呼吸衰竭的診治策略

呼吸衰竭的診治(zhěnzhì)策略第一頁，共一百零四頁。編輯課件意義

呼吸衰竭是嚴(yán)重危及人類健康甚至生命的急危重癥，據(jù)統(tǒng)計，人類死亡率居前五位的疾病是：心腦血管病、惡性腫瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心腦血管病和腫瘤的直接死因與呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的診斷、評估和治療是每一位臨床(línchuánɡ)醫(yī)務(wù)人員必須掌握的基本技能之一。第二頁，共一百零四頁。編輯課件定義

呼吸衰竭是指因各種原因?qū)е潞粑δ苁艿綋p害，導(dǎo)致人體缺氧和(或)合并(hébìng)二氧化碳潴留，引起機(jī)體一系列生理功能紊亂以及代謝障礙的臨床綜合征。動脈血氣分析為呼吸衰竭的診斷和評估提供了客觀依據(jù)，即當(dāng)在海平面呼吸室內(nèi)空氣時,PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg就可以診斷為呼吸衰竭。

第三頁，共一百零四頁。編輯課件呼吸衰竭的常見病因：

一、呼吸(hūxī)泵衰竭二、肺衰竭第四頁，共一百零四頁。編輯課件橋腦（呼吸(hūxī)調(diào)整中樞和長吸中樞）延髓（節(jié)律(jiélǜ)呼吸控制中樞）大腦皮層（隨意(suíyì)呼吸控制中樞）脊髓（神經(jīng)信息傳導(dǎo)與反饋通道）呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)通過氣血屏障進(jìn)行氣體交換，排出二氧化碳，進(jìn)行氧合吸入氧，排出二氧化碳第五頁，共一百零四頁。編輯課件第六頁，共一百零四頁。編輯課件一、呼吸(hūxī)泵衰竭：

即呼吸驅(qū)動(qūdònɡ)能力衰竭，中樞、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。因呼吸驅(qū)動(qūdònɡ)力不足或呼吸運動受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，稱為泵衰竭。特點是既有低氧血癥又有二氧化碳潴留。第七頁，共一百零四頁。編輯課件1、

腦部疾?。耗X血管意外、腦炎、藥物過敏、腦疝、顱腦(lúnǎo)外傷、中樞性通氣不足綜合征；2、脊髓疾病：格林－巴利綜合征、肌萎縮側(cè)索硬化癥、脊髓損傷；3、神經(jīng)肌肉疾?。褐匕Y肌無力、破傷風(fēng)、應(yīng)用肌肉松弛劑、有機(jī)磷中毒、低血鉀性麻痹；呼吸(hūxī)泵衰竭常見的疾?。旱诎隧摚惨话倭闼捻?。編輯課件二、肺衰竭(shuāijié)

即肺氣體交換功能(gōngnéng)衰竭(通氣功能、彌散過程和血流灌注），所有能引起肺組織損傷的原因均可導(dǎo)致肺衰竭。共同特點是既有通氣障礙又有氧合障礙。第九頁，共一百零四頁。編輯課件肺衰竭(shuāijié)常見病因：上呼吸道疾?。汉須夤苎住⒑眍^水腫、氣管狹窄或異物、聲帶(shēngdài)麻痹。胸廓胸膜：氣胸、血氣胸、胸膜纖維化或鈣化、大量胸腔積液、連枷胸、脊柱后側(cè)突。肺實質(zhì)（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾?。褐夤芟?、COPD、間質(zhì)性肺疾病、重癥肺炎、ARDS、肺不張、溺水、肺挫傷、肺水腫、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。第十頁，共一百零四頁。編輯課件分型1.根據(jù)(gēnjù)氣體交換異常發(fā)生持續(xù)的時間：急性呼衰：指原來的肺部正常，由于某種突發(fā)的原因引起，如ARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺)的基礎(chǔ)上,病情逐漸進(jìn)展,肺功能越來越差,又可分為：代償性：雖然有PO2降低，伴有動脈血PCO2增高，但患者通過代償、適應(yīng)，仍能從事輕的工作或日?；顒?。失代償性:一旦并發(fā)呼吸道感染或其他誘因,呼吸功能急劇降低,失去代償能力。第十一頁，共一百零四頁。編輯課件分型2．根據(jù)病理生理和血氣分析(fēnxī)分：Ⅰ型：僅有缺氧，無CO2潴溜。Ⅱ型：既有缺氧又有CO2潴溜。

第十二頁，共一百零四頁。編輯課件急性(jíxìng)呼吸衰竭第十三頁，共一百零四頁。編輯課件第十四頁，共一百零四頁。編輯課件根據(jù)(gēnjù)呼吸衰竭的病理生理特點，分為：急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）急性高碳酸血癥性呼吸衰竭（Ⅱ型）

急性(jíxìng)呼吸衰竭分型第十五頁，共一百零四頁。編輯課件急性(jíxìng)低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

（AcuteHypoxicRespiratoryFailure,AHRF）

I型呼吸衰竭(shuāijié)也稱氧合衰竭(shuāijié),血氣特點是PaO2<60mmHg，不伴有高碳酸血癥，如心源性休克、貧血和一氧化碳中毒。第十六頁，共一百零四頁。編輯課件

另一種少見的情況是氧攝取衰竭，如氰化物中毒和膿毒癥時組織攝取和利用氧進(jìn)行有氧代謝的功能障礙。氧攝取衰竭與其它原因的氧合衰竭的顯著區(qū)別是混合靜脈血氧分壓、飽和度和氧含量正?；蛟龈?，因此用于反映氧合狀態(tài)的常用指標(biāo)如PaO2、SaO2等都無法反映出機(jī)體存在著氧攝取障礙，唯有測定血乳酸水平才能發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)此問題。第十七頁，共一百零四頁。編輯課件第十八頁，共一百零四頁。編輯課件低氧血癥的機(jī)制(jīzhì)：吸入氧濃度降低肺泡通氣(tōngqì)量下降彌散功能障礙通氣／血流分布不均自右向左的血液分流第十九頁，共一百零四頁。編輯課件一、吸入氧濃度(nóngdù)降低

指吸入空氣中的氧濃度降低，如在高原上，F(xiàn)iO2的降低必然(bìrán)引起急性低氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。第二十頁，共一百零四頁。編輯課件

肺泡通氣量（VA）是反映肺通氣功能的一項基本指標(biāo)。正常健康成人呼吸空氣時，約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效的O2和CO2通過(tōngguò)血氣屏障進(jìn)行氣體交換。如果肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓就會下降，肺泡－毛細(xì)血管分壓差減少，即可誘發(fā)呼吸衰竭。上述情況可用公式來表示：二、肺泡通氣(tōngqì)量下降第二十一頁，共一百零四頁。編輯課件

每分鐘肺泡通氣量（VA）=每分鐘通氣量（VE）－每分鐘死腔通氣量（VD）VA減低有兩個原因：當(dāng)機(jī)體氧耗量增大，而VE不能相應(yīng)增加(zēngjiā)；VE雖然沒有減少，但是解剖或生理死腔增大，使VA減低。第二十二頁，共一百零四頁。編輯課件

氧氣從肺泡向血液彌散的速率，主要取決于兩個條件(tiáojiàn)：進(jìn)行氣血交換的面積的大小，即彌散面積的大??；氣血交換的彌散距離，即氧氣通過肺泡膜、間質(zhì)、毛細(xì)血管膜、紅細(xì)胞等與血紅蛋白氧和的距離。

三、彌散(mísàn)功能障礙第二十三頁，共一百零四頁。編輯課件第二十四頁，共一百零四頁。編輯課件急性肺水腫是由于肺泡滲出增多，肺間質(zhì)水腫淤血，氧氣彌散(mísàn)距離明顯增大，導(dǎo)致彌散(mísàn)功能下降。COPD急性發(fā)作患者，由于肺氣腫及感染導(dǎo)致大量肺泡和肺泡毛細(xì)血管正常的生理結(jié)構(gòu)被破壞，進(jìn)行氣血交換所必需的彌散面積明顯減少，因而出現(xiàn)低氧血癥。而二氧化碳的彌散功能是氧氣的20.6倍，所以因彌散功能障礙而導(dǎo)致二氧化碳潴留的可能性較小。例如：第二十五頁，共一百零四頁。編輯課件

有效的氣體交換除了要有足夠(zúgòu)的有效肺泡通氣量以外,還應(yīng)有正常的通氣/血流比,正常情況下,健康成人的每分鐘肺泡通氣量為4L/min，肺內(nèi)血流為5L/min，故通氣/血流比值應(yīng)為0.8。在正常情況下,肺內(nèi)不同肺區(qū)的通氣/血流比值并不相同,上肺區(qū)通氣/血流>0.8，下肺區(qū)的通氣/血流<0.8，但平均肺的整體通氣/血流比值還是為0.8。四、通氣/血流分布(fēnbù)不均：第二十六頁，共一百零四頁。編輯課件第二十七頁，共一百零四頁。編輯課件

在病理狀態(tài)下，如肺栓塞，肺內(nèi)血流減少，通氣/血流比值>0.8，靜脈血不能有效進(jìn)行氧和，即產(chǎn)生無效腔效應(yīng)，出現(xiàn)低氧血癥；肺葉不張，雖然(suīrán)通過肺葉的血流正常，但無正常的肺泡通氣，即通氣/血流比值<0.8，同樣會發(fā)生低氧血癥。第二十八頁，共一百零四頁。編輯課件

如某些先心病、肺血管畸形(jīxíng)，存在著自右向左的的血液分流，靜脈血不經(jīng)氣體交換，直接混入動脈血，必然會引起PaO2的下降。五、自右向左的血液(xuèyè)分流第二十九頁，共一百零四頁。編輯課件

低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)多種多樣(duōzhǒnɡduōyànɡ)，其對機(jī)體的危害要比二氧化碳潴留嚴(yán)重，危害程度不僅與缺氧程度有關(guān)，也與其發(fā)生速度持續(xù)時間長短有關(guān)，心、腦、肺等重要臟器對缺氧極為敏感。嚴(yán)重缺氧是誘發(fā)多臟器功能衰竭的重要原因。缺氧對機(jī)體的影響和臨床表現(xiàn)總結(jié)為表3。低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)第三十頁，共一百零四頁。編輯課件第三十一頁，共一百零四頁。編輯課件

在診斷急性低氧性呼衰時區(qū)分引起低氧血癥的生理基礎(chǔ)十分重要，不同的機(jī)制需要不同的治療方法。肺泡低通氣引起的低氧性呼衰顯著不同于通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流造成的低氧性呼衰，P（A-a）O2在低通氣引起的呼衰時正常，提示肺實質(zhì)未受到損害，而在后兩種原因(yuányīn)和彌散障礙導(dǎo)致的呼衰中明顯增大。第三十二頁，共一百零四頁。編輯課件

區(qū)分通氣/血流比例失調(diào)和動靜脈分流的方法是觀察對氧療的反應(yīng)，前者對氧療反應(yīng)良好，原因為病變肺區(qū)的通氣功能部分得到保留，提高吸氧濃度后能使混合靜脈血充分氧合。而由動靜脈分流造成的低氧血癥對氧療幾乎無反應(yīng)，對真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧對氧合也無改善(gǎishàn)作用。第三十三頁，共一百零四頁。編輯課件也可用氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）來描述(miáoshù)機(jī)體的氧合狀況，正常人無論FiO2多高，PaO2/FiO2多高于400。如低于300則提示發(fā)生了嚴(yán)重的肺損傷，低于200，結(jié)合病史可診斷為ARDS。第三十四頁，共一百零四頁。編輯課件二、急性(jíxìng)高碳酸血癥低氧性

呼吸衰竭（Ⅱ型）

II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通氣量不足，血氣特點(tèdiǎn)為PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。第三十五頁，共一百零四頁。編輯課件急性高碳酸(tànsuān)血癥低氧性

呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制

正常情況下，人體PaCO2值與單位時間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)量成正比，與肺泡通氣量成反比。引起二氧化碳產(chǎn)量增高的原因有：體溫升高、感染、敗血癥、癲癇等引起的肌肉抽搐，以及不適當(dāng)大量補充高二氧化碳負(fù)荷的營養(yǎng)物質(zhì)（如碳水化合物等）。另外，由于各種(ɡèzhǒnɡ)原因?qū)е旅糠滞饬繙p少或生理無效腔增大，均可發(fā)生高碳酸血癥。第三十六頁，共一百零四頁。編輯課件PaCO2升高的三種(sānzhǒnɡ)原因:通氣驅(qū)動(qūdònɡ)能力下降,肺泡通氣量得不到相應(yīng)提高,出現(xiàn)CO2相對潴留而引起PaCO2升高；因呼吸肌疲勞和呼吸衰竭等原因，導(dǎo)致通氣頻率減慢、呼吸動度減小，而至每分通氣量絕對不足；因各種原因引起的氣道阻塞，生理無效腔增加，呼吸功增大，每分通氣量得不到足夠的代償，而發(fā)生相對每分通氣量不足。第三十七頁，共一百零四頁。編輯課件慢性呼吸(hūxī)衰竭

第三十八頁，共一百零四頁。編輯課件臨床上所見到的慢性呼吸衰竭主要(zhǔyào)指慢性高碳酸血癥性呼吸衰竭。表4所列的各種原因都可引起慢性高碳酸血癥性呼衰，臨床上最多見的是COPD和睡眠呼吸暫停綜合征。慢性(mànxìng)呼吸衰竭

第三十九頁，共一百零四頁。編輯課件第四十頁，共一百零四頁。編輯課件

細(xì)菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁運動障礙及對各種治療措施的依從性差等。對慢性(mànxìng)呼衰急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)以正常動脈血氣標(biāo)準(zhǔn)來判斷，而要參考基礎(chǔ)PaCO2水平，PaCO2幅度變化越大，提示病情越嚴(yán)重，在慢性呼衰基礎(chǔ)上反復(fù)出現(xiàn)急性加重則提示預(yù)后不良。慢性呼衰急性加重的常見(chánɡjiàn)誘因第四十一頁，共一百零四頁。編輯課件

某些慢性(mànxìng)肺疾病患者的呼吸衰竭歷時數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年，處于慢性(mànxìng)呼衰狀態(tài)。機(jī)體有足夠的時間通過代償機(jī)制維持體內(nèi)酸堿平衡。COPD和肥胖低通氣綜合征患者可長期存在高碳酸血癥，腎臟通過重吸收碳酸鹽而使血液PH增高。第四十二頁，共一百零四頁。編輯課件

對于慢性呼吸衰竭患者，因機(jī)體逐漸代償?shù)慕Y(jié)果，對低氧血癥與二氧化碳潴留已適應(yīng)，在一般情況下并不需要機(jī)械通氣等輔助通氣治療，但對于急性(jíxìng)呼衰或慢性呼衰急性(jíxìng)惡化的患者，則需要緊急治療。

第四十三頁，共一百零四頁。編輯課件導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)(biǎoxiàn)低氧血癥的表現(xiàn)高碳酸血癥的表現(xiàn)呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)第四十四頁，共一百零四頁。編輯課件

導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病(jíbìng)的表現(xiàn)

依據(jù)基礎(chǔ)疾病的不同而有不同的臨床表現(xiàn)。如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。細(xì)菌性肺炎則有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰，可有胸痛、呼吸困難?；A(chǔ)疾病的表現(xiàn)是多種多樣的，不要被基礎(chǔ)疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對呼吸衰竭的注意，從而延誤了對呼吸衰竭的診斷(zhěnduàn)和治療。第四十五頁，共一百零四頁。編輯課件

低氧血癥所致癥狀的嚴(yán)重程度取決于缺氧的程度、發(fā)生的速度(sùdù)和持續(xù)的時間。輕度缺氧癥狀并不明顯，可表現(xiàn)出活動后氣短、心悸、血壓升高、注意力不集中等.隨著缺氧的加重，病人可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出現(xiàn)昏迷、呼吸表淺、節(jié)律不規(guī)則，心搏減弱，血壓下降，甚至呼吸心跳停止，病人最終死亡。

低氧血癥的表現(xiàn)(biǎoxiàn)第四十六頁，共一百零四頁。編輯課件

早期表現(xiàn)為睡眠習(xí)慣的改變，睡眠顛倒，小腿肌肉不自主的抽動或震顫，或出現(xiàn)撲翼樣震顫。PaCO2進(jìn)一步增高時，患者可表現(xiàn)出表情淡漠、意識混濁、昏睡、神志恍惚或狂躁多動，有尋衣摸床動作，眼球結(jié)膜充血、水腫。病情進(jìn)一步加重，病人則進(jìn)入(jìnrù)半昏迷或深昏迷，部分病人可出現(xiàn)驚厥、抽搐以及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。高碳酸(tànsuān)血癥的表現(xiàn)第四十七頁，共一百零四頁。編輯課件

呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營養(yǎng)(yíngyǎng)、代謝等多個系統(tǒng)或器官的功能異常，從而發(fā)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如心律失常、心力衰竭、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝（DIC）、上消化道出血、黃疸、食欲減退、營養(yǎng)障礙等。

呼吸衰竭所致(suǒzhì)并發(fā)癥的表現(xiàn)第四十八頁，共一百零四頁。編輯課件

診斷(zhěnduàn)呼吸衰竭需注意的問題1、呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同而異，除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)外，呼衰的診斷主要(zhǔyào)靠血氣分析，尤其是PaO2、PaCO2。2、在分析PaO2、PaCO2測定結(jié)果時要注到PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應(yīng)在35---45mmHg之間。PaO2在成年后隨年齡增大而減少，在20歲時PaO2應(yīng)大于82.5mmHg,60歲時應(yīng)大于75mmHg。第四十九頁，共一百零四頁。編輯課件3、體位的影響坐位：×年齡（歲）臥位：×年齡（歲）4、根據(jù)PaO2、PaCO2變化來診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況:（1）無呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2在短時間內(nèi)下降(xiàjiàng)到60mmHg以下，或PaCO2上升到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭；

第五十頁，共一百零四頁。編輯課件（2）原有慢性呼吸系疾患,如PaO2低于60mmHg，或已出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。但某些嚴(yán)重慢性阻塞性肺病患者，PaO2較長時間以來低于60mmHg，但機(jī)體沒有(méiyǒu)明顯失代償?shù)谋憩F(xiàn)，則仍應(yīng)屬于慢性呼吸衰竭；第五十一頁，共一百零四頁。編輯課件（3）如PaCO2在短時間內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天）從正常范圍升高到50mmHg以上,可稱之為急性通氣衰竭；（4）無論何種原因(yuányīn),病程呈慢性經(jīng)過,PaO2逐漸下降到60mmHg以下,或同時有PaCO2升高到50mmHg以上,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭；

第五十二頁，共一百零四頁。編輯課件

（5）慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動脈血PH變化的程度來判斷(pànduàn)，急性Ⅱ型呼衰時PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.08，慢性Ⅱ型呼衰時PaCO2每升高10mmHg，pH下降0.03，而且變化時間要長得多。第五十三頁，共一百零四頁。編輯課件呼吸衰竭的治療(zhìliáo)

病因治療一般支持療法保持氣道通暢(tōngchàng)氧療增加通氣第五十四頁，共一百零四頁。編輯課件一、病因(bìngyīn)治療

如前所述，呼吸衰竭可由多種原因引起，針對不同(bùtónɡ)病因采取適當(dāng)?shù)闹委熓种匾?，也是呼吸衰竭治療的根本。如上氣道阻塞、?yán)重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。第五十五頁，共一百零四頁。編輯課件對于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對病因進(jìn)行治療。慢性呼吸衰竭急性加劇，往往都有其誘因(yòuyīn)，如感染、過勞、營養(yǎng)不良、藥物應(yīng)用不當(dāng)?shù)龋槍@些病因的治療有時比呼吸衰竭本身還重要。第五十六頁，共一百零四頁。編輯課件抗感染治療

80%以上的COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構(gòu)成(gòuchéng)COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)?？垢腥局委熢贑OPD急性加重的治療中起著關(guān)鍵作用，決定著本次發(fā)作的轉(zhuǎn)歸?？股剡x用原則：經(jīng)驗+藥敏應(yīng)重視G-感染、細(xì)菌耐藥的變化第五十七頁，共一百零四頁。編輯課件二、一般支持(zhīchí)療法許多呼衰患者存在(cúnzài)電解質(zhì)平衡失調(diào)，這對呼衰的治療很不利，應(yīng)積極予以糾正。對于呼吸性酸中毒的治療，應(yīng)以增加肺泡有效通氣量為主，只有在嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒，而又暫時無有力手段使通氣量增加時，才可考慮應(yīng)用堿性藥物。第五十八頁，共一百零四頁。編輯課件呼吸性酸中毒時，輸入過多的碳酸氫鈉會加重二氧化碳排除的負(fù)擔(dān)。血容量不足常導(dǎo)致心輸出量下降，氧輸送能力減低，加重組織缺氧，這種情況在應(yīng)用正壓機(jī)械通氣(tōngqì)時可能更為突出，故應(yīng)及時補充血容量。如存在貧血更應(yīng)積極糾正。第五十九頁，共一百零四頁。編輯課件對急性呼吸衰竭的患者，補充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證(bǎozhèng)充足的營養(yǎng)及能量供給。長期低蛋白血癥的患者，呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮，進(jìn)行機(jī)械通氣治療的患者，在低蛋白血癥未得到糾正之前，脫機(jī)很困難。第六十頁，共一百零四頁。編輯課件三、保證(bǎozhèng)氣道通暢建立人工氣道與管理保持氣道通暢(tōngchàng)及時清除分泌物充分濕化排痰解除氣道痙攣第六十一頁，共一百零四頁。編輯課件無論何種原因引起的呼吸衰竭，保持氣道通暢是最基本、最重要的措施。氣道不暢使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞，也使炎性分泌物排出困難加重感染，同時也可能(kěnéng)發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少,甚至發(fā)生窒息死亡。第六十二頁，共一百零四頁。編輯課件祛痰(qūtán)濕化排痰功能健全時，可應(yīng)用祛痰藥物，鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物，并注意氣道的濕化，痰液的稀釋。當(dāng)排痰功能喪失則通過人工吸引的方式來排除，對于(duìyú)大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過纖維支氣管鏡來吸引，但要有充分的保障措施。第六十三頁，共一百零四頁。編輯課件支氣管舒張(shūzhāng)劑支氣管存在(cúnzài)痙攣時，可選用氨茶堿、β－腎上腺素能激動劑、腎上腺皮質(zhì)激素、溴化異丙阿托品等。以上藥物除氨茶堿外，國外都推薦首選吸入療法，但當(dāng)嚴(yán)重氣道阻塞時，因氣霧劑很難進(jìn)入肺內(nèi)，故不易湊效。第六十四頁，共一百零四頁。編輯課件茶堿(chájiǎn)作用的新認(rèn)識有效血藥濃度：>5ug/ml起效、10ug即可

作用機(jī)制：

1、促進(jìn)(cùjìn)纖毛運動

2、增加膈肌收縮力

3、改善肺功能

4、改善心功能5、抗炎作用注意：

1、血藥濃度檢測

2、劑量個體化

3、其他藥物(yàowù)的影響（西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類）第六十五頁，共一百零四頁。編輯課件糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yìngyòng)問題

皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭議，其治療(zhìliáo)意義因呼吸衰竭的病因而異。哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘致急性呼吸衰竭甲潑尼松可以改善哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘患者的肺通氣功能,提高患者的PaO2,常用治療方案為1—2mg/kg,靜脈注射,每6h一次第六十六頁，共一百零四頁。編輯課件糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yìngyòng)問題

COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭:近來研究提示因長期缺氧COPD患者不同程度存在有腎上腺皮質(zhì)功能低下或不全，在急性加重(jiāzhòng)時這一問題尤為突出，激素治療有益于降低COPD患者的氣道阻力,改善肺通氣功能“甲潑尼松常用量為40-60mg靜脈注射,每6h一次,連用3d，應(yīng)在加重期短期小劑量應(yīng)用，強地松20-40mg/日、5-14天。第六十七頁，共一百零四頁。編輯課件糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yìngyòng)問題

急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征(ARDS):激素治療ARDS存在爭議,在ARDS早期短期大劑量使用激素不能降低病死率,激素相關(guān)并發(fā)癥反而增加.近年來,國外一些學(xué)者報道在ARDS發(fā)病1周以后應(yīng)用較小劑量激素治療取得了一定的效果,治療方案：

第六十八頁，共一百零四頁。編輯課件糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yìngyòng)問題甲潑尼松2mg/kg負(fù)荷量靜脈注射,激素治療第1-14天用甲潑尼松2mg/(kg.d),第15-2天1mg/(kg.d),第22-28天0.5mg/(kg.d),第29、30天為0.25mg/(kg.d)第31、32天為0.125mg/(kg.d)。但目前證據(jù)等級不高，有待于進(jìn)行大樣本的隨機(jī)對照臨床(línchuánɡ)研究。第六十九頁，共一百零四頁。編輯課件糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(yìngyòng)問題可能的作用：

1、緩解支氣管痙攣

2、改善(gǎishàn)肺功能、改善(gǎishàn)缺氧

3、增強機(jī)體對其他藥物的反應(yīng)性

4、縮短住院日、減少費用應(yīng)注意問題

1、用量不宜太大、應(yīng)同時伍用抗生素

2、對高血壓、糖尿病患者應(yīng)慎重

第七十頁，共一百零四頁。編輯課件呼吸興奮劑應(yīng)用(yìngyòng)問題

對呼衰患者(huànzhě)是否使用呼吸興奮劑一直有爭議。中樞性呼吸興奮劑如可拉明等，呼吸興奮作用有限，耐受性產(chǎn)生快，同時有驚厥、血壓升高、增加全身氧耗等副作用。對已有呼吸肌疲勞患者為避免加重呼吸肌疲勞應(yīng)慎用。

第七十一頁，共一百零四頁。編輯課件呼吸興奮劑應(yīng)用(yìngyòng)問題

臨床上的確也可見到某些嚴(yán)重CO2潴留(zhūliú)中樞呈抑制狀態(tài)時，適當(dāng)應(yīng)用呼吸興奮劑后CO2潴留及低氧血癥均有緩解。臨床上可先試驗性應(yīng)用，如PaCO2下降10－20mmHg、PaO2無明顯降低，提示可繼續(xù)使用，如無反應(yīng)，或血氣指標(biāo)惡化，應(yīng)禁止使用。第七十二頁，共一百零四頁。編輯課件氧療的意義：氧療的直接作用是提高氧PAO2與PaO2，使組織缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常進(jìn)行(jìnxíng)。減輕呼吸肌為代償缺氧而過度工作的負(fù)擔(dān)，減輕心臟負(fù)荷，緩解因低氧血癥所致的肺動脈高壓。四、氧療第七十三頁，共一百零四頁。編輯課件

氧療的適應(yīng)證：

當(dāng)PaO2在60mHg以上時，因氧解離曲線(qūxiàn)的特點，SaO2一般在90％以上，如循環(huán)功能正常，不進(jìn)行氧療對機(jī)體也無大的危害。當(dāng)PaO2在40-60mmHg時，PaO2對SaO2的影響很大，應(yīng)根據(jù)不同缺氧原因積極采取適宜氧療。第七十四頁，共一百零四頁。編輯課件

當(dāng)PaO2小于40mmHg時對機(jī)體威脅嚴(yán)重，必須積極氧療，因為(yīnwèi)此時氧解離曲線位于陡峭部位，除肺內(nèi)分流所致缺氧外，吸入氧濃度增加會使SaO2有較大程度的改善。第七十五頁，共一百零四頁。編輯課件

氧療的方法(fāngfǎ)

氧療需根據(jù)不同的病理生理狀態(tài)來選擇不同的方式(fāngshì)，不同的吸氧濃度與流量。流量一般指每分鐘純氧釋放升數(shù)，低流量吸氧指1－4L/min以內(nèi)，通常采用鼻導(dǎo)管式吸氧。氧的濃度一般指吸入氣實際氧濃度(FiO2)，它即與氧流量有關(guān)又與吸氧方式，面罩種類，空氣稀釋程度等有關(guān)。第七十六頁，共一百零四頁。編輯課件

氧療的方法(fāngfǎ)

臨床一般將少于30％稱為低流量吸氧，F(xiàn)iO2大于50％稱為高濃度氧療。臨床應(yīng)用的氧療方法有如下幾種：（a）鼻導(dǎo)管吸氧：其優(yōu)點是簡便易行，耐受性好，可長期連續(xù)進(jìn)行,不影響進(jìn)食,吸氧時的FiO2決定于氧流量、導(dǎo)管開口的位置、潮氣量及呼吸方式(fāngshì)等，吸入的FiO2一般可按下式估計FiO2=21+4×

氧流量(l/min)；第七十七頁，共一百零四頁。編輯課件氧療的方法(fāngfǎ)（b）簡易開放面罩：面罩兩側(cè)有氣孔(qìkǒng)，呼出氣可經(jīng)氣孔(qìkǒng)排除，當(dāng)氧流量大于4L/min時不會產(chǎn)生重復(fù)呼吸，增大氧流量最高FiO2可達(dá)50－60％，但封閉不好，F(xiàn)iO2不穩(wěn)定是其缺點；第七十八頁，共一百零四頁。編輯課件氧療的方法(fāngfǎ)（c）空氣稀釋面罩：根據(jù)Venturi原理制成，其優(yōu)點是FiO2不受患者通氣多少的影響，相當(dāng)穩(wěn)定(誤差在1－2％)，可提供24－50％不同(bùtónɡ)濃度的氧，其缺點是濕化不充分，耗氧多。

第七十九頁，共一百零四頁。編輯課件

成人型鼻導(dǎo)管(dǎoguǎn)兒童型鼻導(dǎo)管簡單(jiǎndān)面罩視圖

空氣稀釋(xīshì)面罩

第八十頁，共一百零四頁。編輯課件氧療的方法(fāngfǎ)（d）高壓氧療：主要增加溶解于血液中的氧分壓，對一氧化碳中毒患者有特殊療效，一般不適用于慢性呼吸衰竭；（e）機(jī)械通氣(tōngqì)時的氧療：FiO2較易控制，通過性能良好的空－氧混合器可提供21－100％任意濃度的FiO；第八十一頁，共一百零四頁。編輯課件氧療的方法(fāngfǎ)（f）家庭氧療：國外如COPD等需長期氧療的患者多在家庭內(nèi)進(jìn)行，對降低肺動脈壓力，提高生活質(zhì)量，延長生存期，降低醫(yī)療費用等方面均有意義(yìyì)。家庭氧療時的液態(tài)氧及氧濃縮器應(yīng)用比較方便。（g）其它氧療措施如氧帳或氧氣頭罩已較少應(yīng)用。第八十二頁，共一百零四頁。編輯課件

氧與某些藥物一樣如應(yīng)用不當(dāng)亦可有副作用發(fā)生，甚至中毒。由于機(jī)械通氣(tōngqì)的廣泛應(yīng)用，長時間吸高濃度氧的病例增多，氧中毒重新引起臨床重視，氧對機(jī)體的危害有如下幾方面：

氧療的副作用第八十三頁，共一百零四頁。編輯課件(a)吸收性肺不張：氣道有阻塞時，吸入高濃度的氧，遠(yuǎn)端氣體很易被吸收而發(fā)生肺泡萎陷。(b)氧中毒：在肺部的表現(xiàn)可引起急性肺損傷，類似ARDS樣改變，還可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，紅細(xì)胞生成系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)及視網(wǎng)膜。氧中毒系醫(yī)源性疾患(jíhuàn)，只要引起重視多可避免發(fā)生，一般認(rèn)為吸氧濃度低于50％，時間在數(shù)周內(nèi)不會發(fā)生氧中毒。氧療的副作用第八十四頁，共一百零四頁。編輯課件呼吸衰竭的機(jī)械通氣(tōngqì)治療無創(chuàng)通氣(tōngqì)

有創(chuàng)通氣

第八十五頁，共一百零四頁。編輯課件目的：1、保證有效通氣、改善氧和2、減少呼吸功、呼吸肌得到休息3、為控制原發(fā)病(fābìng)贏得治療時間機(jī)械(jīxiè)通氣第八十六頁，共一百零四頁。編輯課件無創(chuàng)通氣(tōngqì)正壓通氣：經(jīng)面罩行容量控制、壓力控制及壓力支持通氣，氣道雙正壓通氣(BIPAP)、CPAP、IPPV、EPPV。進(jìn)展較快，廣泛應(yīng)用。負(fù)壓(fùyā)通氣:設(shè)備復(fù)雜實用性差,如鐵肺、胸甲高頻通氣：不常用第八十七頁，共一百零四頁。編輯課件NPPV的臨床(línchuánɡ)應(yīng)用指征COPD有中度呼吸衰竭者有創(chuàng)通氣撤機(jī)過渡重癥支氣管哮喘阻塞性睡眠呼吸暫停(zàntínɡ)綜合征急性心肌梗塞或心力衰竭肺復(fù)張后肺水腫第八十八頁，共一百零四頁。編輯課件NPPV對患者(huànzhě)要求

意識清楚(qīngchu)自主呼吸存在禁忌癥血容量不足伴休克昏迷意識障礙不能配合治療者氣道分泌物多，咳痰無力(wúlì)有窒息可能者鼻面部疾患不適合佩帶鼻面罩者第八十九頁，共一百零四頁。編輯課件機(jī)械(jīxiè)通氣的適應(yīng)癥生理學(xué)指標(biāo)(zhǐbiāo)迅速惡化的急性呼吸衰竭慢性呼衰急劇惡化嚴(yán)重呼吸肌疲勞分泌物咳出困難存在嚴(yán)重呼吸困難出現(xiàn)肺性腦病、意識障礙第九十頁，共一百零四頁。編輯課件機(jī)械通氣(tōngqì)的應(yīng)用指癥

對Ⅰ型呼衰患者氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）和P（A-a）O2水平是決定是否需機(jī)械通氣(tōngqì)的重要指標(biāo)。在吸純氧時，如P（A-a）O2高于350mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg，提示需進(jìn)行通氣支持。第九十一頁，共一百零四頁。編輯課件機(jī)械(jīxiè)通氣的應(yīng)用指癥

對Ⅱ型呼衰患者應(yīng)根據(jù)PaCO2和pH來判斷，PaCO2增高，pH顯著降低，HCO3-正常。慢性呼衰急性惡化時PaCO2增高，pH正?；蛟龈?，HCO3-顯著增高。急性呼吸衰竭對生命威脅大，需積極進(jìn)行通氣支持，迅速(xùnsù)糾正通氣和氧合異常。第九十二頁，共一百零四頁。編輯課件機(jī)械(jīxiè)通氣的應(yīng)用指癥

RR>30~40/minuteor<6~8/minuteVt<200~250ml、<5ml/kg PaO2<34~40mmHg（atFlO2=0.6）PaCO2>70~80mmHgpH<7.20第九十三頁，共一百零四頁。編輯課件通氣模式(móshì)的選擇模式即通氣機(jī)向病人送氣時的工作方式：控制通氣：IPPV

初上機(jī)、意識不清、自主呼吸不好輔助通氣：IMV、SIMV、PSV

自主呼吸存在(cúnzài)、部分通氣支持、撤機(jī)時輔助-控制通氣:A/C第九十四頁，共一百零四頁。編輯課件通氣參數(shù)的設(shè)置(shèzhì)和調(diào)節(jié)原則：維持有效肺泡通氣量、改善氧合及通氣/血流比例、盡量減少副作用、充分個體化潮氣量—

8-10ml/kg，呼吸頻率—12-18次/分，吸呼比—1: