臨床醫(yī)學(xué)概論第四章呼吸系統(tǒng)疾病

第二篇內(nèi)科常見疾病第四節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾(ccobstructivepulmonarydisease，COPD具流受D病和多發(fā)病，患病率和病死率均高。因其肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量。D主要是由慢性支氣管炎或(和)肺氣腫導(dǎo)致的氣流不可逆受限為特征的一類疾病。慢性支氣管炎是指氣管、支氣管及周圍組織的慢性、非特異性炎癥。臨床上患者每達(dá)3續(xù)2，可以診斷為慢性支氣管炎。肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣道彈性減弱，氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管及其組成部分的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)被破壞，而無明顯的肺纖維化當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時(shí)，則診斷為CD。如患者有慢性氣管或(和肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為CD，為CD。一、病因D蛋白酶一抗蛋白酶失衡、機(jī)體自主神經(jīng)功能失調(diào)和氣溫的突變等因素有關(guān)。上述因素可導(dǎo)起CD丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)導(dǎo)致:①支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞功能降低;②支氣管黏液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下;③支氣管黏膜充血水腫、黏液積;限;方面導(dǎo)致慢性支氣管炎的發(fā)生及氣流受限。而煙草及煙霧還可通過氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。吸煙量越大D。二、病理生理早期病變局限于細(xì)小氣道僅閉合容積增大反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低，而反映大氣道功能的檢査如第一秒用力呼氣容(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著肺氣腫的發(fā)展，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比増加，生理無效腔氣量增大，也有部分肺泡功能性無效腔增加，使通氣與血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。通氣和換氣功能障得可引起不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。三、臨床表現(xiàn)D。(一)主要癥狀1.慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。晨間咳嗽明顯，夜間為陣咳或排痰2.咳痰多為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。3.氣短或呼吸困難是CD的活。4.喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。5.其他晚期患者有體重下降、食欲減退等。(二)體征早期可無異常體征，隨病情進(jìn)展出現(xiàn)以下體征：1.視診胸廓前后徑增大，胸骨下角增桶狀，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。2.觸診觸覺語顫減弱或消失。3.叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4.聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，并發(fā)感染時(shí)可聞及濕性啰音。四、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查(一)肺功能檢査肺功檢是斷流限主客指，診斷CD疾對CD高?；?，應(yīng)強(qiáng)早測，長期動(dòng)觀察功能及時(shí)現(xiàn)和早診斷COPD。1.第一秒用力呼氣量占用力肺活量百分(FEVI/FVC下降FEVI/FVC評價(jià)流限的項(xiàng)比1％值)估CD的良C＜70及FEV1＜80％預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。根據(jù)FEVI/FV、FEV1％預(yù)計(jì)值和癥狀可對CD級(jí)(表4-1)。表4-1COP的嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)0級(jí)I級(jí)(度)Ⅱ中)Ⅲ重度)Ⅳ極重)

分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)肺功能在正常范圍，有罹患D的危險(xiǎn)素有慢咳嗽、痰癥狀FEVI/FV＜0％，F(xiàn)EV1≥80％預(yù)計(jì)值，有或無咳嗽、咳痰癥狀FEVI/FV＜050≤FEV1＜80％預(yù)計(jì)值有或無咳嗽、咳痰癥狀FEVI/FV＜030≤FEVI1＜50％預(yù)計(jì)值有或無咳嗽、咳痰癥狀FEVI/FV＜0FEV130％預(yù)計(jì)值或FEV1＜5，竭2.肺總C、功能殘氣量(量()增量(降低，表明肺過度充氣，有參考價(jià)值。由于TC増及V故C。(二)胸部X線檢查D部X出X對CD其。（三）胸部CT檢查T檢為D的辨CT對有疑問病例的鑒別診斷有一定的意義。（四）血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鰧Υ_定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、判斷酸堿平衡紊亂及呼吸衰竭的類型有重要意義(五)其他檢查D。五、診斷與病程分期D短(或結(jié)斷CD的必備件肺功測定指是斷CD的準(zhǔn):用后FEC＜0％及FEV1＜80％預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。同時(shí)根據(jù)FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比及患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果等，將CD。1.急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重) 氣和或。2.穩(wěn)定期是指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。六、治療原則(一)穩(wěn)定期堅(jiān)。1.健康教育教育患者戒煙，脫離環(huán)境粉塵和刺激性氣體等污染環(huán)境。2.支氣管舒張藥包括短效和長β2腎上腺素受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇;氨。3.糖皮質(zhì)激素類藥重度患者可考慮應(yīng)用吸入糖皮質(zhì)激素或聯(lián)合長β2腎上腺素受體激動(dòng)劑。4.其他藥物祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用，常用藥物有氨溴索或羧甲司坦。5.長期家庭氧) 對D導(dǎo)管為1.0～2.0L/min，吸氧時(shí)間＞15h/d。(二)加重期治療合能1.抗生素當(dāng)患者咳嗽伴痰量增加，有膿性痰或呼吸困難考慮細(xì)菌感染時(shí)，可根據(jù)患者居住地見病菌類及藥敏感況積選用生素療。用的有β-環(huán)。2.支氣管舒張藥患者有嚴(yán)重喘息時(shí)可給予較大劑量霧化吸入治療，如應(yīng)β2腎上腺素受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇2500pg，丁醇00g加抗膽藥異托銨250～500pg通小化人入療;也可口服茶堿藥物如口茶堿緩或控片，晝夜血藥濃穩(wěn)定不良應(yīng)少。3.祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用，常用藥物有氨溴索或羧甲司坦。4.控制性吸氧發(fā)生低氧血癥者可用鼻導(dǎo)管吸氧，吸入的氧濃度一般在28％-30％吸入的濃與流有估公為入氧度(％＝21+4×氧流量(L/min)應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留5.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用可全身用藥或吸入用藥，全身用藥可產(chǎn)生全身的毒副反應(yīng)，而吸入療法可在支氣管內(nèi)發(fā)揮其抗炎作用，又可避免全身的毒副作用?？诜Ｓ玫挠袧娔猃埡蜐娔崴升垺ｌo脈注射常用的有氫化可的松和甲潑尼龍。吸入藥常用的有丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、丁地去炎松等。第七節(jié)呼吸衰竭呼吸衰(respratoryfalure)是指各種因引起肺通和(或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持有效的氣體交換導(dǎo)致低氧血癥伴有(或不伴有)高碳酸血癥進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的臨床綜合征稱為呼吸衰竭。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷依賴于患者的血?dú)夥治鼋Y(jié):在海平面靜狀下、吸氣件下動(dòng)脈血氧分壓)＜60mmHg，伴有(或不伴有)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(P)＞50mmhg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排出量降低等導(dǎo)致低氧因素即可診斷為呼吸衰竭。一、病因引起呼吸衰竭的病因包括:①氣道阻塞性疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性疾病異物腫瘤等;②肺實(shí)質(zhì)変，肺炎肺氣腫矽肺彌漫肺纖維化等;3.肺血管性疾病，如肺栓塞、肺血管炎等；4胸廓與胸膜病變，如氣胸、胸腔積液、胸廓畸形等；⑤呼吸中樞與神經(jīng)肌肉疾病，如腦血管疾病、顱腦外傷、多發(fā)性神經(jīng)炎、鎮(zhèn)靜劑及催眠劑中毒、有機(jī)磷中毒、重癥肌無力等。二、分類①I＜60mmHg而2正常或降低，多見換氣障礙??；②II型呼吸，P＜60mmHg同時(shí)伴有2＞5H竭。三、病理生理肺通氣障礙導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭?？偡闻萃獠蛔銜r(shí)會(huì)使肺泡氣氧分(alveolar-PO2，2）下降和泡氣二化碳?jí)?eC2，Pa升高，而流肺泡毛血管的血液能被充動(dòng)脈和2排出受限，導(dǎo)致2和2Ⅱ竭時(shí):因2的彌散系數(shù)是O2的20倍且2的氣體交換時(shí)間只需0.13秒2的氣交為0.5-3秒在發(fā)生障，的2血2，為2因2，2有可能低于正常值。所以，單純性彌散障礙時(shí)，患者出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭。若發(fā)展到了嚴(yán)重階段伴有肺通氣障礙時(shí)2竭正為0.84足靜雜)時(shí)通血值著低以流病分肺的脈未充脈化硬摻動(dòng)脈內(nèi)，似動(dòng)-靜脈路故功性，稱脈雜當(dāng)種病引起部分肺泡血流不足時(shí)，通氣血流比值顯著升高，以致流經(jīng)病變部分的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為無效腔樣通氣或功能性無效腔增加。上述兩種情況下，總有部分肺泡2，2泡2，2。為:“S達(dá)5于低2而2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不良區(qū)的代償，兩部分血液混合后2；為59mHg比2差g大10倍;故通氣血流比例失調(diào)通常引起的是I型衰發(fā)嚴(yán)伴氣時(shí)2。四、臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病癥狀外主要是缺氧或二氧化碳潴留所致的各臟器系統(tǒng)功能和代謝紊亂的表現(xiàn)。1.呼吸困難是呼吸衰早期出的癥狀輕者感呼吸力，者呼吸率及節(jié)也出現(xiàn)異，可呈為淺呼吸、慢呼或潮式吸。2.發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。發(fā)紺易在血流量較大、皮膚黏膜較薄的部位，如口唇、指甲等處出現(xiàn)。3.精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性呼吸衰竭伴2夜象(睡)。。4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀可出現(xiàn)心動(dòng)過速、心律失常甚至心臟停搏，可有右心衰竭及周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。5.消化、泌尿系統(tǒng)癥狀轉(zhuǎn)氨酶升;血非蛋白氮增高;尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞和管型;胃腸道黏膜瘀血消腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，出現(xiàn)消化道出血。五、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治觯?0mmHg伴有有壓(P)＞50mmhg2.其他檢查血常規(guī)檢査白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞増高提示感染存;常;部X射線可顯示部發(fā)的變質(zhì)程，療供據(jù);心電圖提心肌缺、律常。六、診斷呼吸衰竭的患者可出現(xiàn)為缺氧二氧化碳潴留的癥狀和體征但其主要的診斷依據(jù)是血?dú)夥治鼋Y(jié)果:在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，P2＜60mmHg，伴有(或不伴有2＞50mmHg。七、治療治療的主要目標(biāo)是改善缺氧和二氧化碳潴留除積極治療原發(fā)疾病外保證呼吸道通暢、改善通氣、合理氧療、控制感染是治療的重要環(huán)節(jié)。還需采取糾正酸堿失衡、防治消化道出血、控制心衰、改善微循環(huán)等措施。1.保證呼吸道通暢保證呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。其方法主要有①昏迷患者處于仰臥位頭后仰托起下頜并將口打;②清除氣道內(nèi)分泌物及異;③必要時(shí)建立人工氣:即簡便人工道、管管及管切?；加兄Ч軘仌r(shí)可用支氣管舒張劑。禁用強(qiáng)力鎮(zhèn)咳藥，鼓勵(lì)患者咳嗽、咳痰，可用化痰藥或體位引流、吸痰等方式排痰。2.氧療確定吸氧濃度原則保證2迅速提高至60mmHg的前提下，盡量減低吸氧濃度。I型呼吸衰竭患者的主要問題是缺氧而無二氧化碳潴留，通氣功能基本正常，可予較高濃度(＞35％)使P2迅速提高至60mmHg有C2的度＜35％)對C2的敏感性降低，主要靠低氧刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，若不限制給氧，氧分壓迅速升高到較高水平，