講座脫水與酸堿平衡失調(diào)

講座脫水與酸堿平衡失調(diào)第1頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

第五章脫水與酸中毒

教學(xué)目的

了解機(jī)體內(nèi)環(huán)境失調(diào)對疾病發(fā)生的意義

掌握脫水和酸中毒的原因及分類特征

脫水、酸中毒對機(jī)體影響

教學(xué)時間

2學(xué)時

教學(xué)方法

復(fù)習(xí)電解質(zhì)含量分布與生理功能導(dǎo)入脫水與酸中毒

教材重點(diǎn)、難點(diǎn)

1、脫水、酸中毒等概念

2、脫水的類型及各型發(fā)生的原因、特征

3、了解各類機(jī)理及病理變化，補(bǔ)液原則

4、各類脫水的區(qū)別

5、代謝酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代償機(jī)理與病理變化

第2頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

教學(xué)內(nèi)容

概述

一、電解質(zhì)的含量

主要：K、Na、Ca、P、N、Fe、Mg

少量：Cn、Mn、Co、I、S、F等，量少作用大。

二、分布

陽離子陰離子

細(xì)胞內(nèi)液：k+1、Mg+2HPO4=

、H2PO4—、

蛋 白質(zhì)少量HCO3—

細(xì)胞外液：Na+Cl—、HCO3—

（占全部陽離子92%）

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電解質(zhì)分布特點(diǎn)，決定了細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)組成差異。

①電解質(zhì)通過細(xì)胞膜不是太自由的，依靠Na+泵主動運(yùn)輸，比水慢得多，而且耗能。

②電解質(zhì)的濃度越大，滲透壓就越高，吸水能力就越強(qiáng)。

③細(xì)胞內(nèi)外體液交流，主要取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外的濃度。

第4頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、功能

1、維持神經(jīng)肌肉的正常的興奮性（維持心肌、神經(jīng)、肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動作電位的形成）；

2、維持內(nèi)環(huán)境的滲透壓、PH、水的代謝平衡；

3、參與機(jī)體組織和生物活性物質(zhì)的構(gòu)成；

4、參與酶系統(tǒng)的反應(yīng)。

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第一節(jié)脫水

脫水：各種原因引起的體液容量明顯減少稱為脫水（dehydration）。

在疾病的過程中，機(jī)體從外界攝入的水分不足或體液喪失過多，引起體液總量減少，出現(xiàn)循環(huán)血量減少和組織失水的現(xiàn)象。

此時水代謝呈負(fù)平衡狀態(tài)，并伴有鈉的丟失。通過測定血鈉的濃度，可計(jì)算出細(xì)胞外液的滲透壓，根據(jù)細(xì)胞外液滲透壓的變化，脫水可分為三種類型：即高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。

第6頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、高滲性脫水（hypertonicdehydration）

又稱缺水性脫水、單純性脫水

特點(diǎn)：失水為主失水大于失鹽

血Na+↑患畜口渴、 少尿、尿比重體液高滲 增加、細(xì)胞脫 水、皮膚皺縮 血漿滲透壓↑等。

血液濃稠、細(xì)胞脫水， 皺縮

主導(dǎo)作用

第7頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

長途運(yùn)輸、水源缺乏

1、原因飲水不足—飲水少不能飲水進(jìn)食咽炎、 食道阻塞、破傷風(fēng) 吞咽困難、腦炎、昏迷

排出過多胃腸道喪失——腹瀉

皮膚、肺喪失——呼吸加快、大 汗、大面積燒傷等

腎排出因下丘腦病變，抗利尿 素分泌↓，尿大量排出 （如尿崩癥）

使用過多的利尿劑

腎濃縮功能↓，腎小管 對抗利尿素反應(yīng)↓

高熱、水耗損↑

醫(yī)原性失水——腹膜透析、血液透析從體內(nèi) 移出大量水分。

第8頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)展與對機(jī)體影響

血漿Na＋↑醛固酮分泌↓腎小管重吸收Na＋↓ 尿中Na＋、Cl－↑

高滲性脫水血漿膠滲壓↑丘腦視上核滲透壓 感受器抗利尿素↑腎 小管重吸收水↑ 尿比重↑

尿少

組織液進(jìn)入血液脫水嚴(yán)重血液濃稠、循環(huán)衰竭、 代謝產(chǎn)物滯留

組織液滲透壓↑細(xì)胞脫水細(xì)胞代謝紊亂脫水熱

自體中毒

第9頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月3、病變：

皮膚干癟、眼球下陷、皮膚失去彈性、口腔、直腸粘膜干燥、血液濃稠。脫水程度，分為三度。

（1）輕度脫水——喪失大約占體重2～4% 的水。

表現(xiàn)：口渴，體重稍↓，有煩躁不安。

（2）中度脫水——喪失大約占體重6%的水。

表現(xiàn)：因細(xì)胞外液滲透壓↑，腺體分泌↓，吞咽困難，口渴劇烈，唇舌、口腔黏膜、皮膚干燥，皮膚彈性↓，體液電解質(zhì)↑，血Na＋↑，尿↓，尿比重↑。機(jī)體軟弱無力，心率加快，使役力↓。

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（3）重度脫水——喪失大約占體重7～14%的水。除中度脫水的癥狀外，因皮膚、呼吸器官蒸發(fā)水分↓，散熱障礙，體溫↑——脫水熱；血容量↓，血液濃稠，血流減慢，血壓↓，肌張力↑，動物狂燥、昏迷、驚厥等神經(jīng)癥狀。

如果喪失大約占體重15%以上的水——死亡。

4、補(bǔ)液

糖水2：鹽水1

5、脫水熱

脫水過多、過久，血液濃稠、血容量↓，血循障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分泌、蒸發(fā)水分↓，散熱難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積，使體溫↑。

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二、低滲性脫水（hypotonicdehydration）

又稱缺鹽性脫水

特點(diǎn)：失鹽為主失水較少

體液低滲，血清鈉↓，血漿滲透壓↓，病畜無口渴感，早期出現(xiàn)多尿及低滲尿，后期血容量、組織間液↓，細(xì)胞水腫，發(fā)生低血容量性休克。

尿量↑尿比重↓

第12頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月 1、原因

消化道疾病——腹瀉（含大量電解質(zhì)）

中暑大汗——排出電解質(zhì)過多，飲水過 多，只補(bǔ)水、補(bǔ)鹽不足

大面積燒傷——大量的血漿滲出液滲出， 失Na＋↑

腎臟疾病 腎上腺機(jī)能↓，醛固酮分泌 腎小管對 不足 Na+重 吸收↓，

腎機(jī)能不全或泌H＋不夠尿中Na+鹽↑

利尿劑使用不當(dāng)——Na＋排出過多

第13頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)展與對機(jī)體影響

血漿Na＋↓醛固酮分泌↑Na＋、Cl－排出↓

低滲過脫水血液稀釋血漿滲透壓↓尿比重↓

尿↑

組織液↑（Na＋進(jìn)入血液）抗利尿素分泌↓

腎小管重吸收水↓

細(xì)胞水腫

組織液滲透壓↓

組織液↓血容量↓、循環(huán)量↓

低 血容量

細(xì)胞代謝、功能紊亂自體中毒性休克

第14頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月3、臨床表現(xiàn)

輕度失鹽：0.5gNaCl/kg體重，無渴感，細(xì)胞內(nèi)外液均呈低滲狀態(tài)、疲乏、倦怠、直立時發(fā)生昏厥、尿中NaCl少或無。

中度失鹽：0.5~0.7gNaCl/kg體重

血液濃稠、血流變慢、B.P↓，心跳減弱、食欲↓、視力↓、面容消瘦。

血容量↓，循環(huán)障礙，腎小球?yàn)V過量↓尿↓、皮膚彈性↓脈搏快細(xì)弱。

重度失鹽：0.75~1.25gNaCl/kg體重

皮膚失去彈性，眼球下陷，靜脈癟陷、四肢無力、木僵、循環(huán)衰竭、酸中毒，甚至死亡。

補(bǔ)液：鹽水2：糖水1

第15頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、等滲性脫水

也稱混合性脫水。

特點(diǎn)：水、鹽均喪失、失水略多于失鹽

體液呈等滲，血漿滲透壓基本未變。

具有高滲性脫水，低滲性脫水的綜合癥狀，是臨床上常見的一種。

第16頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、原因

消化道疾病——急性腸炎，失去大量的 等滲消化液，如牛的夾 竹桃中毒時的腹瀉。

牛瓣胃阻塞、腸變位，大量液體漏出— →腹腔—→血容量↓。

馬中暑大汗——喪失大量體液。

牛有機(jī)磷中毒——過度流涎，喪失大量 體液。

大面積燒傷——血漿從創(chuàng)面喪失。

第17頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、發(fā)展與對機(jī)體影響

口渴、尿↓

血漿滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入血液細(xì)胞脫水

血K＋過低心機(jī)能障礙

等滲性脫水

等滲液大量喪失

電解質(zhì)丟失

HCO3－↓

血Na＋過低，維持不住血量

血液濃稠，循環(huán)血量↓

組織細(xì)胞缺血缺氧酸性產(chǎn)物↑

低血容量性休克酸中毒

腎功能障礙酸性產(chǎn)物排出↓

第18頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月3、區(qū)別：三種類型脫水的比較。

等滲性脫水與高滲性脫水失鹽較多不同，對于等滲性脫水若單純補(bǔ)水，缺鹽加劇。

等滲性脫水與低滲性脫水不同之處在于等滲性脫水失水較多(與低滲性脫水相比)，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)液因此喪失。

故等滲性脫水，既有因血量減少而引起的循環(huán)衰竭癥狀，又有因細(xì)胞外液高滲和細(xì)胞內(nèi)液失水而引起的口渴，尿少、煩躁等癥狀。第19頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、補(bǔ)液原則與輸液標(biāo)準(zhǔn)

1、原則

缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。

要注意對原發(fā)病的治療

根據(jù)脫水程度確定補(bǔ)液量

補(bǔ)水——增加血容量，改善血液循環(huán)。

補(bǔ)電解質(zhì)——調(diào)節(jié)水鹽平衡，維持滲透壓。

補(bǔ)葡萄糖——增加營養(yǎng)，能量，提高抵抗力。

補(bǔ)液時要測血Na+含量（毫克當(dāng)量/升）。

高滲性脫水：補(bǔ)水為主水：鹽=2:1

低滲性脫水：補(bǔ)鹽為主水：鹽=1：2

等滲性脫水：補(bǔ)生理鹽水為主，水：鹽=1：1，也可適當(dāng)增補(bǔ)些水。

第20頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、補(bǔ)液量

根據(jù)喪失的體液量，加上當(dāng)天繼續(xù)喪失量和當(dāng)天生理需要來計(jì)算

3、補(bǔ)液速度和途徑

（1）補(bǔ)液速度——取決于脫水程度與心肺機(jī)能。脫水時，心臟機(jī)能因血容量↓而發(fā)生障礙時，輸液第1小時可加快，5000ml/小時，第2小時減慢。

心衰時，以點(diǎn)滴為宜。

（2）輸液途徑：

靜脈注射——易控制調(diào)節(jié)，療效快。

腹腔補(bǔ)液——心、肺、腎機(jī)能不全，不能靜脈注射時。100ml/分鐘，2000—4000ml在1～2小時可全部吸收。

胃腸補(bǔ)液——嚴(yán)重脫水，循環(huán)衰竭，腹膜吸收不良時。

第21頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

4、補(bǔ)液的奏效標(biāo)準(zhǔn)

以癥狀好轉(zhuǎn)為準(zhǔn)

精神好轉(zhuǎn)

脫水癥狀減輕或消失

尿量、尿比重正常

可視粘膜恢復(fù)正常顏色

血液滲透壓、容量、粘稠度 正常

血清Na＋濃度、紅細(xì)胞壓積 趨于正常。

第22頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)酸中毒

一、概述

生理狀況下，血液PH在7.35～7.45，是一變動范圍狹窄的弱堿環(huán)境，是保證細(xì)胞進(jìn)行正常代謝和功能活動的基本條件。

1、酸堿平衡（acid-basedisturbance）

在生理?xiàng)l件下，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性。

2、酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）

在疾病過程中，許多原因引起的體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)積聚或損傷機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡能力，造成酸堿平衡破壞的現(xiàn)象。

第23頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、酸堿物質(zhì)的來源

1、酸性物質(zhì)的來源

機(jī)體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源——

主要是細(xì)胞在物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生

少量來自食物或飼料

在普通的膳食條件下，酸性物質(zhì)的產(chǎn)生遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過堿性物質(zhì)。

第24頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）揮發(fā)酸（volatileacid）

機(jī)體在糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的，最多是H2CO3。

糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生許多CO2，而CO2不是酸性物質(zhì)。

但CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－

正常成人在靜息狀態(tài)下，每天可產(chǎn)生300～400LCO2，如果全部與H2O結(jié)合，并釋放H＋，則相當(dāng)于每天產(chǎn)生15molH＋，因此成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源。

CO2＋H2O—→H2CO3，但主要是在碳酸酐酶作用下進(jìn)行的，碳酸酐酶存在于紅細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、胃黏膜細(xì)胞中。

由于CO2＋H2O←→H2O＋CO2↑，CO2可通過肺調(diào)節(jié)或排出，故稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。

第25頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）固定酸（fixedacid）

是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)性酸（unvolatileacid）。

正常人每天由固定酸釋放出來的H＋為50～100mmol。

固定酸磷酸——由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解產(chǎn)生。

硫酸——由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解產(chǎn)生。

尿酸——由嘌呤類化合物分解生成。

有機(jī)酸——糖、脂肪分解代謝產(chǎn)生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、β－羥丁酸、乙酸、三羧酸等。

一般情況下，蛋白質(zhì)分解是固定酸的主要來源，所以體內(nèi)固定酸的生成量與食入的蛋白質(zhì)的攝入量成正比。

固定酸可通過腎進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

第26頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、堿性物質(zhì)的來源

（1）食物中的有機(jī)酸鹽（主要）——檸檬酸鈉、蘋果酸鈉NaHCO3和檸檬酸……。多在蔬菜、瓜果之中。

（2）體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生

氨基酸脫氨基作用

α－酮酸＋氨腎小管泌H＋

NH＋4

肝內(nèi)

尿素

體內(nèi)堿的生成比酸少得多。

第27頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、動物體內(nèi)調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系

（一）體液緩沖系統(tǒng)

由弱酸和該弱酸鹽組成

①碳酸氫鹽系統(tǒng)

血漿內(nèi)：NaHCO3∕H2CO3（比值為20：1，此時PH=7）

細(xì)胞內(nèi)：KHCO3∕H2CO3

第28頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月特點(diǎn)：在血液中濃度高，能力大， 約占血液緩沖能力的一半 以上（53%）；

中和酸后生成的CO2由肺 呼出，是開放性緩沖系 統(tǒng)；

只緩沖固定酸，不能緩沖 揮發(fā)酸；

決定血液PH的高低。

第29頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月效應(yīng)：

當(dāng)H+即酸進(jìn)入時，

HL（乳酸） +NaHCO3NaL H2CO3

HCl+NaHCO3NaCl

CO2↑+H2O

當(dāng)OH－即堿進(jìn)入時

2NaOH+H2CO3Na2CO3+H2O

第30頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月②磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

主要是在細(xì)胞內(nèi)：

Na2HPO4/NaH2PO4

效應(yīng)：

NaOH+NaH2PO4Na2HPO4+H2O

HCl+Na2HPO4NaCl+NaH2PO4

HL+Na2HPO4NaL+NaH2PO4

第31頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月③血漿蛋白系統(tǒng)

Na-Pr(蛋白Na)/H-Pr（酸性蛋白）

在弱堿性環(huán)境（體液環(huán)境），血漿蛋白可接受H+或釋放H+起緩沖作用。

效應(yīng)：

HL+Na-PrNaL+H-Pr

OH－+H-PrPr+H2O

第32頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月④血紅蛋白系統(tǒng)

K-HbO2（氧和血紅蛋白K鹽）/H-HbO2（酸性氧和血紅蛋白）在紅細(xì)胞內(nèi)，它也能接受H+，釋放H+。

以上四種緩沖系統(tǒng)，在緩沖過程中所生成的多量的HCO3－、HPO4=最后由腎臟調(diào)節(jié)排出，體液PH可保持正常。

第33頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月⑤細(xì)胞內(nèi)外離子移動，即細(xì)胞內(nèi)緩沖。

當(dāng)過多的H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K＋則從細(xì)胞內(nèi)釋放出來；而當(dāng)細(xì)胞外液中HCO3－↑—→細(xì)胞內(nèi)K+外移，防止細(xì)胞外液

〔H＋〕急劇變化。

第34頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）肺臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用

是通過改變CO2的排出量（肺泡通氣量）調(diào)節(jié)血漿酸堿度，維持血漿PH相對恒定。

①

呼吸運(yùn)動的中樞調(diào)節(jié)

延髓呼吸中樞控制著肺泡通氣量。

呼吸中樞化學(xué)感受器接受腦脊液及腦間質(zhì)液H＋的刺激，H＋興奮呼吸中樞，使肺泡通氣量增大。

延髓腹外側(cè)表面對H＋有極高反應(yīng)的中樞化學(xué)感受器，當(dāng)H＋刺激時，呼吸中樞興奮，肺泡通氣量↑。

第35頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月 ②

呼吸運(yùn)動的外周調(diào)節(jié)

主要是主動脈體和頸動脈體的外周化學(xué)感受器。

當(dāng)PaCO2↓、PH↓外周化學(xué)感受器反射性呼吸中樞興奮呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。

外周化學(xué)感受器能感受缺氧、PH、CO2的刺激，但較遲鈍。故正常情況下，中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用。

肺通過呼吸頻率、深度調(diào)節(jié)血中H2CO3的含量

第36頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用

腎主要調(diào)節(jié)固定酸。

主要方式——排出過多的酸或堿，調(diào)節(jié)血漿中NaHCO3的含量維持PH。通過腎小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌NH3，回收Na＋來實(shí)現(xiàn)。

堿儲：血液中NaHCO3的含量

1﹑液中的NaHCO3的重吸收

血漿中NaHCO3可自由通過腎小球，腎小球?yàn)V液中NaHCO3的含量與血漿相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在遠(yuǎn)曲小管、集合管被重吸收。正常情況下尿液排出體外的NaHCO3僅為濾出量的0.1%。

第37頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月 ⅰ、近曲小管對NaHCO3重吸收

近曲小管的Na＋—H＋的交換。

ⅱ、遠(yuǎn)曲小管和集合管對 NaHCO3重吸收

在遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞內(nèi)，CO2＋H2O—→HCO3←→H＋＋HCO－3

此外部分細(xì)胞通過管腔膜H＋-ATP酶分解產(chǎn)生ATP，將H＋分泌到管腔內(nèi)，遠(yuǎn)曲小管可根據(jù)機(jī)體的需要改變H＋的分泌量，對NaHCO3進(jìn)行調(diào)節(jié)性重吸收。

第38頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月 2、磷酸鹽的酸化

正常人血漿中Na2HPO4∕NaH2PO4的濃度為4：1，近曲小管濾液磷酸鹽比例與血漿相同，主要是堿性磷酸鹽。

堿性磷酸鹽通過與H＋交換Na＋，轉(zhuǎn)變?yōu)镹aH2PO4，并隨尿液排出體外，重吸收的Na＋與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)的HCO3－生成NaHCO3回流入血。

磷酸鹽酸楚化是腎小管排H＋的重要方式，但作用有限。

第39頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月 3、NH4＋的排泄

NH4＋的生成與排出是PH依賴性的，即酸中毒越嚴(yán)重，排NH4＋越多（即尿中NH4＋越多）。

NH4＋生成部位——近曲小管上皮細(xì)胞，分解氨基酸產(chǎn)生。

谷氨酰胺酶

NH3

＋谷氨基酸

脂溶性NH3

＋α－酮戊二酸

腎小管細(xì)胞腔內(nèi)NH3

NH4＋＋Cl－

NH4Cl尿液排出

遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌H＋

第40頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

故：H＋—Na＋交換是腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的基本環(huán)節(jié)。

腎小管上皮細(xì)胞分泌H＋與腎小球?yàn)V過的Na＋交換生成NaHCO3重吸收回血，防止細(xì)胞外液NaHCO3丟失。

腎通過磷酸鹽酸化、泌氨生成的NaHCO3回流入血，補(bǔ)充堿儲，從而維持了酸堿平衡。

第41頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（四）組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用

機(jī)體內(nèi)大量組織細(xì)胞內(nèi)液是酸堿平衡的緩沖池，是通過離子交換進(jìn)行的。

H＋－K＋

H＋－Na

＋

Na＋－K＋交換以維持電中性。

細(xì)胞外液中H＋↑，彌散進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的K＋逸出細(xì)胞外，故酸中毒時，往往有高血鉀癥。

HCO3↑，其排出只能通過HCO3－與Cl交換完成。Cl－是可以自由交換的陰離子。

肝臟可合成尿素排出NH4＋，調(diào)節(jié)酸堿平衡。

骨骼Ca鹽分解利用對H＋有緩沖作用，如，

Ca3（PO）2

＋4H＋

3Ca＋2

＋2H2PO4－

第42頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

綜上所述———

體液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但不持久；

肺臟調(diào)節(jié)作用效能大，緩沖作用于30分鐘達(dá)到高峰；

細(xì)胞緩沖能力較強(qiáng)，但約3～4h后才發(fā)揮作用；

腎臟調(diào)節(jié)作用緩慢，常在數(shù)小時后起作用，3～5天達(dá)高峰，對非揮發(fā)酸和保NaHCO3的作用大。

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四、常用指標(biāo)

（一）PH、H＋濃度

是酸堿度的指標(biāo)。

PH是H＋濃度的負(fù)對數(shù)，表示體液中酸堿的簡明指標(biāo)。

（二）動脈CO2分壓PaCO2

是血漿中呈物理性溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力。PaCO2與肺通氣量呈反比。通氣不足，PaCO2↑；通氣過度，PaCO2↓。PaCO2屬呼吸的指標(biāo)，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，正常值為：

33～46mmHg（4.39～6.25KPa），平均為40mmHg（5.23KPa）。

第44頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

1、準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonateSB）

是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即T在37℃～38℃，Hb氧飽和度為100%，PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO3－含量。

由于標(biāo)準(zhǔn)化后的HCO3－，不受呼吸因素的影響，因此SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，正常為22～27mmol∕L，平均是24mmol∕L。

SB在代謝性酸中毒時↓，代謝性堿中毒時↑。

第45頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、實(shí)際碳酸鹽（actualbicrbonateAB）

是指隔絕空氣的血樣標(biāo)本，在實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3－的濃度。

AB受呼吸與代謝的因素影響。

正常情況下，PaCO2為40mmHg（5.32KPa）時，AB＝SB。如果AB＞SB，PaCO2＞40mmHg（5.32KPa）時，可見呼吸性酸中毒，代償后的代謝性酸中毒。

第46頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月2、實(shí)際碳酸鹽（actualbicrbonateAB）

是指隔絕空氣的血樣標(biāo)本，在實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3－的濃度。

AB受呼吸與代謝的因素影響。

正常情況下，PaCO2為40mmHg（5.32KPa）時，AB＝SB。如果AB＞SB，PaCO2＞40mmHg（5.32KPa）時，可見呼吸性酸中毒，代償后的代謝性酸中毒。

第47頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月

（四）緩沖堿（bufferbaseBB）

是血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。

包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3－、Hb－、HbO2－、Pr、HPO4－2。

常是以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常值為45～52mmol∕L，平均值為48mmol∕L。

緩沖堿是反映代謝因素的指標(biāo)，代謝性酸中毒時BB↓，代謝性堿中毒時BB↑。

第48頁，課件共56頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）堿剩余（baseexcessBE）

是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.4時所需的酸或堿的量（mmol∕L）。

全血BE正常值－3.0～＋3.0mmol∕L，BE不受呼吸因素影響，是代謝成分的指標(biāo)。代謝性酸中毒時，BE負(fù)值↑，代謝性堿中毒時，BE正值↑。

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（六）陰離子間隙（aniongapAG）

是近年來廣泛重視的酸堿指標(biāo)。

AG指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanionUA），與未測定的陽離子（undeterminedcationUC）的差值，即AG＝UA－UC。

由于細(xì)胞外液陰陽離子總當(dāng)量數(shù)相等，故AG可用血漿中常規(guī)測