睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

關于睡眠呼吸暫停低通氣綜合征課件第1頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

切爾諾貝利原子反應堆發(fā)生嚴重事故，贊比亞兩條大船沉沒，美國紐約飛往洛杉磯的某航班偏離航線險些沖入大?！?-所有這些事故發(fā)生的原因,說起來可能沒人相信，但竟是關鍵的操作人員白天嗜睡！第2頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第3頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第4頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停綜合征（SleepApneaSyndrome,SAS）是一具有潛在危害的常見疾病，但迄今為止尚未引起人們普遍重視，根據國內外統(tǒng)計資料顯示，在成年人中發(fā)病率約為1-4%，在老年人中發(fā)病率約為20-40%，實際的人群患病率可能遠高于此。第5頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

各國流行病學調查均表明，打鼾及睡眠呼吸暫停綜合征在人群中均有較高的發(fā)病率，且與高血壓、心腦血管疾病的發(fā)病密切相關，對健康存在較大危害，SAS是一個重要的公共健康問題。睡眠疾病每天影響數(shù)百萬人的學習、工作效率、生活質量、甚至生命，因此應引起每一個人的極大重視。第6頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停綜合征的流行病學

國家 發(fā)病率美國 2-4%

日本 1-3%

意大利 2.7%

以色列 1.0%

瑞典 1.3%

中國 4.0%第7頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS可引起全身多系統(tǒng)損害，嚴重影響患者的身體健康，近年來越來越多地受到呼吸內科、心血管內科、神經內科、耳鼻喉科、口腔科、內分泌科、老年病科等多種學科的重視。第8頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三概念睡眠呼吸暫停(apnea)

：

睡眠中口、鼻氣流均停止≥10秒低通氣(hypopnea)：

呼吸氣流↓<正常氣流的50%，伴SpO2↓幅度>3%呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）=呼吸紊亂指數(shù)（RDI）:

呼吸暫停+低通氣次數(shù)/小時正常<5睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)：

睡眠中呼吸暫停反復發(fā)作>30次/夜或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)：

阻塞性呼吸暫停次數(shù)/呼吸暫?？偞螖?shù)>50%第9頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS分型第10頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三阻塞性

中樞性混合性第11頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三病情輕重程度劃分第12頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三正常咽部結構和正常呼吸第13頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三氣道部分受阻，氣流通過不暢引起打鼾第14頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三氣道完全阻塞，氣流中斷，發(fā)生呼吸暫停第15頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等咽部原因：扁桃體及腺樣體增生肥大，懸雍垂肥大，軟腭肥大低垂，舌體肥大等先天性解剖畸形：下頜骨發(fā)育畸形(如小頜畸形)，下頜骨后縮等機能性原因:白天清醒時氣道正常，睡眠時氣道周圍肌肉張力減低，加之仰臥時舌根后墜造成氣道狹窄而出現(xiàn)打鼾、低通氣或呼吸暫停第16頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三肥大低垂的軟腭第17頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三肥大的懸雍垂第18頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三增生肥大的扁桃體第19頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三肥大的舌體第20頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三肥大舌體上壓迫形成的凹痕第21頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三高而深的硬腭及狹窄的齒列第22頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三牙列咬合不正上圖下面觀第23頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三上圖側面觀第24頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三小下頜及下頜后縮第25頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的誘因肥胖：肥胖者頸部沉積了過多的脂肪，引起呼吸道的狹窄性別：男性明顯高于女性。女性發(fā)生率低可能與女性激素有關內分泌疾病：甲減、肢端肥大癥等飲酒及服用鎮(zhèn)靜安眠藥：抑制呼吸，加重病情吸煙：引起上呼吸道炎癥水腫，引起氣道狹窄遺傳：常可見到家族性鼾癥患者年齡：隨年齡增長，鼾癥發(fā)生率也上升，這與老年肥胖，神經肌肉功能減退等因素有關第26頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三典型體貌特征:肥胖、頸部短粗第27頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第28頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣的

基礎原因無論以上的病因或誘因是什么，睡眠呼吸暫停低通氣發(fā)生的基礎原因還是上氣道的狹窄或完全堵塞。第29頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三第30頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三呼吸道通暢第31頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三呼吸道狹窄第32頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三呼吸道狹窄和打鼾第33頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三呼吸道阻塞第34頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣

上氣道狹窄和阻塞的部位上氣道狹窄和阻塞部位在于咽部原因：咽部以上為鼻腔，鼻腔為骨性結構，不可能塌陷；而咽部以下是氣管，氣管有軟骨環(huán)支撐也不可能塌陷，咽部周圍都是軟組織，無剛性結構支撐，因此只有咽部才會塌陷。狹窄和阻塞主要發(fā)生在鼻咽部，口咽部次之，下咽部最少見，而且常常是多個部位發(fā)生。第35頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣的

基礎原因SAHS患者通常存在咽部及其相關組織結構的解剖異常。一般咽腔比正常人要狹窄。咽腔的大小取決于兩種力的平衡，即向內的咽腔內負壓和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之間的平衡。這除了和解剖結構有關外，還和神經肌肉的興奮性有很大的關系。病人在白天清醒時由于神經肌肉興奮性高，氣道保持開放，而睡眠時神經肌肉興奮性下降，可能不足以維持氣道的開放就發(fā)生低通氣或呼吸暫停。第36頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現(xiàn)第37頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三夜間睡眠時癥狀

打鼾睡眠時行為異常--多動、夢游夜間睡眠混亂—REM及NREM的3、4期睡眠↓睡眠中憋醒心律失常：竇緩、心動過速、室早、等食道反流：胃部燒灼感、反酸夜尿↑和夜間遺尿夜間多汗第38頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三白天癥狀嗜睡晨起頭痛、口干記憶力↓、注意力↓性格改變–性急、易激惹、突發(fā)焦慮、反應遲鈍、亂猜忌性功能↓第39頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的危害第40頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三常見并發(fā)癥或合并癥高血壓腦血管意外冠心病糖尿病第41頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠期的正常心血管反應腎上腺素↓心率↓血壓↓(“凌晨勺型”)皮質激素↓(until05:00)心率變異性↓交感神經張力↓心律失常發(fā)生率↓第42頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停的心血管危險高血壓左心衰竭肺高壓右心衰竭心律不齊室性 室上性 心動過緩/過速竇性心律不齊心排出量心搏容積肺毛細血管楔壓夜間心絞痛夜間陣發(fā)性呼吸困難突然死亡中風第43頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與心腦血管疾病發(fā)病關系

SAS患者睡眠時反復發(fā)生呼吸暫停，導致低氧血癥、高碳酸血癥，嚴重者發(fā)生酸血癥，致使全身血管收縮，是引起心腦血管疾病的危險因素，尤其對心血管系統(tǒng)的影響更為明顯。第44頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三OSAS與心血管疾病

OSAS患者睡眠時上氣道阻力增加，引起反復呼吸暫停和低氧血癥，機體低氧時加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的患者夜間心絞痛加重或發(fā)生心絞痛，另外低氧血癥使血液粘滯度增高，心肌缺氧加重，心室代償肥厚，使心臟結構改變，心肌纖維化，這些病理改變易發(fā)生心律失常、心衰、心梗及猝死。第45頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與高血壓病的研究

國外流行病學研究表明，SAS與高血壓病有很強的相關性。缺氧引起交感神經興奮性增高，兒茶酚胺釋放增多，可能是SAS引起高血壓的重要原因之一。SAS是高血壓發(fā)生和發(fā)展的獨立危險因素。

特別是SAS和高血壓病的關系是近年來在睡眠醫(yī)學和心血管醫(yī)學中特別受到關注的研究問題。第46頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與高血壓病的研究

在原發(fā)性高血壓患者中至少有30%

合并有OSAS，在OSAS患者中有40%-60%

合并有高血壓，明顯高于一般人群13.5%

的發(fā)病率，在上氣道阻力綜合征，

<40歲患者中高血壓患病率為31%，

>60歲患者中高血壓患病率為28%。第47頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與高血壓病的研究

在睡眠監(jiān)測中觀察到SAS患者夜間睡眠呼吸暫停時動脈血壓升高，或醒后血壓增高，而在正常人或無SAS的高血壓患者，夜間睡眠時血壓較覺醒時下降5%-20%，清醒時血壓恢復至白晝水平，這種晝夜節(jié)律的“勺形”血壓變化，在SAS病人中失去了。第48頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與高血壓睡眠期非勺型血壓的危險性：

—室性心律失常

—心臟肥厚

—心源性猝死(inwomen)第49頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與高血壓病的研究

SAS引起的高血壓多數(shù)為難治性高血壓，應用多種降壓藥效果欠佳。有資料報道，對OSAS合并高血壓的患者通過正壓機械通氣（CPAP）或手術治療，血壓明顯下降，部分藥物不易控制的高血壓得到了控制，部分患者血壓恢復正常，停用了降壓藥物，當疾病治愈后，高血壓癥狀也隨之消失。因此，今后如遇久治不愈的頑固性高血壓應想到本病之可能。第50頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與高血壓具有很強的相關性30%的原發(fā)性高血壓合并有SAS45-48%的SAS患者有高血壓失去正常晝夜節(jié)律變化呈非勺型nCPAP治療早期血壓可恢復正常第51頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與心律失常

SAS患者夜間睡眠低氧血癥易發(fā)生心率變異性，發(fā)生率在30%-100%，其發(fā)生與自主神經功能紊亂有關。有146例OSAS患者心律失常分析報告：

輕度患者心律失常率為40.7%，重度患者心律失常率為70.4%。第52頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與冠心病

SAS與冠心病也有較強的相關性。SAS夜間睡眠SaO2

明顯下降，可加重心肌缺氧，導致冠狀動脈收縮誘發(fā)心絞痛，引起夜間心臟突發(fā)事件發(fā)生的報告日漸增多，尤其是在睡眠中心律失常、心絞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。第53頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與冠心病SAS可引起頑固性、難治性夜間心絞痛（也稱變異性心絞痛），藥物治療往往效果不佳，但經CPAP治療，心絞痛發(fā)作可消失。

SAS可能是引起夜間心臟突發(fā)事件的重要原因之一。第54頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與冠心病

有一項超過4000例有關鼾癥的調查中報告，習慣性打鼾者中患缺血性心臟病（心絞痛或心肌梗塞）是無打鼾者的2倍。另一項調查報告，100例年齡、性別配對的對照研究，習慣性打鼾者中患心肌梗塞是對照組的4倍。第55頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與冠心病Kohler等研究認為，SAS患者中約50%的病人有冠狀動脈病變，并通過冠狀動脈造影證實，在呼吸暫停時缺氧，易誘發(fā)心肌缺血或心肌梗塞。第56頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與冠心病具有較強的相關性，35-39%冠心病患者合并有OSAS是校正了年齡、體重指數(shù)、高血壓、高血脂、吸煙和糖尿病后的一個預測重要因素85%的缺血性發(fā)作，發(fā)生在睡眠呼吸暫停SaO2下降>3%78%的缺血發(fā)作發(fā)生在REM期第57頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與冠心病AMISAS是心肌梗塞原因之一AHI>20者死亡率增加SAS合并冠心病者心肌梗塞發(fā)生率↑機理：心動過緩,心縮力↓,低氧血癥,

血粘度↑,血小板活性↑心肌供氧↓第58頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與糖尿病普通人群中糖尿病的發(fā)病率約5％，而在SAS中高達18％。34例OSAS中13例（38％）符合糖尿病診斷；12例（33％）有糖耐量受損。非胰島素依賴性糖尿?。∟IDDM）代謝調節(jié)能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系統(tǒng)疾病等，也是SAS臨床特征，SAS及肥胖為共同致危因素可加重NIDDM，可影響代謝及機體對胰島素的敏感性。第59頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與糖尿病呼吸暫停可使交感神經興奮，兒茶酚胺，肝糖釋放，血糖，機體對胰島素敏感。SAS治療可解除糖尿病者嗜睡，并發(fā)心血管病及并發(fā)病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可糖代謝紊亂及降低糖尿病發(fā)生率。CPAP治療，NIDDM糖代謝紊亂及糖尿病發(fā)生率病人，對胰島素反應性可增高28％，胰島素活性，可糖尿病治療效果。第60頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與肺心病

OSAS→低氧血癥→肺動脈壓↑→右心功不全重疊綜合征：OSAS合并COPD

此類患者睡眠時可發(fā)生更嚴重的低氧及高碳酸血癥，已成為發(fā)生慢性肺原性心臟病的一個最常見最重要的原因。對36例慢性肺原性心臟病患者進行PSG檢查發(fā)現(xiàn)肺心病單純由COPD引起者為10/36（28%）單純由OSAS引起者9/36（25%）而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）第61頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與充血性心衰充血性心衰患者

呼吸紊亂癥狀60%

中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)40-50%

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)5-11%

混合性睡眠呼吸暫停(MSA)12%最常見的陳-施氏呼吸(CSA)屬于CSA第62頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與充血性心衰CSR使心衰惡化機理

●血氧↓

●交感神經反復激活,兒茶酚胺↑

●心臟后負荷↑

●射血分數(shù)↓

●心律失常↑第63頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三SAS與充血性心衰治療:

機械通氣可應用低阻力CPAP、

雙水平呼吸機原理:

在每次基本的呼吸之上給予可變的輔助通氣,一旦CSR/CSA得到控制,呼吸進入平穩(wěn)狀態(tài),給小的壓力支持。療效：呼吸困難↓，過度通氣↓，肺充血及水腫↓，CSR消退第64頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

診斷第65頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三OSAHS臨床診斷一、推測性診斷：癥狀—睡眠時打鼾、呼吸暫停、白天嗜睡等體征—肥胖、頸圍粗大、高血壓等二、初篩口、鼻氣流，血氧飽和度三、多導睡眠檢測儀；標準14導聯(lián)第66頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三診斷臨床表現(xiàn)實驗室檢查影像學檢查(透視、CT、MRI)喉科專項檢查(喉鏡、纖維喉鏡)初篩檢查多導睡眠圖影像學檢查動態(tài)觀察OSAS時上氣道咽部結構變化吞鋇檢查能顯示舌和咽部的輪廓

CT、MRI可測量上氣道的橫截面積同步、動態(tài)檢查第67頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三三、確診金標準—多導睡眠圖（PSG）診斷口、鼻氣流胸、腹呼吸運動脈搏氧飽和度（SpO2

）鼾聲腦電圖、眼動圖心電圖肌電圖、腿動圖體位第68頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三ELECTRODEPLACEMENT

UnitedStates第69頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三阻塞性呼吸暫停第70頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三中樞性呼吸暫停第71頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三混合性呼吸暫停第72頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三低通氣第73頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三

治療第74頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三治療指導原則AHI＞15，無論有癥狀都必須治療；AHI＜15，無癥狀可以暫不治療，但有癥狀或有其它疾病如高血壓或糖尿病等疾病則必須接受治療第75頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暫停低通氣

綜合征的治療一般治療

藥物治療

舌治療裝置及口腔矯正器

手術治療

持續(xù)氣道正壓通氣治療(CPAP)-睡眠呼吸暫停綜合征的最佳治療手段第76頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三一般治療減肥側臥位睡眠戒煙、戒酒及禁服鎮(zhèn)靜安眠藥物由于感冒或其它疾病引起鼻粘膜急性充血水腫的病人，可以使用鼻粘膜收縮劑，以保持鼻氣道通暢對引起睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的甲減或肢端肥大癥等，應積極治療原發(fā)病第77頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三舌治療裝置及口腔矯正器只適用于阻塞型，而對中樞型睡眠呼吸暫停低通氣無效。有證據表明口腔矯治器是輕度呼吸暫停病人適宜的一線治療方法，如果病人不能耐受CPAP治療也可以作為中重度病人的替代治療方法。第78頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三ORALAPPLIANCES第79頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三手術治療不再認為手術糾正上氣道是主要的治療方法?？偟恼f來，手術僅推薦給CPAP治療不成功的病人、拒絕CPAP治療的病人以及非常輕度OSAHS（也就是AHI小于10）的病人。第80頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三手術治療鼻部手術治療懸雍垂咽軟腭成形術解決咽部解剖狹窄的其它外科手術射頻手術氣管切開第81頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三氣道正壓（PAP）通氣原理1.防止氣道萎陷2.增加功能殘氣3.改善肺的順應性4.減少呼吸功5.降低氣道阻力6.神經反饋作用增加上氣道開放改善呼吸中樞調節(jié)功第82頁，講稿共90頁，2023年5月2日，星期三呼吸機