細(xì)胞免疫應(yīng)答醫(yī)學(xué)免疫學(xué)

關(guān)于細(xì)胞免疫應(yīng)答醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第1頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三適應(yīng)性免疫應(yīng)答

是指機(jī)體受抗原刺激后，體內(nèi)抗原特異性淋巴細(xì)胞識別抗原，發(fā)生活化、增殖、分化或無能、凋亡，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程。第2頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三最基本的生物學(xué)意義：識別“自己”與“非己”。清除“非己”的抗原性物質(zhì)，保護(hù)機(jī)體免受異己抗原的侵襲。第3頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三14-1免疫應(yīng)答的啟動第4頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三特異性免疫應(yīng)答過程

①

感應(yīng)階段：包括抗原的攝取、處理、遞呈和特異性識別②

活化增殖分化階段：指免疫細(xì)胞（T、B細(xì)胞）識別抗原后傳遞活化信號，自身發(fā)生活化、增殖和分化③

效應(yīng)階段：引發(fā)T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫效應(yīng)和B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫效應(yīng)。④免疫記憶階段

第5頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三適應(yīng)性免疫應(yīng)答的啟動需要固有免疫應(yīng)答的參與。巨噬細(xì)胞清除外來物質(zhì)的同時活化產(chǎn)生細(xì)胞因子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答。第6頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三DC啟動獲得性免疫應(yīng)答被膜輸出淋巴管外來抗原的捕獲與遞呈

局部組織引流淋巴管樹突細(xì)胞異物抗原輸入淋巴管皮質(zhì)淋巴結(jié)第7頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞免疫應(yīng)答的過程第8頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三14-2T細(xì)胞的活化、增殖和分化

一、T細(xì)胞與APC的粘附（非特異性結(jié)合）二、T細(xì)胞掃描APC（特異性結(jié)合）三、TCR識別MHC/抗原肽復(fù)合物四、T細(xì)胞和APC表面共刺激分子的結(jié)合五、活化細(xì)胞在胞內(nèi)的整合與轉(zhuǎn)導(dǎo)，細(xì)胞增殖，產(chǎn)生效應(yīng)細(xì)胞和記憶細(xì)胞。第9頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三一、抗原特異性T細(xì)胞的活化第10頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三1、T細(xì)胞與APC的粘附第11頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三2、TCR掃描APC表面

第12頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三TCR的MHC限制性識別

第13頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

APC細(xì)胞與T細(xì)胞的作用第14頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三3、T細(xì)胞識別的MHC限制性第15頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Tc限制性第16頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Th限制性第17頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三4、T細(xì)胞活化的雙信號模型

（1）活化信號1(抗原識別信號)（2）活化信號2(協(xié)同刺激信號)第18頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第19頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞充分活化除上述雙信號外，T細(xì)胞的充分活化還有賴于細(xì)胞因子參與?；罨腁PC和T細(xì)胞可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多種細(xì)胞因子，它們在T細(xì)胞激活中發(fā)揮重要作用。第22頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三5、T細(xì)胞活化過程中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

活化的信號傳遞到細(xì)胞內(nèi)部，使轉(zhuǎn)錄因子活化，轉(zhuǎn)位到核內(nèi)，活化相關(guān)基因。第23頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三二、抗原特異性T細(xì)胞增殖和分化

T細(xì)胞增殖、分化及其機(jī)制：多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞增殖和分化過程，其中最重要者為IL-2。第25頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第26頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三T細(xì)胞活化后的分化取向

T細(xì)胞經(jīng)迅速增殖4-5天后，分化為可高表達(dá)效應(yīng)分子（包括膜分子和分泌型細(xì)胞因子等）的效應(yīng)T細(xì)胞（Th細(xì)胞或CTL）。同時，部分活化的T細(xì)胞可分化為長壽命記憶性T細(xì)胞，在再次免疫應(yīng)答中起重要作用。第27頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三（一）CD4+T細(xì)胞的分化抗原刺激后初始T細(xì)胞首先分化為Th0細(xì)胞，Th0細(xì)胞繼續(xù)分化為Th1、Th2和Th17等細(xì)胞。Th1分泌IL-2、IFN-γ和TNF，Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13。第28頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Th細(xì)胞的分化第29頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第30頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三（二）CD8+T細(xì)胞的分化CD8+T細(xì)胞分化為CTL細(xì)胞第31頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三14-3效應(yīng)階段第32頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三一、Th細(xì)胞的功能第33頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Th1活化巨噬細(xì)胞的機(jī)制

IFN+IFNrRCD40L+CD40CD40分子和TNF受體表達(dá)增加，TNF分泌協(xié)同IFN增加巨噬細(xì)胞抗胞內(nèi)微生物作用(如誘導(dǎo)NO和O2-離子產(chǎn)生)。

B7分子和MHCII分子的表達(dá)增加。巨噬細(xì)胞活化

第34頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三二．CTL細(xì)胞的功能Tc細(xì)胞的主要功能是特異性殺傷靶細(xì)胞。第35頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Tc細(xì)胞殺傷效應(yīng)的主要機(jī)制為：①分泌穿孔素(perforin)、顆粒酶（granzyme）或淋巴毒素等直接殺傷靶細(xì)胞；②通過高表達(dá)FasL導(dǎo)致Fas陽性的靶細(xì)胞凋亡。③釋放細(xì)胞因子TNF-α和IFN-γ與靶細(xì)胞的表面受體結(jié)合，激活第36頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第37