，左上肢收縮血壓較右上肢低50mmHg，擬診：主動脈縮窄，影像及手術(shù)證實。（認真查體，誰都能發(fā)現(xiàn)）。第一次就診的高血壓患者，量四肢血壓；下肢(壓脈帶）本文檔共31頁；當前第7頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第8頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第9頁；編輯于星期二\18點56分主動脈縮窄大動脈炎動脈硬化本文檔共31頁；當前第10頁；編輯于星期二\18點56分血NE7.64ng/ml0.1~0.5ng/ml尿生化檢查：正常值

尿NE>1212ug/24h15~18ug/24h

尿NMN2282ug/24h0~1464ug/24hCT定位診斷：腹主動脈右側(cè)（右腎下極以下水平）占位，考慮異位嗜鉻細胞瘤手術(shù)后病理診斷：腔靜脈旁嗜鉻細胞瘤，5.5×4×3.5cm，局灶侵入包膜，少數(shù)血管內(nèi)可見腫瘤細胞，不除外惡性潛能，臨床隨訪

手術(shù)后血尿生化檢查：恢復正常

三.嗜鉻細胞瘤本文檔共31頁；當前第11頁；編輯于星期二\18點56分異位嗜鉻細胞瘤病例1，女，39歲,心臟雜音，當?shù)匾孕呐K瓣膜病轉(zhuǎn)來臨床癥狀：持續(xù)性高血壓12年，藥物療效差血生化檢查：正常值范圍

血AngII1935pg/ml(立)53~115pg/ml

血鉀4.46mmol/L3.5~5.5mmol/L

血PRA0.01ng/ml(立)1.9~3.9ng/ml

血醛固酮正常

本文檔共31頁；當前第12頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第13頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第14頁；編輯于星期二\18點56分四.鹽敏感高血壓

占高血壓的40－55％；利尿劑，本文檔共31頁；當前第15頁；編輯于星期二\18點56分腎上腺病皮質(zhì)增生、結(jié)節(jié)、腺瘤、癌少JohnHoppkins

尸解發(fā)現(xiàn)人群腎上腺瘤患病率1.97%球狀帶：醛固酮（鹽皮質(zhì)素）束狀帶：皮質(zhì)醇（糖皮素）網(wǎng)狀帶：性激素髓質(zhì)本文檔共31頁；當前第16頁；編輯于星期二\18點56分原發(fā)性醛固酮增多癥1955年，ConnJW首先描述原發(fā)性醛固酮綜合癥，建議所有高血壓患者應查PRA，醛固酮，以排除原醛（JLabClinMed45:6-7），但被大多數(shù)醫(yī)生忘了50多年。Conn提出提示原醛的診斷條件：（1）血漿腎素（PRA）低或測不到；（2）醛固酮升高。血鉀高低不重要。本文檔共31頁；當前第17頁；編輯于星期二\18點56分原發(fā)性醛固酮增多癥占高血壓的3.2-20%(EndocrinolJ2006),（1）“三甲”最高：MayoClinic，20%；（2）社區(qū)：英國14.4%(Lancet1999,354:40)（3）新加坡中國人：5-15％，血鉀多正常

（JClinEndocrinolMetab2000,85:2854)；（4）武漢，南京：10％（口頭交流）；（5）日本：6％（61/1020例高血壓）；61例中血鉀低（低于3.3mEq/L）的僅占8％（EndocrinolJ2006)。確診不依賴血鉀水平。本文檔共31頁；當前第18頁；編輯于星期二\18點56分原發(fā)性醛固酮增多癥既往所謂原發(fā)性高血壓中有10％左右為原醛所致，這么多可以治療的高血壓，歸于原發(fā)性高血壓，貽誤病情.Padfield2003，Clin

Endocrinol59：422中國1.6億高血壓，1600萬以往被認為是原發(fā)性高血壓的患者的治療要發(fā)生”革命性”變化。本文檔共31頁；當前第19頁；編輯于星期二\18點56分原發(fā)性醛固酮增多癥篩查ARR：血醛固酮腎素比率：早上臥位至少30分鐘，抽血化驗PRA、醛固酮；不需停降壓藥。（1）PRA<1.0ngAI/ml/h；（2）血醛固酮>12（或15）ng/dl；疑診為原發(fā)性醛固酮增多癥。本文檔共31頁；當前第20頁；編輯于星期二\18點56分原發(fā)性醛固酮增多癥確診1.卡托普利試驗：口服50mg，90分鐘后化驗血

PRA、血醛固酮；ARR>25（也有用30，50）診為原醛。2.激發(fā)試驗：站立2小時，40mg速尿，PRA仍低,原醛。3.鹽負荷試驗：每天200mEq(12克），共4天，原醛患者血鉀抑制到3.5mEq/L以下。（或2000ml

生理鹽水靜滴）；非原醛血鉀無反應。4.分腎靜脈醛固酮測定（擬診，證據(jù)不足）5.CT:定位診斷本文檔共31頁；當前第21頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第22頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第23頁；編輯于星期二\18點56分本文檔共31頁；當前第24頁；編輯于星期二\18點56分原發(fā)性醛固酮增多癥治療單側(cè)腺瘤：手術(shù)；安體舒通兩側(cè)增生：安體舒通。性活躍男性，有胃腸反應給阿米洛利。療效評價：血壓完全反應：需要4-6周；術(shù)后：電介質(zhì)異常可持續(xù)4-18月；術(shù)后高血壓可持續(xù)3-6月。本文檔共31頁；當前第25頁；編輯于星期二\18點56分

Liddle氏綜合癥

汪一波,……惠汝太ClinicalEndocrinology2007

患者22歲。13歲查體發(fā)現(xiàn)高血壓，2006年來阜外醫(yī)院就診,血壓160/120mmHg化驗:

血鉀：3.05mEq/L,

24小時尿鉀：37mmol/L,

雙腎上腺：正常；雙腎超聲、CT、掃描：無異常；

PRA：立位0.03ngAI/ml，血醛固酮：78.5pg/mL

（參考63.0－239.6pg/mL）

24小時尿醛固酮：0.42ug（參考1.0－8.0ug）治療反應：安體舒通160mg/d；兩周，血壓血鉀無反應。本文檔共31頁；當前第26頁；編輯于星期二\18點56分

Liddle氏綜合癥

臨床特點：（1）少年高血壓（95％有繼發(fā)原因），（2）降壓藥反應不好，（3）低血鉀，（4）安體舒通治療無效。

本文檔共31頁；當前第27頁；編輯于星期二\18點56分Liddle氏綜合癥擬診：非原醛低血鉀高血壓本文檔共31頁；當前第28頁；編輯于星期二\18點56分Liddle氏綜合癥Liddle氏綜合癥是一種罕見的常染色體遺傳病，由上皮鈉通道C－末端β-或γ-亞單位截短或錯義突變所致；上皮鈉通道由基因SCNN1BorSCNN1G編碼；這些突變使上皮鈉通道不能被胞飲失活，導致鈉通道持續(xù)激活，鈉重吸收增加，高血壓，低血鉀。本文檔共31頁；當前第29頁；編輯于星期二\18點56分1:liddle；4：Gitelman，

2a/b：隱/顯性PHA1；