一1慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

一、：（1）為伴三或；（2）對雖嗽個(gè)月患者。（3）如有明確的客觀檢查依據(jù)（如X，氣。2型型支炎型支炎鳴。3期

。診斷符合慢性具息狀現(xiàn)發(fā)周膿液痰內(nèi)一者。慢性延：病有同都咳痰喘狀遷愈或性發(fā)狀個(gè)月?；?。4、病情判斷準(zhǔn)（1）。（+；（+，介和之；（++。（2量。少+）晝夜痰10毫痰5-25；中+痰51-100痰26-0毫；多+++痰100或咳痰0。（3）喘息：輕度、中度、重度。（+；（+，介及之；（++。（4）、。少+）偶聞；中+；多+++）兩。5：胸部X的；肺功能第力積積；痰的檢查，如痰內(nèi)細(xì)型IGA細(xì)等；維檢標(biāo)。為的。理及：1理效與關(guān)（1觀察 臨純期。（2）理用。1）藥待有醉中咳，于干，能癮托林麻鎮(zhèn)無。2）藥溴新痰中多維裂液度低痰較年體、咳痰用藥阻塞炎癥。3）持呼道通暢指導(dǎo)痰多粘、的人水遵每用鹽、慶霉a叩和位流。2、處理治療當(dāng)效與關(guān)（1）認(rèn)響的確礙療素不生方家境作環(huán)病會勞況。（識素癥等度（3）增強(qiáng)和護(hù)力與病討應(yīng)合的，人疾的心（4）勵家治劃提相的資；勵成改環(huán)、改敏。（活力與時(shí)足關(guān)。簡機(jī)意：注事項(xiàng)：1、的吸吸壓要適果入力定，吸供正氣流大氣很則呼供量的病。2入相是。3、合的出力無呼在常條下能供個(gè)正氣。在病人的呼吸周期中個(gè)PP。但要考裝會復(fù)死。4、注的：設(shè)較的參，氣程對咽管膜沖還是在的使的候取病提高受性。二留義代導(dǎo)現(xiàn)?；魇降腛2以溶解的和結(jié)合的兩種形式存在。溶解的量極少，僅占血液總O2含的約1.%，結(jié)合的占98.%左右。O2的結(jié)合形式是氧合血紅蛋白（HbO2。血紅蛋白O2。Hb與2的面Hb。用的8%。二氧為子根內(nèi)向擴(kuò)血離酸一方面碳酸電離出氧時(shí)氫離子與血紅蛋白結(jié)合不僅能促進(jìn)更多的二氧化碳轉(zhuǎn)變?yōu)樘妓釟涓x子有利于更多的氧釋二的還利供。響亂的H2C3當(dāng)吸酸電。量CO2a2起性中如能酸，使CO2以患生堿在人CO2中H2CO3明顯減少所的C3亦腺導(dǎo)致低鉀血癥性堿中毒。血Cl降低和HCO3增，：小，NaHO3的Cl-以NH4Cl長期使用利尿劑或顱內(nèi)壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過多的C中CO2內(nèi)的HC3漿Cl換引起血cl療腎，，降。病CO2皮著CO2若CO2質(zhì)煩安奮。2、腦指呼衰引以神統(tǒng)功礙要的合幻覺、精亂當(dāng)PacO2達(dá)到1，6a（g）者管中內(nèi)成的。3毒PaCO2于血當(dāng)PaCO2平1.33kPa（g增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴(kuò)張充血，同時(shí)毛細(xì)血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致腦疝形成。CO2蓄積中樞影響還的脊的（7～0而PCO2卻比高1.0k.Hg當(dāng)PaCO2的CO2脂解胞?；腜CO2CO2通過兩當(dāng)PCO2外經(jīng)致。受位位對+敏細(xì)脊對H+和HCO-3通而CO2卻很中PCO2升高CO2中的H2O結(jié)合成HCO3隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮在PCO2化受血P2限則吸。2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。Pa2降低對頸動脈體初主動脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可但于或o高于10.P（)變困降制通不常淺呼紊點(diǎn)慢,吸般認(rèn)為是因呼吸中時(shí)的CO2刺能興，故而發(fā)生呼血中CO2呼，O2的CO2現(xiàn)節(jié)度規(guī)并呼暫,呼吸于2特征是這樞?；腜aO2降和PaCO2，分和張償?shù)腃O2，其張肺動除，膚擴(kuò)可體梢紅，大；膜和管血的和CO2可擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O(jiān)2和C2潴留血增，壓擔(dān)。高發(fā)機(jī)與重氧切關(guān)見心和氧節(jié)。碳酸癥可酸毒加對心臟損害?；菴O2當(dāng)Pa2過8.64kP，血pH明顯下降3和Na。衰竭由于和CO2降少代?；疌O2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導(dǎo)消管血。CO2潴現(xiàn)化>6Pa示氣足示有O2<5.99kP，示CO2排出過多，為；2a，>73ka斷；至0.64Pa首甚搐升至9a消體有明與CO2潴留產(chǎn)生的快。當(dāng)CO2急，過10.64kPa。主要：一,呼吸困難表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,睡;時(shí)吸,,狀急性呼衰的明,缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神亂躁,昏迷狀,慢性缺O(jiān)2礙, CO2奮癥狀眠,躁,動,免重O2留,病現(xiàn)為神志淡漠,肌震顫,間歇抽搐,昏睡甚昏迷等H代償,尚能進(jìn)行個(gè)人生活動,性CO2潴留,73時(shí)狀嚴(yán)重CO2束性等,,狀嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留,,體淤征2潴留使外盈潤,汗,高,心致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰,降,常跳搏,四,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼衰對肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出,缺O(jiān)2和CO2潴失,CO2潴留斷動脈映CO2潴度,,,糾堿解重。一,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常PaCO2為4.6kak(55mg,大于6kPa足于4.6kPa為氣,性通氣足,OPm)時(shí),按HendsnHssellh公式計(jì)算H已低于7.20影響循環(huán)和細(xì)胞代謝,慢性呼衰由于機(jī)體代償機(jī)制,PaCO26.65kPa(50mmH)作為呼衰診斷指標(biāo)。,pH值為,為7.-4,平均7.,低于7.5為代性中毒,于75為失代償堿中毒能明種質(zhì)酸毒,床狀與H。,剩) 在3℃,CO2分壓5.32kPamH)氧飽和度量100%下液至pH7.4量,它標(biāo)酸為E值,系謝性堿毒;量EB為負(fù)值,毒在02,在糾正代謝酸堿失衡時(shí)。四,緩沖堿(BB) 系血液中各種緩沖堿的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力,及機(jī)體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況,正常值為45mm/。五,實(shí)際重碳酸鹽(AB) B是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸根含,正值為22-mol,平為24mmo\LHO3含量與PaCO2有關(guān)隨著PCO2增高血漿HCO3增加方面HCO3緩堿一固多時(shí),可通過HCO3而H保持穩(wěn)定而HCO3含則減,以AB受。九,標(biāo)準(zhǔn)鹽)系指隔的全血標(biāo),在3℃,a2為5.3kPa,白1%氧合的條下碳根量,正為22o,均24mmoL,SB不受呼吸因素的影響,其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程,時(shí)B降;時(shí)B高,B時(shí)有CO2。,力() 為22-29mmol\/L,映的要儲備性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)P降低;,則2P升,呼中酸時(shí),P不一高呼性酸中,腎以NH4+或H+排出H+收HCO3行償加,故COP的中嚴(yán)度中C2的急化,故C2P有其片面性慮,CO2潴留療一道在氧療和改善通氣之前必種施吸暢如多管過腔咽喉部將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新噴霧吸入亦可保留環(huán)甲膜穿塑料管注鹽分物用管2興支管必要時(shí)可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物如經(jīng)上述處理效果差用管氣開建立道二療<352潴度O2高碳酸血癥的患者，其呼對CO2反對、受若PO2迅，周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻與PaCO2速；：（2大呈下系4（n隨鐘化低吸氧算氣度。使平生使縮氧。量少CO2留CO2潴留是肺泡通氣不足引起的只有出CO2機(jī)械氣療效肯定吸的用一論：(一)合理應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器通過增強(qiáng)呼吸中樞興奮性增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣與此時(shí)患者的氧耗和2產(chǎn)亦應(yīng)加且與成關(guān)由單濟(jì)且有效故仍泛臨床但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證患者低通氣量若因中樞抑制為主呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時(shí)因支氣管-肺病變中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變以及肺炎肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者則呼吸興奮劑有弊無利不宜使用在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷如分泌物的引流支氣管解痙劑的應(yīng)用消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素否則通氣驅(qū)動會加重氣急和增加呼吸功同時(shí)需增加吸入氧濃度此外還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用要鼓勵者嗽排痰持暢持剎目用中奮劑增加氣量亦一醍用嗜睡的患者可先靜脈緩注0.375g0.5g隨即以3-3.g入5l中按25-30滴密觀患的反應(yīng)神改變呼率律隨血?dú)庖员阏{(diào)節(jié)劑量出皮瘙癢應(yīng)速若經(jīng)4h-h效或出應(yīng)應(yīng)用持亂中有種堿調(diào)(一)呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥改變了H3O3的例1/20毒呼者通血沖系統(tǒng)的臟節(jié)泌H+吸收Na+與HCO3成NaHCO3)使常正值少進(jìn)一步加重CO2潴留所因只有毒二)毒低O2血癥血容量不足心排血量減少和周圍環(huán)障礙體酸等加腎功響產(chǎn)出在的毒陰離多HO3應(yīng)少降使從胞移血+加HC3少血CI擴(kuò)升高Na+內(nèi)動治時(shí)重壓在時(shí)才劑因NaHCO3會加重O2潴留險(xiǎn)(→N)正O2潴留因(三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中常由于應(yīng)用械氣使CO2快;過量用糖皮素劑以致排多者因?yàn)榧m正酸中毒鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移產(chǎn)生低鉀血癥嘔吐或利尿劑使血氯降低亦可產(chǎn)生性毒高E值治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的免CO2出快釧毒一旦發(fā)生應(yīng)及理(四)呼吸性堿中毒此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者發(fā)生心跳呼吸停止使用機(jī)械通氣因通出CO2多吸毒(五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒系慢性呼衰患者機(jī)械通氣在短期內(nèi)排出過多CO2值償機(jī)致可處不當(dāng)呼患呼性謝酸基上鉀低引代的平調(diào)五、。支炎述慢性支氣管炎(chronicbrons)是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎或等主年續(xù)3續(xù)2以理，源。[]誘因病因尚未完全。因癥病。病毒支染道的可菌肺炎球甲鏈球菌及奈瑟最但證發(fā)性和因。氣等），發(fā)。常氣急重寒粘功通收粘分困，發(fā)。與組胺含高分與素寄、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過敏因素而致病。因空具化或排除異物和過多的分泌物；細(xì)支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白（IgA),有抗病毒和細(xì)菌作用疫免的?？煽s，氣。綜合上述因素時(shí)感性(易感性）的基礎(chǔ)上，有或的道性心。病素素。一大污染化學(xué)氣過時(shí)他清遭為造。（）吸煙現(xiàn)今公認(rèn)吸煙為慢性規(guī)起支氣管于1972年了9名0以上者，其中吸煙者慢性支氣管炎的患病率為不吸煙的2倍，前者為20.者為9.7%。另用配對方法以慢性各303組人著對。支煙害（）感染呼道感染個(gè)和卡菌可本作要。作病呼染的作炎直今。四過因素初看來引管炎，高些內(nèi)IgG含量加，，發(fā)氣。）本素起。1神調(diào)，的。降局御弱激容起。素營。4素遺慢中作先性A分不，抗蛋缺是易。療防特異炎癥持晚加長分。“飲范，濁寒得，能。臨床上對慢性支氣管能急期治療主要采用抗菌、祛痰、鎮(zhèn)咳，支氣管擴(kuò)張劑等治療方法。緩期治療1、的首戒，者吸慢氣炎率多戒后病人的肺功能有較大改善，同時(shí)也要避免被動吸煙。2、身煉強(qiáng)體抗運(yùn)要自的情定天晨膜對冷空氣的適應(yīng)能力。?；硷L(fēng)流季，注減會。療則染生者，病或注。痰咳應(yīng)祛鎮(zhèn)物要改狀遷病尤堅(jiān)藥以消癥強(qiáng)咳。痙喘常用脈，服藥霧噴多途，舒支管滑解，易。癥療針發(fā)原手中醫(yī)全磁加法為支管患進(jìn)控性。狀床現(xiàn)部分患者在起病前有急性支氣管炎流吸者在季呼支氣管炎發(fā)神能出炎在劇感哮急能臥但腫腫呼劇。征本病早體底音喘管或到有作體。X象單純型慢性支氣管炎，X線檢，管炎或僅見兩肺下部紋理增粗支，周織氣可攏呈狀可有或造。癥腫。炎嗽X狀片。張壁腔張呈。別核程度與肺結(jié)核的活動性有關(guān)X線檢年核毒別。喘起年較個(gè)性和管種刺激，或聽氣音鳴性。張復(fù)大量膿痰和咯血癥狀。兩肺下部可聽到濕羅音。胸部X線，張。病現(xiàn)有心悸、氣急、下肢浮腫等心臟病征象。體征、X線和檢助。（五癌多在40歲以上男性，胸部X線。實(shí)室檢查1.白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)緩解期患者白細(xì)胞總數(shù)及區(qū)別計(jì)數(shù)多正常急性發(fā)作期并發(fā)細(xì)菌感染合多2.痰液檢查急性發(fā)作期痰液外觀多呈膿性涂片檢查可見大量中性粒細(xì)胞合并哮喘者可粒菌等長3.X線查早可無顯變反急發(fā)作可兩肺理粗紊呈狀或索狀及斑點(diǎn)狀陰影以下肺野為明顯此系由于支氣管管壁增厚細(xì)支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤維致4.肺功能檢查一秒用力呼氣量和一秒用力呼出量/用力肺活量比值早期多無明顯變化當(dāng)出現(xiàn)氣流受第1秒用力呼氣容（FEV1)和FEV1與肺活（VC)或用力肺活（FVC)的比則少<0)速量曲在5和%的流顯積大療一預(yù)為主，支炎，，預(yù)防感冒境“。）期療開自0l增0.1～至5～1.0ml為維持量。有效時(shí)應(yīng)堅(jiān)持使用1～2年皮下注射2次，每次～l；或卡介苗素注射3次，每次l（含卡介提物重g用3。療8d服3第2療8天，1mgd服3周；第3次療8，d，連續(xù)3個(gè)防慢性反復(fù)呼吸道感染。期療。⑴抗菌治療：一般病例可按常見致病菌為用藥依據(jù)?？蛇x用復(fù)方磺胺甲惡唑（SM）每次2日2林24g/d分34林～4g/分4口；頭孢芐24g/d或定12g/d分4次呋辛1d或頭孢克洛500mg～1g/d分2～3次口服。亦環(huán)紅素0.3g/分2次服?？咕委煰煱恪?0，培結(jié)。重時(shí)用西環(huán)星氟、卡胺霉奈梭素藥。⑵祛痰鎮(zhèn)咳藥可給沐舒坦（鹽酸溴環(huán)已胺醇）30g，或化痰片（羧甲基半胱氨酸）g日3粘稠不易咳出時(shí)，入，。痰情。藥喘息型支氣管炎常選擇解痙平喘藥物堿0.10g，日3次口服；清5g，日2次口尼2.5mg日～3次氯喘片1日3托支改。軍療療軍內(nèi)采用治療性咳喘免疫細(xì)胞生物微創(chuàng)穴位介入術(shù)合中根醫(yī)的篇?；及l(fā)關(guān)經(jīng)位用接成變位效激體應(yīng)效，疏經(jīng)提力病，起作時(shí)用創(chuàng)位中磁可的。，擺脫了用激素和擴(kuò)張具獨(dú)的勢。）輔療1食各250克，紅糖90克。將大蒜去皮搗爛，浸泡在糖醋溶液中，一星期后取其汁服用，每次一湯匙，每日3。.卜0片糖60，每日各1。.卜250克洗凈切片姜7片，紅糖0克，加水適量煎汁服用，每日早晚各1。4白卜250加糖5克放置半天，取日3。.服1茶匙日3。蛋2油0各1。.花米100-150克，加冰糖和水各適量煮至熟爛，日12。仁5克，反復(fù)搗蜜1日23。梨1粉9糖0各1。.瓜50棗5日2。.橙1成4瓣糖5各1。1.各20冬5克，加水煎日1劑晚。1.仁0克，細(xì)嚼日2次，有止咳、化痰。1.梨1各1。1.各0克共搗爛，加水日1。1.合23個(gè)，洗凈搗爛濾汁，用溫開水沖服，每日3。.蒜10克去肉50克洗凈切片，加調(diào)料炒熟食之。物法皮膚和其他器官的電流活動都產(chǎn)生有磁場，磁療（magnetotherap，以磁場作用于人體治療的場電荷磁作施的通透方也和磁。）DS靶向激活免疫綜合療法DS，就是有針對性的瞄準(zhǔn)一個(gè)靶位，針對某種病變細(xì)胞，使靶向給藥成為現(xiàn)實(shí)“TDD”指一物織制腔入達(dá)部疫TDS降物副通壓以制效解決對受和行“TS源通絡(luò)免疫治療防復(fù)療同一一方，的，兼。；；；；。醫(yī)理咳虛宣炎有的。方1、蘇子粥：蘇子30克（搗成泥、陳皮10克（切碎、粳米50加。方2、海蟄蘆根湯：海蟄100克、鮮蘆根60克，洗凈共煎吃于及慢性遷延期急。方3、黃芪黨參粥：黃芪40克、黨參3