急性冠脈綜合征的診治進展

關(guān)于急性冠脈綜合征的診治進展第1頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023概述急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina,UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）。第2頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023概述急性冠脈綜合征的共同病理基礎(chǔ)為冠脈內(nèi)易損斑塊破裂或糜爛、繼發(fā)血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全阻塞，最終導(dǎo)致心絞痛或者心肌梗死。不同程度的缺血性胸痛、心電圖特征性ST-T改變和心肌損傷標(biāo)志物增高是該病的主要臨床表現(xiàn)。

第3頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023概述急性冠脈綜合征的治療目標(biāo)是穩(wěn)定斑塊、控制心肌缺血發(fā)作、早期實現(xiàn)心肌再灌注、避免嚴(yán)重不良事件發(fā)生（包括死亡、急性心肌梗死和再發(fā)心肌梗死）、提高生活質(zhì)量、改善預(yù)后。急性冠脈綜合征應(yīng)嚴(yán)格遵循ABCDE的冠心病二級預(yù)防措施，積極控制和去除各種危險因素。第4頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023概述急性冠脈綜合征的預(yù)后與冠脈病變范圍、心肌梗死范圍、側(cè)支循環(huán)情況、心功能等因素有關(guān)，三者比較不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后最好，ST段抬高型心肌梗死預(yù)后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期預(yù)后雖可，但長期預(yù)后仍較差。第5頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023定義急性冠脈綜合征（ACS）是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預(yù)后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死（大多數(shù)為Q波心肌梗死，少數(shù)為非Q波心肌梗死），后者包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心肌梗死。第6頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國外急性冠脈綜合征目前在發(fā)達國家總的流行病學(xué)特點是：發(fā)病率高、死亡率高，但呈逐年下降趨勢。第7頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國外在美國，急性冠脈綜合征是心血管病的主要表現(xiàn)形式，是成人住院的首要原因。美國國家健康統(tǒng)計中心的資料顯示，僅1996年就有1433000例患者因不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死住院，2001年診斷為急性冠脈綜合征的患者約為1680000例，其中959000例為急性心肌梗死，758000例為不穩(wěn)定性心絞痛。2003年的資料顯示，每年因不穩(wěn)定性心絞痛住院的患者約為800000例，另外約有同樣人數(shù)的患者在院外進行診治。急性心肌梗死的發(fā)生率約為650000例/年，每年大約有250000例患者因急性冠脈綜合征而死于院外。第8頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國外英國（英格蘭和威爾士）的流行病學(xué)資料顯示，急性冠脈綜合征的發(fā)病率約為120000例/年。丹麥為234例/10萬人年，其中不穩(wěn)定性心絞痛占16.9％，急性心肌梗死占53.8％。希臘為226例/10萬人年，院內(nèi)總死亡率為4.3％。第9頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國外盡管如此，近30年來，美國冠心病的發(fā)病率以每年1％的速度下降，死亡率也逐年下降，在1985～1997年間的總死亡率下降了約30％。其它發(fā)達國家如英國、法國和芬蘭等自上世紀(jì)50年代以來也均有不同程度的下降。第10頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國內(nèi)與西方發(fā)達國家相比，我國急性冠脈綜合征的發(fā)病率和死亡率均處于較低水平，但呈快速增長趨勢。第11頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國內(nèi)WHO進行的MONICA研究在1985～1990年間對全世界21個國家、37個中心的急性冠脈事件進行了監(jiān)測，結(jié)果顯示：男性事件平均發(fā)生率為445/10萬人年，而中國北京的男性事件發(fā)生率為79/10萬人年，為最低，死亡率為45/10萬人年，也為最低。女性的事件發(fā)生率和死亡率分別為37/10萬人年和26/10萬人年，居倒數(shù)第二。第12頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國內(nèi)然而，近幾十年來，我國急性冠脈綜合征的發(fā)病率和死亡率均呈快速增長趨勢。我國每年新發(fā)心肌梗死患者50萬，現(xiàn)患心肌梗死患者200萬。2004年中國多省市隊列研究（CMCS）的結(jié)果顯示，急性冠心病事件的發(fā)生率為114/10萬人年，已遠遠超過上述北京的監(jiān)測數(shù)據(jù)。第13頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023流行病學(xué)——國內(nèi)近年來的中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒資料進一步顯示，2004年中國城市居民冠心病粗死亡率為46.27/10萬，占所有心臟病死亡的48％，2006年則分別上升至57.1/10萬和60.9％，中國農(nóng)村居民冠心病粗死亡率為33.74/10萬，占所有心臟病死亡的47％。有關(guān)非ST段抬高急性冠脈綜合征的OASIS研究結(jié)果顯示，我國就診的非ST段抬高急性冠脈綜合征患者以不穩(wěn)定性心絞痛居多。第14頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病因——主要病因急性冠脈綜合征的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，即可發(fā)生UA、NSTEMI或STEMI。第15頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病因——次要病因冠狀動脈栓塞炎癥先天性畸形痙攣第16頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病因——誘因晨起至中午12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血液黏稠度增高。生氣用力大便第17頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理解剖急性冠脈綜合征的共同病理特征為易損斑塊。所謂易損斑塊，是指那些易于發(fā)生血栓，以及可能快速進展從而成為罪惡斑塊的粥樣病變。可接受但不推薦的名稱為：高危斑塊、危險斑塊、不穩(wěn)定斑塊。第18頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理解剖易損斑塊的主要病理特點包括急性炎癥反應(yīng)、纖維帽薄伴大的脂質(zhì)核心、內(nèi)皮剝脫伴表面血小板聚集、小破裂/受損的斑塊和嚴(yán)重狹窄（＞90％），次要病理特點包括表面鈣化小結(jié)、黃色斑塊、斑塊內(nèi)出血、內(nèi)皮功能不全和正性重塑。第19頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第20頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理解剖不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死主要表現(xiàn)為斑塊破裂和糜爛、炎癥反應(yīng)、血小板聚集和血栓形成、血管收縮和心肌損傷。第21頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理解剖ST段抬高心肌梗死在冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。第22頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理解剖繼發(fā)性病理變化有：心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或心室壁瘤形成。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。第23頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理生理——發(fā)病機制急性冠脈綜合征的基本發(fā)病機制為易損斑塊繼發(fā)病理改變，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，加重心肌缺血而誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。第24頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理生理——發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊中的炎癥細(xì)胞能釋放多種蛋白酶，消化溶解纖維帽；在各種誘因的作用下，冠狀動脈發(fā)生異常舒縮運動及斑塊局部血流切應(yīng)力變化，易損斑塊破裂，使膠原纖維暴露于血液中，血小板立即粘附于膠原纖維上，早期形成富含血小板的白色血栓（不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死），然后迅速起動凝血過程，形成紅色血栓（ST段抬高性心肌梗死），由心肌缺血向心肌壞死發(fā)展。第25頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理生理不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的病理生理特征是心肌供氧和需氧之間的平衡失調(diào)，最常見的原因為心肌血流灌注減少，此外，血管痙攣、繼發(fā)性因素（如發(fā)熱、甲亢等）亦可導(dǎo)致心肌耗氧量增加；ST段抬高型心肌梗死則在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性泵衰竭（心臟舒縮功能受損和血流動力學(xué)改變）和心室重構(gòu)，此外還包括電活動不穩(wěn)定所致的心律失常、交感神經(jīng)亢進和傳導(dǎo)障礙。第26頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023病理生理急性心肌梗死的部位和范圍與冠狀動脈閉塞的部位密切相關(guān)：左前降支閉塞，引起左心室前間壁、前壁、心尖部、二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動脈閉塞，引起左心室下壁、后間隔、右心室梗死，可累及竇房結(jié)、房室結(jié)。左回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、正后壁、左心房梗死。左冠狀動脈主干閉塞，引起廣泛前壁心肌梗死。第27頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——危險因素年齡：男性≥45歲，女性≥55歲性別：與男性相比，女性更多的表現(xiàn)為UA和NSTEMI；同年齡段相比，男性發(fā)生STEMI的風(fēng)險大于絕經(jīng)前女性，但與絕經(jīng)后女性相似。家族史：為明確的危險因素第28頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——危險因素代謝綜合征：顯著增加ACS的風(fēng)險肥胖：是導(dǎo)致動脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓等的重要原因。隨著體重指數(shù)（BMI）水平的增加，冠心病事件、總腦卒中發(fā)?。ɑ蛩劳觯┪ｋU顯著增加吸煙：與不吸煙者相比，吸煙者冠心病的發(fā)病風(fēng)險增加2～4倍。吸煙是首次心肌梗死、致死性和非致死性再發(fā)心肌梗死的強烈危險因素。第29頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——危險因素血脂異常：包括高膽固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白膽固醇和低高密度脂蛋白膽固醇。大量的流行病學(xué)資料和大規(guī)模前瞻性臨床研究已經(jīng)證實，血漿膽固醇水平與發(fā)生冠心病風(fēng)險之間成線性相關(guān)，膽固醇每升高1％，冠心病風(fēng)險升高2％。反之，膽固醇每降低1％，冠心病風(fēng)險降低2％。我國的流行病學(xué)研究資料表明：血脂異常是我國冠心病發(fā)病的重要危險因素，人群歸因危險度為11.4%；血清總膽固醇水平增高不僅增加冠心病發(fā)病危險，也增加缺血性腦卒中的發(fā)病危險。第30頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——危險因素高血壓：大量的流行病學(xué)資料和臨床研究證實，血壓從115mmHg開始和心血管風(fēng)險之間呈連續(xù)的線性關(guān)系，且獨立于其他危險因素。我國的研究資料顯示，高血壓是我國人群發(fā)生心血管事件的首要危險因素，其獨立致病的相對危險為3.4，人群歸因危險度為35%。第31頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——危險因素糖尿?。禾悄虿∈莿用}粥樣硬化性疾病的重要危險因素。與無糖尿病患者比較，糖尿病患者心血管疾病風(fēng)險增加2～5倍，未來10年發(fā)生心肌梗死危險高達20%。1999年美國心臟學(xué)會明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南III（NCEP-ATPIII）中明確提出“糖尿病是冠心病的等危癥”。第32頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——危險因素不健康生活方式：主要包括缺乏運動和不健康飲食。研究顯示，70％的總心血管事件、80％的冠心病事件、90％的新發(fā)糖尿病與不健康生活方式直接相關(guān)。而改善飲食結(jié)構(gòu)和堅持中等量運動可以使血膽固醇水平下降20％，糖尿病風(fēng)險減少30％～50％，體重下降5％～10％，血壓下降4～9mmHg。第33頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——關(guān)鍵診斷因素誘發(fā)因素第34頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——關(guān)鍵診斷因素胸痛：為心肌缺血、心肌梗死時的最典型表現(xiàn)。UA的胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似。以胸骨后、心前區(qū)及咽部的壓迫感、憋悶感、堵塞感、燒灼感為多見，只是程度加重、范圍擴大、持續(xù)時間更長（可達15分鐘），休息及含服硝酸甘油可以緩解。NSTEMI的胸痛則比UA更嚴(yán)重，持續(xù)時間更長。STEMI的胸痛通常持續(xù)20分鐘以上，甚至可達數(shù)小時至數(shù)天，為劇烈的、壓榨性、難以忍受的疼痛，伴瀕死感，部分患者疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。休息及含服硝酸甘油無效。第35頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——關(guān)鍵診斷因素呼吸困難：胸痛發(fā)作或伴心功能不全時可出現(xiàn)明顯的呼吸困難面色蒼白、大汗、煩躁不安：UA、NSTEMI、STEMI均可出現(xiàn)第四心音：聽診常可聞及第36頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023問診與查體——其他診斷因素惡心、嘔吐：STEMI時較明顯，UA、NSTEMI也可出現(xiàn)心動過速

：胸痛發(fā)作時常見心臟雜音：有時可聞及二尖瓣返流的雜音和MI并發(fā)癥（室間隔穿孔、心室游離壁破裂）的雜音暈厥：偶可出現(xiàn)頸靜脈怒張、第三心音、肺部啰音

：MI泵衰竭時常見，胸痛發(fā)作時間較長或心肌缺血較嚴(yán)重時也可出現(xiàn)全身癥狀：MI時可有發(fā)熱、WBC升高及ESR增快等第37頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023疾病演變UA是介于SAP和AMI之間的一組臨床綜合征，它既可以在經(jīng)過積極的藥物和非藥物治療后好轉(zhuǎn)為SAP，也可進一步發(fā)展為NSTMI、STEMI或猝死。少數(shù)高危NSTEMI也可進展為STEMI、再發(fā)MI或猝死。STEMI為高危心血管疾病，死亡率高，再發(fā)MI或猝死的發(fā)生率也較高。第38頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——心電圖根據(jù)需要選擇12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖、運動心電圖或長程心電圖。首次因胸痛就診心電圖需在就診10分鐘內(nèi)完成，高?；颊邞?yīng)行持續(xù)心電監(jiān)護。缺血性ST-T異常改變，病理性Q波，新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯等第39頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——心電圖心電圖是診斷急性冠脈綜合征最重要的方法。ST-T動態(tài)變化是UA/NSTEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)（先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對稱型），持續(xù)性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心電圖的特征性改變，變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性

。第40頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023心電圖：

心電圖特征性改變：相鄰2個或以上的導(dǎo)聯(lián):ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐漸倒置的動態(tài)變化。部分患者在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高,也可出現(xiàn)新發(fā)的束支傳導(dǎo)阻滯輔助檢查——STEMI心電圖第41頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023心電圖：心電圖動態(tài)性改變起病數(shù)小時內(nèi)，心電圖先出現(xiàn)高尖T波；數(shù)小時后，ST段出現(xiàn)弓背向上抬高，與直立的T波連接形成單相曲線；數(shù)小時至2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時R波減低或消失；Q波在3d~4d內(nèi)穩(wěn)定不變,以后70%~80%永久存在；在早期如不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)時間較長，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?。?shù)周至數(shù)月后,T波出現(xiàn)對稱性倒置,可持久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)正常輔助檢查——STEMI心電圖第42頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第43頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第44頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第45頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——心肌標(biāo)記物主要包括：肌鈣蛋白（cTnT和cTnI）、CK-MB和肌紅蛋白。建議在入院即刻、2～4小時、6～9小時、12～24小時重復(fù)測定意義：肌鈣蛋白最特異和敏感的首選標(biāo)志物。肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌缺血證據(jù)即可作出急性心肌梗死的診斷。CK-MB的特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍有助于發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死和再發(fā)心肌梗死。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標(biāo)記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。第46頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023血清心肌損傷標(biāo)記物：診斷心肌梗死的最佳血清標(biāo)記物是cTnT、cTnI，如果不能檢測肌鈣蛋白，替代指標(biāo)是CK-MB；STEMI血清心肌損傷標(biāo)記物應(yīng)有動態(tài)變化；如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，應(yīng)連續(xù)測定血中存在時間短的心肌損傷標(biāo)記物，例如肌紅蛋白、CK-MB等，以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間輔助檢查——心肌標(biāo)記物第47頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023肌鈣蛋白（Tn）是橫紋肌收縮的一種調(diào)節(jié)蛋白，由TnI、TnT和TnC三個亞基組成復(fù)合體心肌亞型cTnI和cTnT與骨骼肌中對應(yīng)的蛋白來自不同的基因，具有獨特的抗原表位，心肌特異性較高在發(fā)病后2-4小時即可測得升高持續(xù)時間可長達2周輔助檢查——心肌標(biāo)記物第48頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023cTn取代CK-MB成為ACS診斷的首選心臟標(biāo)志物。cTn測定值應(yīng)高于參考對照人群第99百分位值（檢測方法的不精密度最好為在該值時變異系數(shù)≤10%）。輔助檢查——心肌標(biāo)記物第49頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——胸片可行緊急床邊胸片檢查心影增大、縱膈增寬、肺充血、肺實變、氣胸、透明肺等X線胸片有助于發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征的并發(fā)癥或合并癥、主動脈夾層、肺栓塞等，同時對于胸痛的鑒別診斷有一定價值。第50頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——超聲心動圖超聲心動圖或負(fù)荷超聲心動圖（運動、腺苷、多巴酚丁胺等）室壁運動減弱、消失或反向運動、室壁瘤、LVEF降低、二尖瓣反流、室間隔破裂等可發(fā)現(xiàn)室壁運動異常、心腔形態(tài)改變、左室功能、并發(fā)癥等第51頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——多排螺旋CT利用圖像重建技術(shù)建立冠狀動脈的三維成像以顯示其主要分支。目前多用64排或128排CT。冠狀動脈狹窄、鈣化無創(chuàng)性檢查，可以清楚的顯示冠脈主干及其分支狹窄、鈣化、橋血管病變等。陰性預(yù)測價值大于陽性預(yù)測價值第52頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第53頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——冠脈造影用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量含碘造影劑，行選擇性冠狀動脈造影。

冠狀動脈狹窄、鈣化、血栓形成診斷急性冠脈綜合征的金標(biāo)準(zhǔn)?？墒棺蟆⒂夜跔顒用}及其主要分支得到清楚的顯影?？砂l(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄性病變的部位并估計其程度。在此基礎(chǔ)上可行冠脈介入治療第54頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第55頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023輔助檢查——放射性核素心肌顯像包括201Tl-心肌顯像、99mTc-MIBI心肌顯像、單光子發(fā)射計算機體層顯像（SPECT）和正電子發(fā)射體層顯像（PET）等心肌缺血、梗死可用于觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的存活情況。第56頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023并發(fā)癥不穩(wěn)定性心絞痛的并發(fā)癥主要有心力衰竭、心律失常和心源性休克；急性心肌梗死的并發(fā)癥還包括：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、動脈栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征（PMIS或Dressler綜合征）等。第57頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷——ACS的診斷和命名第58頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三UA診斷標(biāo)準(zhǔn)注：心電圖表現(xiàn)為一過性ST段壓低、抬高（變異型心絞痛）和T波倒置、低平、高尖等動態(tài)改變。應(yīng)當(dāng)注意，表現(xiàn)為正常的心電圖不能排除急性急性冠脈綜合征診斷，一定要動態(tài)觀察心電圖，發(fā)作胸痛時的心電圖缺血改變最有助于診斷；不穩(wěn)定心絞痛的心肌損傷標(biāo)志物不升高。參照《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)》第59頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三NSTE-MI診斷標(biāo)準(zhǔn)NSTEMI的胸痛與UA相似，但是比UA更嚴(yán)重，持續(xù)時間更長；也有一些老年人，以較嚴(yán)重的胸悶、氣短為首要癥狀；與STEMI不同，此類患者心電圖不表現(xiàn)為ST段抬高，而是ST段壓低和T波倒置等

動態(tài)變化第60頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷——UA的分類靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在20分鐘以上；初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在III級以上；惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低（心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級）；變異性心絞痛：通常是自發(fā)性，其特點是一過性ST段抬高，多數(shù)自行緩解，少數(shù)可演變成心肌梗死。第61頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷——心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型以往WHO定義的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)包括缺血癥狀、心電圖異常改變和血清心肌酶學(xué)變化。然而敏感性和特異性更高的生化標(biāo)志物——肌鈣蛋白的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，使得檢測到更小的心梗病灶成為可能。因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐，都需要一個更為精確的心肌梗死定義。第62頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023基于上述現(xiàn)狀，歐洲心臟病學(xué)會（ESC）、美國心臟病學(xué)會基金會（ACCF）、美國心臟學(xué)會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。診斷——心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型第63頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023心肌梗死的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)：當(dāng)臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時，應(yīng)被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為心肌梗死。心臟生化標(biāo)志物（cTn最佳）水平升高和（或）降低超過參考值上限99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：缺血癥狀；ECG提示新發(fā)缺血性改變（新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯）；ECG提示病理性Q波形成；影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；虼婊钚募G失。診斷——心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型第64頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第一個“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義

急性心肌梗死診斷新模式

1+1模式第二個“1”是指下列5項中的1項：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③新出現(xiàn)的ST段抬高或壓低或新發(fā)LBBB;④影像學(xué)示心肌活力喪失或新的區(qū)域性室壁運動異常;⑤造影或解剖發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)血栓形成第65頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷——心肌梗死的分型1型

自發(fā)性心肌梗死，由原發(fā)冠脈事件（如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層）引起的心肌缺血所致。2型

繼發(fā)心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供減少所致，如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。3型

意外猝死，包括心臟驟停，通常伴有心肌缺血的癥狀，合并新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)LBBB,或冠脈造影和（或）尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心肌壞死標(biāo)志物升高之前。4a型

與介入治療相關(guān)的心肌梗死。4b型

尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。5型

與外科搭橋相關(guān)的心肌梗死。第66頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷標(biāo)準(zhǔn)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)如上所述。若肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無ST段抬高，可診斷為非ST段抬高性心肌梗死。有典型缺血性胸痛和心電圖改變，肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)正常或輕度升高（未達到心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)），可診斷為不穩(wěn)定性心絞痛。第67頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三STEMI診斷疑似STEMI胸痛患者，F(xiàn)MC后10min內(nèi)ECGcTnIorT&CK-MB而非CPK或LDH超聲有助于鑒別診斷，但并非必需原則:STEMI的早期診斷主要依據(jù)臨床癥狀和心電圖，不應(yīng)因等待生化或影像測定結(jié)果而延誤治療ChinJCardiol2010;38:675第68頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023急性ST段抬高心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)注：符合前兩項條件時，即確定診斷為STEMI，不能因為等待心肌標(biāo)志物檢測的結(jié)果而延誤再灌注治療的開始；第69頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023時間就是心肌，時間就是生命AMI的早期診斷和早期治療是提高患者生存率和改善生活質(zhì)量的關(guān)鍵；急診應(yīng)在10分鐘內(nèi)完成臨床檢驗和18導(dǎo)聯(lián)ECG，做出AMI的診斷，詢問缺血性胸痛病史和即刻描記心電圖是篩查AMI的主要方法；老年人和有心肌梗死病史的患者，心肌標(biāo)志物檢查尤其是肌鈣蛋白對于AMI有重要的診斷價值第70頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三NSTE-ACS的危險分層：（1）所有NSTE-ACS患者均進行早期危險分層和出院前的危險分層（2）所有NSTE-ACS患者均進行出血風(fēng)險評估NSTE-ACS的治療原則NSTE-ACS患者應(yīng)根據(jù)危險分層結(jié)果選擇合理的治療方案。NSTE-ACS危險分層第71頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023UA/NSTEMI的危險分層第72頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三NSTE-ACS常用風(fēng)險積分系統(tǒng)TIMI（ThrombolysisInMyocardialInfarction）危險積分GRACE（GlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents）預(yù)測積分CRUSADE出血積分系統(tǒng)根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖、心肌生物標(biāo)志物及其他輔助檢查指標(biāo)進行分析，權(quán)重后總結(jié)而成。第73頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三TIMI危險積分采用的預(yù)測變量因子為7項，包括：65歲以上存在3個以上冠心病危險因素（高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙、冠心病家族史）既往已知冠心病

7天內(nèi)已服阿司匹林

24小時內(nèi)發(fā)作2次以上心絞痛心電圖ST段變化血心肌標(biāo)志物升高（CKMB、CRP）每項1分，0-2分為低危，3-4分為中危、5-7分為高危。

/timi-risk第74頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三BMJ.2006;online,38985.646481.55GRACE評分模型/grace/GRACE危險評分是多指標(biāo)、多級分值的評分系統(tǒng)入院時8項參數(shù)，包括年齡、心率、血壓、ECG、心肌酶等常規(guī)指標(biāo)，及Killip分級、心臟驟停、肌酐值等相關(guān)危險因素出院時的9項參數(shù)，包括年齡、心率、收縮壓、血肌酐水平、院內(nèi)PCI、院CABG、既往陳舊心梗病史、心電圖ST段壓低、心肌標(biāo)記物水平、充血性心衰第75頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三GRACE評分（住院期）EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.手工計算得分最終確定死亡風(fēng)險第76頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三GRACE評分（出院至6個月）手工計算得分最終確定死亡風(fēng)險EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.第77頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三NSTE-ACS出血風(fēng)險評估：CRUSADE出血積分系統(tǒng)ESC的NSTE-ACS新指南推薦采用CRUSADE評分對患者出血風(fēng)險和遠期預(yù)后進行評估。第78頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三NSTE-ACS出血風(fēng)險評估：CRUSADE出血積分系統(tǒng)第79頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷流程急性冠脈綜合征屬于高危心血管病癥，對于患者而言，時間就是心肌、時間就是生命。只要癥狀和心電圖的表現(xiàn)典型時，就可診斷急性心肌梗死，不必等待心肌標(biāo)志物的檢測結(jié)果即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白和心肌酶學(xué)的變化，直至明確診斷。第80頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三治療方案選擇及依據(jù)危險分層藥物治療冠脈血運重建治療保守治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高危患者優(yōu)先選擇PCI或CABG對于低?；颊?，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進行負(fù)荷試驗，擇期冠脈造影和血運重建第81頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三到達醫(yī)院后立即使用藥物緩解癥狀：無禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重復(fù)一次，總量不超過1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固性心絞痛、高血壓或心力衰竭?？寡“澹喝朐汉髴?yīng)盡快開始雙聯(lián)抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時給予負(fù)荷劑量。根據(jù)需要應(yīng)用血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療。抗凝藥物：無明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風(fēng)險、療效和/或安全性選擇抗凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應(yīng)監(jiān)測INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。第82頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三到達醫(yī)院后立即使用藥物他汀類藥物：NSTE-ACS患者均應(yīng)給予強化他汀類藥物治療準(zhǔn)備行PCI的NSTE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負(fù)荷他汀治療

阿托伐他汀40~80mg或瑞舒伐他汀20mgβ阻滯劑：除非不能耐受或有禁忌證，常規(guī)使用β受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療，對于不能耐受ACEI的患者，可考慮應(yīng)用ARB第83頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三治療方案選擇及依據(jù)危險分層藥物治療冠脈血運重建治療保守治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對于低危患者，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進行負(fù)荷試驗，擇期冠脈造影和血運重建第84頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三冠脈血運重建治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高危患者應(yīng)根據(jù)臨床情況盡早行冠狀動脈造影檢查，以決定是否進行血運重建治療及血運重建方式。對所有進行冠脈造影和/或PCI的患者術(shù)前評估對比劑腎損害風(fēng)險，根據(jù)評估結(jié)果采取預(yù)防措施。第85頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三冠脈血運重建治療——PCI有下列情況時，可于2小時內(nèi)緊急冠狀動脈造影，對于沒有嚴(yán)重合并疾病、冠狀動脈病變適合PCI者，實施PCI治療：

在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，靜息或小運動量時仍有反復(fù)的心絞痛或缺血發(fā)作；新出現(xiàn)的ST段明顯壓低或ST-T動態(tài)改變急性心力衰竭；新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣反流等機械并發(fā)癥；血流動力學(xué)不穩(wěn)定；或心源性休克；持續(xù)性室性心動過速；心臟驟停。無上述指征的中高危患者可于入院后24～72小時內(nèi)進行早期有創(chuàng)治療2015ESCNSTEACS指南第86頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三冠脈血運重建治療——PCI

有下列情況時，可于24小時內(nèi)緊急冠狀動脈造影，對于沒有嚴(yán)重合并疾病、冠狀動脈病變適合PCI者，實施PCI治療：

符合心梗診斷的心肌標(biāo)志物升高（cTnT或cTnI）或下降；動態(tài)的ST-T明顯改GRACE評分>140。入院后72小時內(nèi)進行早期有創(chuàng)治療：糖尿病腎功能不全心功能不全心梗后早期心絞痛心梗后早期心絞痛GRACE評分>109.<140

近期PCI、既往CABG2015ESCNSTEACS指南第87頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三冠脈血運重建治療——CABG對于左主干病變、3支血管病變或累及前降支的2支血管病變，且伴有左室功能不全或糖尿病者首選；對于早期冠脈造影提示病變不需要或不適合實施PCI干預(yù)的患者，如狹窄程度小于50%，僅小面積可能受累，病變或患者自身條件不允許，應(yīng)積極藥物治療。第88頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三治療方案選擇及依據(jù)危險分層藥物治療冠脈血運重建治療保守治療在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邇?yōu)先選擇PCI或CABG對于低危患者，優(yōu)先選擇保守治療；病情穩(wěn)定后，可進行負(fù)荷試驗，擇期冠脈造影和血運重建第89頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三保守治療對于低危的患者可先進行單純藥物治療，包括抗缺血，抗凝和抗血小板治療等但對于存在再發(fā)心血管事件的危險者，或住院期間再發(fā)胸痛、心電圖有缺血改變，心肌損傷標(biāo)志物再次升高者應(yīng)盡早或擇期冠脈造影及PCI治療第90頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023診斷流程AndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高入院胸痛擬診ECG心肌損傷標(biāo)志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全閉塞完全閉塞正?；虿淮_定UA：不穩(wěn)定型心絞痛NSTEMI：非ST抬高型心梗STEMI：ST段抬高型心梗第91頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第92頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第93頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第94頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療原則不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI的治療原則是：迅速緩解癥狀；避免發(fā)生心肌梗死和死亡；提高預(yù)后和生活質(zhì)量。第95頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023急性心肌梗死的治療原則是：盡快再灌注心肌，防止梗死范圍擴大，縮小心肌缺血范圍；及時處理惡性心律失常、心力衰竭、休克及各種并發(fā)癥，防止猝死；保護和維持心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。治療原則第96頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——一般治療主要包括：臥床休息、24小時心電監(jiān)測、吸氧、鎮(zhèn)痛、反復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)志物、建立靜脈通道、護理等。第97頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——抗缺血治療1、硝酸酯類藥物——為首選抗心肌缺血血管擴張劑。作用機制：①擴張靜脈血管、動脈阻力血管、減輕心臟前后負(fù)荷，有利于保護心臟功能，對心室重構(gòu)產(chǎn)生有益作用；②擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)心肌供血量，早期應(yīng)用可明顯縮小心肌梗死范圍；③減少心力衰竭發(fā)生率和心室顫動發(fā)生率。第98頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三抗心肌缺血治療

硝酸酯類:STEMI<48h，緩解心絞痛、控制高血壓、減輕肺水腫

STEMI48h后，控制心絞痛/心功能不全，低血壓/右心梗塞時不用第99頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20232、β受體阻滯劑——通過負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，降低心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間，因而有抗缺血作用。在硝酸酯類制劑效果不佳時，若無禁忌證，應(yīng)當(dāng)早期開始使用，優(yōu)先選用無內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯劑，但劑量應(yīng)個體化。高危及進行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。中低?；颊呖梢钥诜率荏w阻滯劑。治療——抗缺血治療第100頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20233、鈣拮抗劑——對緩解冠狀動脈痙攣有良好的效果，為變異型心絞痛的首選用藥。也可作為持續(xù)性心肌缺血治療的次選藥物。治療——抗缺血治療第101頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——抗血小板治療1、阿司匹林阿司匹林通過不可逆地抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，從而阻斷血小板聚集，為首選抗血小板藥物。對不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作為替代治療。第102頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20232、氯吡格雷為第二代抗血小板聚集藥物，主要通過選擇性地與血小板表面的ADP受體結(jié)合從而不可逆地抑制血小板的聚集。目前對于急性冠脈綜合癥患者主張強化抗血小板治療，即阿司匹林＋氯吡格雷雙聯(lián)用藥。治療——抗血小板治療第103頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023行直接PCI患者抗血小板治療：P2Y12受體阻滯劑*與替格瑞洛聯(lián)用時，阿司匹林推薦劑量為81mg/dJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.第104頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20233、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑主要通過阻斷血小板表面的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，抑制其與纖維蛋白原的交聯(lián)，從而抑制血小板的聚集。對于高?；颊呋驕?zhǔn)備行介入治療的患者，目前主張三聯(lián)抗血小板治療，即阿司匹林＋氯吡格雷＋PGⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。臨床常用制劑有替羅非班、阿昔單抗和依替巴肽。治療——抗血小板治療第105頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三急性期ACS的病理生理基礎(chǔ)周玉杰,葛均波,韓雅玲.防栓抗栓現(xiàn)代治療策略.人民衛(wèi)生出版社.2006.PollackCVJr,GoldbergAD.JEmergMed.2008;34(4):417-28.膠原暴露組織因子血栓斑塊破裂內(nèi)皮損傷血管收縮血小板活化血小板粘附、聚集、釋放凝血酶IIa凝血酶原II凝血瀑布纖維蛋白原纖維蛋白PF3血流減慢血塊收縮堅固非ST段抬高ACS是粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，激活血小板、凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成第106頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三急性期后斑塊愈合緩慢，ACS病理基礎(chǔ)長期存在NaghaviM,LibbyP,FalkE,etal.Circulation.2003;108(14):1664-72.VizioliL,MuscariS,MuscariA.IntJClinPract.2009;63(10):1509-15.*罪犯病變：指引起某次癥狀發(fā)作的冠狀動脈狹窄性病變

罪犯病變/斑塊非罪犯病變/罪犯病變外斑塊斑塊愈合緩慢血栓殘留內(nèi)皮功能長期受損支架術(shù)后溶栓后PTCA后血小板激活、聚集血栓形成ACS患者常伴有多個冠狀動脈粥樣硬化易損斑塊，急性期后該病理基礎(chǔ)仍持續(xù)存在，有較高的再發(fā)風(fēng)險第107頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三選擇用藥抗血小板治療——保守治療患者2009年《急性冠狀動脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識》第108頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三選擇用藥抗血小板治療——行PCI患者《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南2012(簡本）》第109頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三氯吡格雷優(yōu)先適應(yīng)癥①穩(wěn)定型冠心病：PCI術(shù)，需要使用3-12月，并合用阿司匹林。②非ST段抬高ACS：PCI或非PCI，在沒有普拉格雷、替格瑞洛或經(jīng)濟因素及出血風(fēng)險高，使用12個月。③ST段抬高ACS：PCI或非PCI，使用12個月，中國、美國指南三種藥物同等推薦。④ACS高出血風(fēng)險，使用氯吡格雷，如CKD。⑤合用口服抗凝藥物時，使用氯吡格雷，不用普拉格雷、替格瑞洛。⑥靜脈溶栓時，使用氯吡格雷。⑦高危卒中的二級預(yù)防。第110頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——抗凝治療1、普通肝素為常用抗凝藥，主要通過激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。在使用中需要監(jiān)測活化部分凝血激酶時間（APTT）。第111頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20232、低分子肝素是從普通肝素中衍生出的小分子復(fù)合物，可以皮下注射，無需監(jiān)測APTT，使用方便，其療效等于或優(yōu)于普通肝素。臨床常用制劑有依諾肝素、達肝素和那屈肝素。治療——抗凝治療第112頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20233、直接凝血酶抑制劑直接凝血酶抑制劑不依賴于抗凝血酶Ⅲ，而是直接抑制溶解狀態(tài)或與血栓結(jié)合的凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。臨床常用制劑有水蛭素、水蛭素衍生物（比伐盧定）和合成的凝血酶抑制劑（阿加曲班）。治療——抗凝治療第113頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療低分子肝素與普通肝素(ESC2010)磺達肝癸鈉（安卓）不用于直接PCI時比伐羅定用于直接PCI，出血風(fēng)險高時推薦應(yīng)用若需用GPIIb/IIIa抑制劑，則肝素減量2009ACC/AHASTEMIGuidelinesupdated第114頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三選擇用藥抗凝治療《2012年非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南》第115頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三長期抗凝治療超聲發(fā)現(xiàn)心內(nèi)新鮮血栓形成時，給予華法令治療3-6個月(INR2-3)如合并使用Aspirin/氯吡格雷,則INR2.0-2.5（注意出血并發(fā)癥）(IIa，B)第116頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——調(diào)脂治療他汀類藥物除了能降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C外，還能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，降低基質(zhì)金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此應(yīng)該及早應(yīng)用，長期維持。臨床常用制劑有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀。其它調(diào)脂類藥物包括：貝特類藥物、緩釋煙酸、膽固醇吸收抑制劑依折麥布等。第117頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——其他藥物1、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）急性心肌梗死患者早期應(yīng)用ACEI有利于控制血壓和心率，有利于心室重構(gòu)，預(yù)防和治療心力衰竭，并減少心律失常發(fā)生率和死亡率。對合并心功能不全的不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死患者，長期應(yīng)用ACEI能降低心肌梗死和再發(fā)心肌梗死率。第118頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20232、心肌代謝藥物包括：曲美他嗪、輔酶Ｑ10、左卡尼丁、維生素C、輔酶A、1，6二磷酸果糖和等，可酌情選用。3、極化液可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴大，縮小缺血范圍，可根據(jù)患者具體情況選用。治療——其他藥物第119頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——再灌注治療再灌注治療總的治療原則是：急性ST段抬高性心肌梗死患者應(yīng)及早行溶栓或介入治療，開通阻塞血管；中、高危不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高性心肌梗死患者行介入治療優(yōu)于藥物保守治療；低?；颊呖顾ú蝗芩ǎ浑m經(jīng)積極的藥物治療或PCI但療效不佳或存在溶栓或PCI禁忌時，考慮行CABG。第120頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20231、溶栓治療溶栓治療應(yīng)用促纖溶劑，使冠狀動脈內(nèi)新鮮血栓中的纖維蛋白降解，進而使血栓溶解，使閉塞的冠狀動脈和缺血心肌恢復(fù)血流再灌注，以挽救瀕死的心肌，適用于ST段抬高性心肌梗死患者。常用的溶栓藥物有：尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）、瑞替普酶（r-PA）。治療——再灌注治療第121頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三

STEMI溶栓適應(yīng)證癥狀發(fā)生<3h但不能及時PCI；雖具備直接PCI條件，但就診至PCI與就診至溶栓時間相差>60min，且FMC至PCI>90min發(fā)病3-12h到無直接PCI條件醫(yī)院就診、不能及時實施轉(zhuǎn)運PCI者（FMC至實施轉(zhuǎn)運PCI時間>120分鐘）、無溶栓禁忌，應(yīng)溶栓12-24h如仍持續(xù)缺血癥狀或ST段抬高，無直接PCI條件，選擇性溶栓仍有效第122頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療的質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)爭取首診至實施溶栓的時間≤

30分鐘首選特異性纖溶酶原激活劑溶栓后3-24小時行冠狀動脈造影溶栓失敗后應(yīng)行補救性PCI排除溶栓禁忌證第123頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三124溶栓治療禁忌證(1)以往腦出血/腦血管結(jié)構(gòu)異常/顱內(nèi)腫瘤6月內(nèi)缺血性腦卒中/TIA(<3h除外)可疑主動脈夾層活動性出血(不包括月經(jīng)來潮)<3月內(nèi)嚴(yán)重頭部閉合傷或面部外傷慢性嚴(yán)重/未控制高血壓(≥180/110mmHg)第124頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療禁忌證(2)癡呆/已知顱內(nèi)病變外傷/大手術(shù)(<3周)或心肺復(fù)蘇(>10min)內(nèi)臟出血(<4周)不能壓迫部位大血管穿刺(<2周)感染性心內(nèi)膜炎妊娠活動性消化性潰瘍≥75歲者，優(yōu)先直接PCI第125頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023靜脈溶栓治療重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：90分鐘給藥方案：rt-PA15mg靜脈注射，0.75mg/kg30min（最大劑量50mg）0.5mg/kg60min（最大劑量35mg）rt-PA8mg靜脈注射，42mg90min靜點瑞替普酶（r-PA）10u（18mg）靜脈注射，30min后重復(fù)一次上述兩藥均需同時合用普通肝素、低分子肝素、磺達肝素之一。

第126頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023溶栓治療指征若預(yù)計從首次醫(yī)療接觸到直接PCI時間>120分鐘，符合以下情況可行溶栓治療JAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.第127頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20232、介入治療（PCI）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是指采用經(jīng)皮穿刺技術(shù)送入球囊導(dǎo)管或其它相關(guān)器械，解除冠狀動脈狹窄或梗阻，重建冠狀動脈血流的治療方法，經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）和冠脈內(nèi)支架術(shù)（STENT）是PCI中使用最廣泛的技術(shù)。PCI的類型主要包括直接PCI、擇期PCI、挽救PCI和易化PCI，應(yīng)根據(jù)具體情況合理選擇。治療——再灌注治療第128頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三開展直接PCI的醫(yī)院直接將病人從急診室(救護車）送至導(dǎo)管室（不必先入住CCU或心血管病房）

-縮短再灌注時間延遲

-縮短住院天數(shù)

-改善遠期預(yù)后第129頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三開展直接PCI的醫(yī)院爭取首診至實施直接PCI的時間≤90分鐘盡可能實行繞行急診（救護車入院）、繞行CCU（自行來院者）直接送入導(dǎo)管室建立先救治、后收費機制導(dǎo)管室啟動時間應(yīng)<30min直接PCI應(yīng)當(dāng)由具備資質(zhì)和有經(jīng)驗的醫(yī)生在具備條件的導(dǎo)管室進行ACCF/AHASTEMIGuidelinesUpdated2013第130頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三轉(zhuǎn)運PCI高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或無溶栓禁忌證但已發(fā)病>3h的患者，可在抗栓(抗血小板/抗凝)治療同時，盡快將病人轉(zhuǎn)運至可行直接PCI的醫(yī)院。也可盡快請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI條件的醫(yī)院行直接PCI。轉(zhuǎn)診患者應(yīng)爭取在首診后120分鐘內(nèi)實施直接PCIACCF/AHASTEMIGuidelinesUpdated2013第131頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023STEMI溶栓后早期PCI中國PCI指南2012（簡本）.中華心血管病雜志；2012，4月；40：271-277第132頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023溶栓后或未接受再灌注治療患者，梗死相關(guān)動脈的PCI指征JAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.第133頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023AMI應(yīng)注意的時間節(jié)點10分鐘：10分鐘內(nèi)完成首份18導(dǎo)聯(lián)心電圖30分鐘：選擇溶栓治療時，要求門-針時間小于30分鐘60分鐘：溶栓和PCI均可選擇時[門-球時間]-[門-針時間]≤60分鐘PCI，＞60分鐘選擇溶栓90分鐘：選擇PCI時，要求門-球時間小于90分鐘120分鐘：決定轉(zhuǎn)運PCI時，F(xiàn)MC-轉(zhuǎn)運后球囊擴張小于120分鐘且發(fā)病時間大于3h并小于12h3-24小時：溶栓后3-24h考慮PCI超過24小時：高?；颊?，如心源性休克，仍可考慮PCI第134頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三關(guān)于抽吸血栓對于直接PCI患者實施手動血栓抽吸是合理的(IIa；

B)，推薦用于血栓負(fù)荷重的患者改善微循環(huán)和心肌灌注對臨床預(yù)后的影響尚不確定ACCF/AHASTEMIGuidelinesUpdated2013第135頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三直接PCI時支架的選擇直接PCI時,應(yīng)用BMS或DES均是合理的(I,A)對于有出血高危風(fēng)險、不能堅持1年抗血小板治療或未來1年內(nèi)有外科手術(shù)可能者應(yīng)使用BMS(I,C)質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)中對支架選擇并沒有特殊規(guī)定ACCF/AHASTEMIGuidelinesupdated2013第136頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三直接PCI時支架的選擇直接PCI時,應(yīng)用DES是合理的(IIa,B)直接或非急診PCI時,對小血管、長病變、糖尿病推薦使用DES(II,B)國產(chǎn)DES的成功率和臨床療效與進口DES相似

2009ACC/AHASTEMIGuidelinesupdated；2010年中國STEMI診治指南第137頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023（3）冠脈搭橋（CABG）CABG是將人體自身的動脈、靜脈或其他血管代用品作為旁路將主動脈的血流引向冠狀動脈狹窄以遠的缺血心肌，改善心肌血液供應(yīng)，進而達到改善心絞痛癥狀，改善心臟功能，提高患者生活質(zhì)量及延長壽命的目的。治療——再灌注治療第138頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023急性心肌梗死治療的關(guān)鍵盡早血運重建是治療心肌梗死的關(guān)鍵血運重建或早期再灌注治療方法：溶栓或PCI第139頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三院前急救與院內(nèi)救治的無縫銜接綠色通道強調(diào)“總?cè)毖獣r間”的概念，以盡快開通罪犯血管

ASSOONASPOSSIBLE總?cè)毖獣r間出現(xiàn)癥狀急救系統(tǒng)醫(yī)院患者相關(guān)延遲快速啟動EMS人員在FMC后做12導(dǎo)聯(lián)ECG并盡可能傳輸?shù)叫难軆?nèi)科醫(yī)生盡快給予抗血小板治療救護車應(yīng)盡可能繞行非PCI醫(yī)院，直接將患者轉(zhuǎn)運至PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標(biāo)時間<90分鐘已就診于非PCI醫(yī)院者，應(yīng)快速將患者轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，F(xiàn)MC-器械目標(biāo)時間<120分鐘轉(zhuǎn)運時間D2B，D2N時間患者教育識別心肌梗死癥狀服用阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)系急救系統(tǒng)FMC:firstmedicalcontactJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.第140頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023再灌注治療決策——以時間為基礎(chǔ)STEMI欲行再灌注治療患者初診于可行PCI醫(yī)院初診于不能行PCI醫(yī)院**存在心源性休克或嚴(yán)重心力衰竭患者應(yīng)盡快轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院，無論延遲時間DIDO:door-in–door-outFMC:firstmedicalcontactDIDO時間≤30分鐘至導(dǎo)管室行直接PCIFMC-器械時間≤90分鐘（推薦I,證據(jù)級別A）至導(dǎo)管室行直接PCIFMC-器械時間越快越好，且≤120分鐘（推薦I,證據(jù)級別A）若FMC-器械時間>120分鐘，30分鐘內(nèi)給予溶栓藥物（推薦I,證據(jù)級別B）再灌注失敗或再閉塞患者緊急轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa,證據(jù)級別B)3-24小時內(nèi)轉(zhuǎn)運行冠脈造影和再血管化治療(推薦IIa,證據(jù)級別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGJAmCollCardiol2013;61:xxx-xxx.第141頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第142頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——合并癥的治療主要是針對心律失常、心源性休克等高危綜合征的治療第143頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療——機械性并發(fā)癥的治療

并發(fā)栓塞時，用溶栓和（或）抗凝療法。室壁瘤如影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，宜手術(shù)切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。第144頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023到達醫(yī)院后的治療策略和治療方案第145頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三住院后初始處理

STEMI患者來院后應(yīng)立即開始初始處理，重點是監(jiān)測和防治STEMI的不良事件或并發(fā)癥，并進行出血風(fēng)險評估。STEMI住院后初始處理第146頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023到達醫(yī)院后立即使用藥物緩解癥狀：無禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分鐘重復(fù)一次，總量不超過1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固性心絞痛、高血壓或心力衰竭。抗血小板：入院后應(yīng)盡快開始雙聯(lián)抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時給予負(fù)荷劑量。根據(jù)需要應(yīng)用血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療?？鼓幬铮簾o明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風(fēng)險、療效和/或安全性選擇抗凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應(yīng)監(jiān)測INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。第147頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023到達醫(yī)院后立即使用藥物他汀類藥物：ACS患者均應(yīng)給予強化他汀類藥物治療準(zhǔn)備行PCI的STE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負(fù)荷他汀治療

阿托伐他汀40~80mg或瑞舒伐他汀20mgβ阻滯劑：除非不能耐受或有禁忌證，常規(guī)使用β受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療，對于不能耐受ACEI的患者，可考慮應(yīng)用ARB第148頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第149頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第150頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023第151頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023治療進展1.鉀通道開放劑尼可地爾具有雙重作用機制，既是鉀通道開放劑，又有部分硝酸鹽制劑活性。與其他標(biāo)準(zhǔn)的抗缺血藥物相比，具有很好的有效性和耐受性。IONA研究證實，在標(biāo)準(zhǔn)抗缺血治療基礎(chǔ)上，加用尼可地爾20mg/一日2次，可以顯著降低心絞痛患者的主要復(fù)合終點事件發(fā)生率和事件相關(guān)住院率。第152頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/20232.Ⅹa因子抑制劑：Ⅹa因子抑制劑通過選擇性地抑制位于凝血系統(tǒng)上游的凝血因子，從而減少出血風(fēng)險。已上市的新藥包括：直接Ⅹa因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班和間接Ⅹa因子抑制劑磺達肝癸鈉及其衍生物艾卓肝素。治療進展第153頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023OASIS-5研究入選20078例非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者，隨機接受磺達肝癸鈉或依諾肝素治療，結(jié)果顯示：9天時死亡、心肌梗死或再發(fā)缺血事件兩組相似，但大出血的發(fā)生率磺達肝素僅為依諾肝素的一半。6個月時，死亡、心肌梗死及腦卒中復(fù)合終點磺達肝素與依諾肝素比較顯著降低。OASIS-6研究進一步驗證了磺達肝癸鈉在ST段抬高性急性冠脈綜合征患者與普通肝素相比的安全性和有效性，結(jié)果顯示與普通肝素相比，磺達肝癸鈉在不增加出血的情況下能明顯減少死亡和再發(fā)心肌梗死的風(fēng)險。第154頁，講稿共172頁，2023年5月2日，星期三7/1/2023APPRAISE-1研究納入1715例ST段抬高或非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者，