慢性阻塞性肺病肺炎

關(guān)于慢性阻塞性肺病肺炎第1頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三慢性阻塞性肺病(COPD)COPD*：是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，主要包括具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病，另外，還有支氣管擴張、支氣管哮喘。其共同特點為肺實質(zhì)和小氣道受損，導致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。

第2頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三慢性支氣管炎

是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異型炎癥。一、臨床特點：

常發(fā)生于50歲以上，臨床又有“老慢支”之稱。起病緩，進展慢，病程長，遷延不愈，反復發(fā)作，以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”為主要癥狀，冬春季節(jié)加重，夏季緩解。

第3頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三二、病因與發(fā)病機制1.大氣污染2.吸煙3.感染4.其它第4頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三三、病理變化：

1、首先造成纖毛—粘液排送系統(tǒng)受損：表現(xiàn)為纖毛粘連、倒伏甚至脫落；上皮細胞變性、壞死、脫落及杯狀細胞增生，可伴有鱗化。2、腺體的改變：

表現(xiàn)為粘液腺增生肥大及漿液腺粘液化，使粘液分泌亢進（長期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫狀痰）。

第5頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三3、管壁的改變：表現(xiàn)為支氣管壁充血、水腫，大量慢性炎細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮，晚期氣管周圍纖維組織增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，平滑肌可肥大、增生，造成管腔狹窄）；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。炎癥反復發(fā)生時，炎癥病變可沿支氣管樹向縱深擴展→細支氣管炎→所屬肺泡炎

支氣管肺炎第6頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三第7頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三四、常見合并癥*：1、慢性阻塞性肺氣腫：此為最常見的合并癥；2、肺源性心臟病（肺心?。捍藶槁灾夤苎子忠怀Ｒ姷暮喜Y之一；第8頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三3、支氣管擴張癥：是指肺內(nèi)支氣管出現(xiàn)彌漫性或局限性持久擴張狀態(tài)。臨床表現(xiàn):慢性咳嗽、咳大量膿痰和（或）咯血

類型：濕性支擴—大量濃臭痰干性支擴—不咳痰，僅咯血4、支氣管肺炎（小葉性肺炎）第9頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三肺氣腫

[概念]：末梢肺組織因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。

第10頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三[病因和發(fā)病機制]

細支氣管及其周圍組織的損害

（見于慢性支氣管炎，細支氣管管壁破壞、塌陷，管壁增厚、管腔狹窄，致小氣道通氣障礙，排氣不暢。）a1·抗胰蛋白酶缺乏（具有抑制炎癥時炎細胞分泌的彈性蛋白酶，缺乏致彈性蛋白酶活性增強，肺組織造破壞）吸煙

第11頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

[病理變化]

肉眼觀：肺的體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而缺少原有的彈性，指壓后遺留壓跡；切面略顯干燥，可見擴大的肺泡囊腔。

光鏡下：肺泡擴張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚。

第12頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三第13頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

[臨床病理聯(lián)系]呼氣性呼吸困難、紫紺。桶狀胸。肺源性心臟病。自發(fā)性氣胸。

第14頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

肺源性心臟?。ǚ涡牟。?/p>

[概念]*：由各種嚴重肺疾病、胸廓或肺血管病變所引起的一種以肺動脈高壓和右心室肥大為主的心臟病。[病因]：1.肺疾?。ㄒ月灾夤苎撞l(fā)肺氣腫最多見）

2.胸廓畸形

3.肺血管病變

病理診斷標準*：肺動脈瓣下2cm處，右室壁肌肉厚超過5mm（正常3~4mm）。第15頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

類型：

根據(jù)病因：

細菌性肺炎；病毒性肺炎；支原體性肺炎

根據(jù)累及范圍：

大葉性肺炎—累及一個肺段乃至整個肺大葉

小葉性肺炎—病變以細支氣管為中心、肺小葉為單位

間質(zhì)性肺炎—累及肺間質(zhì)者肺炎

第16頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三細菌性肺炎

病毒性肺炎

支原體性肺炎

大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎第17頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三大葉性肺炎[概述]

主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)纖維素滲出為主的炎癥。多發(fā)生于青壯年，常在受寒、勞累后發(fā)生，病程約10d左右痊愈。臨床表現(xiàn)中，除了呼吸道癥狀外，常咳鐵銹色痰。1.第18頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三[病理變化]*累及一個肺段乃至整個肺葉的纖維素性炎，按病變發(fā)展過程分四期：1.充血水腫期（1－2d）肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色鏡下：肺泡壁Cap擴張充血；肺泡腔內(nèi)大量漿液滲出，少量RBC、嗜中性粒細胞、巨噬細胞。2.紅色肝樣變期（3－4d）肉眼：腫大，暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切面灰紅鏡下：肺泡壁Cap仍擴張充血；肺泡腔內(nèi)大量RBC，一定量的纖維素、嗜中性粒細胞，少量巨噬細胞。（RBC被巨噬細胞吞噬崩解形成含鐵血黃素致鐵銹色痰）第19頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

3.灰色肝樣變期（5－6d）肉眼：病變肺葉腫大，紅色灰白色，質(zhì)地變實似肝鏡下：肺泡壁Cap受壓，肺泡腔大量纖維素滲出，纖維素網(wǎng)眼中大量嗜中性粒細胞，相鄰肺泡間纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相連。4.溶解消退期（1w±）

肺泡腔嗜中性粒細胞變性壞死，釋放蛋白水解酶，纖維素被溶解。肺泡壁Cap重新擴張。強調(diào)：上述各期病變發(fā)展是一個連續(xù)的過程，彼此間無絕對界限，典型經(jīng)過只有在未經(jīng)治療時才能見到。第20頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三[結(jié)局及并發(fā)癥]絕大多數(shù)患者經(jīng)及時治療可以痊愈，如延誤診斷或治療不及時，可產(chǎn)生以下并發(fā)癥。1.中毒性休克（最危重的并發(fā)癥）2.肺膿腫及膿胸（與金黃色葡萄球菌混合感染）3.肺肉質(zhì)變4.胸膜增厚和粘連（伴纖維素性胸膜炎）

5.敗血癥或膿毒敗血癥（少見）第21頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三小葉性肺炎常發(fā)生于老人、小兒及體質(zhì)衰弱者[病因及發(fā)病機制]

是一種細菌性肺炎，常見的致病菌有肺炎雙球菌、甲型鏈球菌、流感桿菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等，且多為混合感染。系正常人口腔和上呼吸道的常駐寄生菌。常作為某些疾病或某些情況的合并癥出現(xiàn)，如患麻疹、流感、白喉等傳染病及心衰、長期臥床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。第22頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三[病理變化]*

以細支氣管為中心，以肺小葉為單位的化膿性炎

肉眼：兩肺各葉均可見散在分布的?1cm±的實變病灶，以下葉背部多見。病灶中央可見細支氣管的橫斷面。

鏡下：病變以細支氣管為中心，累及所屬肺泡，呈灶性分布；

發(fā)炎的細支氣管，管壁充血、水腫，有嗜中性粒細胞浸潤，纖毛柱狀上皮部分壞死、脫落，管腔內(nèi)充滿炎性滲出物；

實變病灶的肺泡腔內(nèi)炎性滲出物；

病灶間肺泡腔擴大，呈代償性肺氣腫改變。第23頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三[臨床病理聯(lián)系]：

1、全身癥狀：寒顫、高熱、血白細胞增多，以中性白細胞為主。2、呼吸道癥狀：呼吸困難、缺氧、紫紺、咳嗽、咳粘液膿性痰。3、檢查：聽診：兩肺各葉均可聞及散在分布濕性羅音。

X線：兩肺各葉均可見散在分布直徑1cm，密度增高的陰影。第24頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三[結(jié)局及并發(fā)癥]

經(jīng)積極治療，大多可及時治愈，幼兒、老人，尤為營養(yǎng)不良及其他疾病并發(fā)小葉性肺炎者易出現(xiàn)并發(fā)癥。1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺膿腫及膿胸4、支氣管擴張癥5、膿毒敗血癥第25頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三間質(zhì)性肺炎

發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥，主要由病毒、支原體引起。[病理變化]：

肉眼：病變不明顯，肺組織充血水腫輕度腫大。鏡下：

肺泡間隔明顯增寬；

肺間質(zhì)內(nèi)血管充血水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤；

肺泡腔內(nèi)無炎性滲出物。第26頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三結(jié)束第27頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三大葉性肺炎BACK第28頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三小葉性肺炎BACK第29頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三小葉性肺炎BACK第30頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三BACK第32頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

慢性細支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細支氣管炎癥引起管壁增厚，管腔狹窄，管腔內(nèi)粘液栓阻塞；同時由于細支氣管周圍炎癥又使對細支氣管起支撐作用的周圍組織產(chǎn)生損傷、破壞，導致細支氣管管壁塌陷，結(jié)果使肺泡內(nèi)吸人的氣體排出不暢，氣體殘留于肺泡內(nèi)而形成肺氣腫。肺泡長期處于高張狀態(tài)，彈性回縮能力降低；膨脹的肺泡破裂并融合形成氣腫囊泡，都進一步影響氣體排出。

第33頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三al—抗胰蛋白酶是存在于血清、組織液及巨噬細胞中的多種蛋白水解酶的抑制物，特別能抑制炎癥時嗜中性粒細胞、巨噬細胞分泌的彈性蛋白酶(elastase)。正常水平的a1—AT可抑制炎癥時彈性蛋白酶對肺組織中彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的Ⅳ型膠原和蛋白多糖的降解所致的肺組織破壞，當a1—AT失活或遺傳性缺乏時，不能對肺組織起保護作用，則肺泡壁破壞、融合而發(fā)生肺氣腫。