肺血液循環(huán)障礙性疾病

關(guān)于肺血液循環(huán)障礙性疾病第1頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三第2頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三肺血液循環(huán)障礙性疾病第3頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三一、肺動脈栓塞和肺梗死臨床與病理發(fā)病率在升高大部分栓子來自于下肢深靜脈血栓突發(fā)性呼吸困難、咯血和胸痛是常見的癥狀影像學(xué)表現(xiàn)

1、X線

2、CT需增強(qiáng)掃描觀察，尤其是MSCT的應(yīng)用診斷與鑒別診斷典型的病史恰當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查第4頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三肺動脈栓塞第5頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三肺動脈栓塞第6頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三肺動脈栓塞（MPR）第7頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三肺動脈栓塞肺動脈期掃描（MIP）第8頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三第9頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三二、肺水腫各種原因引起的液體由肺毛細(xì)血管內(nèi)向血管外間隙轉(zhuǎn)移而引起的肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)的液體含量增多。病變的早期常為間質(zhì)性肺水腫，進(jìn)展到一定程度，可出現(xiàn)肺泡性肺水腫。病因?qū)W上主要有兩類：心源性和非心源性，后者主要包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、腎臟疾病、低蛋白血癥、和嚴(yán)重的缺氧等。第10頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三心源性肺水腫

1、臨床與病理肺間質(zhì)結(jié)構(gòu)增寬、淤血、淋巴擴(kuò)張、肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)液體積聚。主要臨床癥狀為呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡末痰。體征有喘鳴和水泡音。

2、影像學(xué)表現(xiàn)（1）X線①間質(zhì)性肺水腫

A、兩上肺靜脈增粗呈鹿角狀

B、間隔線第11頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三

KerleyA線：常位于肺上葉，由周遍引向肺門的長細(xì)線狀影。少見。

KerleyB線：常位于肺下野的外帶，與側(cè)胸壁垂直，長不超過2cm的細(xì)線狀影。常見。反映著病理學(xué)上的小葉間隔增厚。

C、肺門和肺紋理邊緣模糊

D、支氣管壁環(huán)形增厚，即支氣管“袖口征”，代表病理學(xué)上的支氣管壁水腫

E、葉間裂增厚，代表病理學(xué)上的胸膜下間質(zhì)水腫。②肺泡性肺水腫第12頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三

A、GGO或?qū)嵶?，空氣支氣管?/p>

B、肺門區(qū)“蝶翼征”

C、動態(tài)觀察上述陰影變化較快

D、胸水

E、心影增大（2）CT

與X線表現(xiàn)相同，包括小葉間隔增厚、支氣管血管束增粗、GGO或?qū)嵶兊?/p>

3、診斷與鑒別診斷肺炎、癌性淋巴管炎等第13頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三ARDS1、臨床與病理多種原因引起的肺毛細(xì)血管通透性增加，例如吸入有毒氣體、創(chuàng)傷、膿毒血癥等，從而引發(fā)進(jìn)行性的呼吸困難和缺氧。主要病理改變是彌漫性肺泡損害，進(jìn)而間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫。

2、影像學(xué)表現(xiàn)①X線

A、范圍不等的GGO和實(shí)變

B、合并肺部感染第14頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三

C、胸水②CT

同X線表現(xiàn)

3、診斷與鑒別診斷主要與心源性肺水腫和肺炎鑒別。ARDS無典型的間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn)，病變分布以肺外周部為主。與肺炎鑒別需結(jié)合臨床。第15頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三次級肺小葉(secondlobule)第18頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三A、C間隔線圖第19頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三A、C間隔線圖第20頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三B間隔線圖第21頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三B間隔線圖第22頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三

KerkeyA線KerkeyC線

KerkeyB線水平葉間增厚KerkeyB線第24頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三Edema(水腫）第25頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三edema第26頁，講稿共28頁，2023年5月2日，星期三