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文檔簡介
糖尿病的中西醫(yī)結(jié)合治療第1頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月糖尿病的正確結(jié)合治療糖尿病目前是不能根治的,一天一天不斷發(fā)展的,伴有很多致命的并發(fā)癥的疾病。正確的治療必須是三個方法同時進行:
1控糖,讓你的血糖達標,包括餐前餐后的血糖,有的糖尿病人只重視餐前血糖這是非常危險的,餐后高血糖對于你的并發(fā)癥的產(chǎn)生尤為危險。
2保護你的胰島細胞的功能,因為糖尿病的病情是一天一天進展的,作為糖尿病病人來說,阻止糖尿病的進展,保護胰島功能,甚至讓你的胰島功能得到修復,是最理想的治療。
3預防和治療并發(fā)癥,讓糖尿病人造成痛苦,或者死亡的最終原因,是糖尿病的各種并發(fā)癥,所以治療糖尿病的方法中,至關(guān)重要的是預防和治療并發(fā)癥。第2頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月糖尿病的病因討論糖尿病的治療首先應該明白糖尿病的病因二型糖尿病的病因1首先是胰島素抵抗,這是糖尿病的最重要的原因。2其次是胰島素進行性分泌不足。第3頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月什么是胰島素抵抗1胰島素2胰島素受體3二者結(jié)合起來才能完成糖脂肪蛋白質(zhì)水鹽的完整代謝。三個環(huán)節(jié)任一環(huán)節(jié)出問題都不能完成所有物質(zhì)代謝的功能,這就叫胰島素抵抗。第4頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月由于胰島素抵抗,胰島素和胰島素受體敏感性下降,或者二者的結(jié)合障礙,機體不得不代償性的分泌更多的胰島素,胰島細胞的負擔加重,胰島功能逐步減退,到一定的時候,胰島不能完成它的功能,血糖升高而產(chǎn)生糖尿病。第5頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月減輕胰島素抵抗的西藥1二甲雙胍類提高胰島素敏感性,提高胰島素受體敏感性讓胰島素受體和胰島素的充分結(jié)合,減輕胰島素抵抗,阻斷所有營養(yǎng)物質(zhì)在腸道的吸收,從而降低血糖,由于胰島素抵抗貫穿糖尿病的始終,所以這類藥物貫穿糖尿病的治療始終,人類已經(jīng)使用了五十年了。2不足之處一乳酸性酸中毒,但非常罕見。消化道,肝,的副作用,因為從腎臟排泄故腎功不好的慎用,因其阻斷營養(yǎng)物質(zhì)吸收,減重效果好,適用于肥胖的糖尿病人,但可以造成營養(yǎng)不良消廋的病人慎用。3不足之處二由于阻斷了所有營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,可能造成胰島B細胞的營養(yǎng)不良反過來加重胰島B細胞的損傷,又加重糖尿病第6頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素促泌劑1磺脲類:作用是促進胰島素的分泌。優(yōu)降糖,格列奇特,格列吡嗪,格列喹酮,格列美脲。這一類藥物共同特點是口服藥物中降糖效果最好的。因其促進胰島素的分泌,同時也因增加胰島β細胞的負擔而間接促進了糖尿病的進展,西方國家稱之為鞭打病牛。他們的共同特點是對腎臟增加了負擔,同時有增加體重的不利于心臟不足之處。其中糖適平對腎臟影響相對較少,格列美脲優(yōu)點更多,長效,雙通道排泄,體重影響較少,兼有增加胰島素敏感性的功效,是比較好的降糖藥。2瑞格列奈類,如諾和龍。短效的胰島素促泌劑,對腎臟影響小,主要用于餐后血糖升高的糖尿病人。第7頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月注射胰島素目前注射胰島素主要有兩種30%的短效胰島素和70%的中效胰島素預混的30R和各占50%的短中效胰島素50R兩種。降糖的效果好,但主要的副作用是體重增加,繼發(fā)性的胰島B細胞功能減退。第8頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月那些病人適于注射胰島素1急性的糖尿病新發(fā)的病人,血糖過于高急需將血糖控制下來后,改為口服藥物治療。2經(jīng)過三個月口服多種降糖藥物治療血糖控制不好的病人。3伴有各種并發(fā)癥,如視網(wǎng)膜炎,腎病冠心病,頑固的高血壓,心衰等糖尿病人。4急性感染外傷,手術(shù),伴有其他慢性疾病的糖尿病人。第9頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月目前西藥沒解決的問題一1胰島素促泌劑有增加胰島β細胞的負擔,間接的傷害胰島細胞,促進糖尿病進展的不足之處。2胰島素增敏劑如二甲雙胍又有一定的消化道和肝臟的副作用,甚至引起營養(yǎng)不良,胰島B細胞的營養(yǎng)不良反過來加重胰島B細胞的損傷,又加重糖尿病。3胰島素注射有繼發(fā)性的胰島B細胞功能廢用的不足之處。第10頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月新的探索有沒有能滿足這樣兩個條件的控糖藥物:
1既能保證胰島素的相對正常的分泌,又能保護胰島B細胞,保護胰島B功能,控制糖尿病的進展甚至讓糖尿病向好的方向轉(zhuǎn)化。2既能增加胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗,又不造成營養(yǎng)不良,不傷害胰島細胞。不加重糖尿病的進展。3既能調(diào)控血糖,又不增加體重,對肝腎沒損害。第11頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月血糖——血液中的葡萄糖來源1、食物————物質(zhì)基礎(chǔ)2、小腸————主要場所3、a-糖苷酶——把食物消化成葡萄糖第12頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐膠囊優(yōu)點一源頭控糖我們的科學家瞄準了把食物消化成葡萄糖a-糖苷酶.
文唐膠囊中的DNJ—一脫氧野尻霉素,它的功能主要是控制a-糖苷酶的作用.
減少腸道中的20—50%葡萄糖的消化,減少一日三餐血糖的來源,減少一日三餐血糖的升高幅度,這樣來調(diào)控血糖。我們叫源頭控糖。第13頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月第14頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐的優(yōu)點二胰島素的分泌是和餐后血糖成正比的,一日三餐的餐后血糖升高得到了控制,胰島素分泌就減少了,減低了胰島b細胞的負擔。延緩了胰島b細胞的凋亡,延緩了胰島功能的損傷,延緩糖尿病的進展,控制了糖尿病的進展,甚至逆轉(zhuǎn)糖尿病,這個作用的價值實際上大于任何降糖藥物的價值。第15頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月第16頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月目前西藥沒解決的問題二糖尿病的并發(fā)癥有兩種,1微血管并發(fā)癥,比如眼病,腎病,神經(jīng)的并發(fā)癥。2大血管并發(fā)癥,動脈粥樣硬化而造成的心腦血管疾病和腎病。第17頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐優(yōu)點三微血管的并發(fā)癥,和血糖長期的升高密切相關(guān),尤其是餐后高血糖,文唐中的DNj,減低了一日三餐餐后血糖的高峰,就避免了餐后高血糖像海嘯一樣的血管傷害,減低了對微血管的并發(fā)癥的產(chǎn)生,這方面的意義更重大,文唐減少微血管的并發(fā)癥是其他藥物不能比的。第18頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月(DNJ)
抑制餐后高血糖的效果對照表第19頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月大血管并發(fā)癥和胰島素抵抗有關(guān)胰島素的功能:胰島素胰島素受體二者相結(jié)合才能完成胰島素受體和胰島素結(jié)合障礙就叫胰島素抵抗。第20頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素抵抗,胰島素敏感性下降,胰島素受體貶值,為了滿足機體的需要不得不分泌更多胰島素,而造成機體血液中胰島素代償性增多,造成胰島素毒性,而且這種改變在糖尿病發(fā)生之前就早就有了的,胰島素毒性破壞害病人的全身血管,升高血脂,升高血壓,升高血粘度,造成脂質(zhì)斑塊和血栓,形成心腦血管疾病的原因。所以控制血糖對于糖尿病的冠心病高血壓無效。第21頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐的優(yōu)點四三文唐中吡啶甲酸鉻的功效,加強胰島素受體和胰島素的親和力消除胰島素抵抗,一定程度的消除胰島素抵抗,預防代謝紊亂引起的動脈硬化造成的心腦血管疾病和腎病。第22頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐顯著降低糖尿病人群的心血管事件發(fā)病危險91%
心肌梗死34%
高血壓49%任一心血管事件23STOPNIDDM第23頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐的優(yōu)點五已經(jīng)有了的并發(fā)癥怎么辦:黃芪多糖清除糖基化終產(chǎn)物,解決一些輕的并發(fā)癥,比如皮膚眼和周圍神經(jīng)的并發(fā)癥。(任何治療腎病的醫(yī)院和腎病的科室,每一個腎病的住院病人都在用黃芪注射液),黃芪多糖預防和治療腎病是不可爭的事實。。第24頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐優(yōu)點六文唐可以和所有西藥搭配:
源頭控糖,讓血糖開始就不要升的太高,再用西藥將稍升高的血糖降下來,減少胰島素和西藥的用量,減少西藥加重胰島B細胞損傷,間接加重糖尿病的副作用和減少其他的肝腎,消化道,增加體重這些副作用,將糖尿病控制的最好,甚至逆轉(zhuǎn)糖尿病的病情,將長期服藥副作用降到最低。第25頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素和文唐的搭配優(yōu)缺點互補,胰島素主要降血糖,不能預防并發(fā)癥,文唐降糖優(yōu)勢不夠,但保護胰島細胞阻止糖尿病進展,預防并發(fā)癥優(yōu)點突出。胰島素促泌劑磺脲類藥降糖好,但增加胰島負擔,間接加重糖尿病,還增加體重,對腎臟不利,加上文唐減少用量還保護胰島b細胞,緩解糖尿病,預防并發(fā)癥這方面的價值對糖尿病這個沒有被征服并發(fā)癥太多的疾病太重要了。和胰島增敏劑合用,減少用量,減少副作用,減少胰島細胞的營養(yǎng)不良,保護胰島細胞,緩解糖尿病,預防并發(fā)癥。第26頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐的優(yōu)點之七文唐使用時間越長效果越好,由于其通過減輕胰島B細胞的負擔,讓胰島B細胞休養(yǎng)生息,胰島功能得到保護和恢復,無數(shù)糖尿病人使用較少的文唐仙麥,血糖控制得非常好。第27頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐的優(yōu)點之八精細降糖:
很多糖尿病人只注意大致把自己的血糖進行控制,而不注意血糖達標,而糖尿病人血糖沒有長期達標是并發(fā)癥的很重要的原因,文唐膠囊能讓你的血糖完全達標,這叫精細降糖。第28頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月文唐的優(yōu)點之九1文唐是食品,而不是藥物,無毒無害,這是其他降糖藥物不能比的。2它有很好的保健作用,糖尿病由于蛋白質(zhì)的代謝紊亂,維生素微量元素缺乏,免疫功能下降,容易產(chǎn)生很多疾病,甚至是癌癥,現(xiàn)在醫(yī)學科學界共同的認為,糖尿病人癌癥比一般人絕對高發(fā)。尤其是胰頭癌,肝癌,肺癌,腸癌,癌癥和糖尿病有共同的發(fā)病風險和生物學基礎(chǔ)。預防癌癥也是糖尿病人最應該注意的問題。而文唐中的黃芪多糖,非常重要的是它具有確切的增強免疫功能,預防癌癥的作用,這是其他降糖藥物完全不能比的。第29頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月糖化血紅蛋白是檢驗文唐的效果最好指標。第30頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月
動脈硬化癥最危險的是冠心病,但是為什么有的病人沒有冠心病也會死于心源性猝死,心肌梗死?第31頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月冠心病的等危癥一糖尿病全世界二十六個國家做了這樣一個實驗,患五到十年糖尿病的病人發(fā)生心肌梗死的比例和發(fā)生過一次心梗的冠心病人五到十年后再次發(fā)生心梗的比例一樣高。第32頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月中華醫(yī)學會糖尿病學分會2001年組織對京、津、滬、渝4城市10家醫(yī)院住院糖尿病患者并發(fā)癥調(diào)查,合并各種心血管并發(fā)癥者高達93%,約80%的糖尿病患者死于心血管并發(fā)癥,其中75%死于冠心病,20%死于糖尿病腎病。2型糖尿病冠心病死亡危險性較非糖尿病冠心病者高2-4倍。糖尿病合并冠心病隨著年齡和病情的延長發(fā)病率增高。第33頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)代醫(yī)學認為良好的血糖控制減少微血管并發(fā)癥良好的血糖控制大血管并發(fā)癥無效第34頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月為什么?
1糖尿病合并心腦血管疾病原因,是因為糖尿病和冠心病有相同的發(fā)病機制,都是胰島素抵抗,胰島素貶值,敏感性下降,造成胰島素抵抗,胰島素為了滿足機體的需要不得不分泌更多,而造成機體血液中胰島素代償性增多,造成胰島素毒性,而這種改變在糖尿病發(fā)生之前就早就有了的,胰島素毒性毒害病人的全身血管,這就是心腦血管疾病往往和糖尿病并存的原因。所以控制血糖對于糖尿病的冠心病高血壓無效.2新診斷的糖尿病50%已經(jīng)有了血管的病變,甚至在糖尿病前期就有了血管的病變,很多糖尿病病人死于不重視糖尿病的心血管疾病的預防和治療,或者是錯誤的治療或者是延誤治療.第35頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月糖尿病治療的目標預防和治療心腦血管并發(fā)癥和腎病這是糖尿病治療目標的一個巨大的改變,是一個劃時代的進步第36頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月冠心病的等危癥二2高血壓合并一下三項危險因素1肥胖2脂肪瘤3血脂紊亂4糖代謝紊亂5吸煙6長期的精神緊張,不良生活方式,缺乏運功7心腦血管疾病家族史。8年齡
9眼底改變,尿酸高,微量尿蛋白增加任中一項,第37頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月高血壓的主要死因越來越多的醫(yī)學數(shù)字統(tǒng)計證明,高血壓的病人現(xiàn)在70%以上的是死于心肌梗死和心源性猝死。而不是腦溢血。。第38頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月冠心病的等危癥三心臟以外的外周和其他臟器的動脈粥樣硬化。沒有冠心病,糖尿病,高血壓,毫無跡象出現(xiàn)心肌梗死,心源性猝死就是證據(jù)。實際上我們醫(yī)學上叫隱匿型冠心病。第39頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月第一步:“鉆入”血管壁高血壓、糖尿病、吸煙等因素會使血管內(nèi)膜破損血液中“壞”膽固醇(LDL-C)增多時,通過破損的血管內(nèi)膜“鉆入”血管壁,在血管壁中沉積下來第40頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月第二步:沉積成斑塊
第41頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月第42頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月第三步:發(fā)生疾病或事件穩(wěn)定斑塊:冠心病、腦缺血、腦梗塞等不穩(wěn)定斑塊:引發(fā)各種急性事件如急性心肌梗死、腦栓塞、猝死等第43頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月PTCA支架植入術(shù)第44頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定斑塊象“不定時炸彈”第45頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月脂質(zhì)斑塊和血栓是心腦血管疾病,心腦血管猝死危險事件的罪魁禍首第46頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月溶脂溶栓防癌第47頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月世界對于動脈硬化的對策
1987年人工合成他汀的應用成功的讓心腦血管疾病的死亡率降低了40%,讓西方國家和日本人的壽命增加了5.9歲發(fā)明人工他汀的兩個美國科學家獲得醫(yī)學諾貝爾獎金,讓西方國家和日本人的壽命增加了5.9歲第48頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月他汀的功效一常規(guī)劑量就能有效的降低人體內(nèi)的膽固醇,低密度脂蛋白,甘油三酯,升高高密度脂蛋白,從而有效地預防動脈粥樣硬化。二大劑量可以穩(wěn)定和化掉脂質(zhì)斑塊,有效地預防心梗腦梗和心源性猝死。三但是人工他汀是環(huán)狀結(jié)構(gòu),必須經(jīng)過肝臟將它變成鏈狀結(jié)構(gòu)才起作用。劑量太大肝臟副作用太大,所以劑量受到限制。第49頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月中國紅曲1因其是開環(huán)結(jié)構(gòu)不通過肝臟解毒,沒有任何副作用,劑量可以用到1200毫克,同時是十三種天然他汀,發(fā)揮化學他汀不能比的強大的調(diào)脂作用。2調(diào)理血脂,升高高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白及膽固醇,甘油三酯,升高好的膽固醇,降低壞的膽固醇,這樣一升一降,調(diào)理好血脂3紅曲強大的降脂作用,還可以穩(wěn)定和溶化粥樣脂質(zhì)斑塊,降低心腦血管危險事件的風險。
第50頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月紅曲調(diào)整血脂對冠心病二級預防的研究國家九五攻關(guān)課題編號:96-906-02-10家九五攻關(guān)課題編號:96-906-02-10第51頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月課題牽頭單位:中國醫(yī)學科學院課題協(xié)作單位:全國19城市66家醫(yī)療中心第52頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月CCSPS協(xié)作單位分布圖第53頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月這個研究歷時八年,是世界上首次用中國紅曲,對冠心病突然死亡的大規(guī)模的研究,研究結(jié)果振奮人心。第54頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月主要終點事件---冠心病事件主要終點事件包括:
非致死性AMI
致死性AMI
冠心病猝死其他CHD死亡危險性↓45.1%
p<0.0001第55頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月危險性↓
56%
p<0.0001急性心肌梗死事件包括:
致死性AMI
非致死性AMI主要終點事件-急性心肌梗死第56頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月心腦血管突發(fā)事件重大突破日本的長壽豆精練而成的納豆激酶讓日本人的心腦血管疾病死亡率降低60%。壽命增加了2.9歲。第57頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月納豆激酶
1納豆激酶降低血粘度,溶化血栓而且溶栓的效果好,面積大,速度快沒有引起出血的副作用。
第58頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月甲殼素1帶正電的動物纖維,排除帶負電的三高廢物,天然的降壓降糖降脂功能性食品。
2有很強的吸附性,防止腸道脂肪吸收,減低外源性脂肪來源。
3甲殼素還有提高人體抗癌衛(wèi)士T淋巴細胞的功能,世界科學家公認具有確切防癌抗癌功效第59頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月百城堂紅曲,納豆激酶,甲殼素三者精妙的配方創(chuàng)造了動脈粥樣硬化治療的強大完整的功效。第60頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月1紅曲溶脂,納豆溶栓,功效互補,紅曲升高高密度脂蛋白,高密度脂蛋白迅速吸附和排除融化了的脂質(zhì)斑塊和血栓垃圾,紅曲和納豆激酶配伍共同達到,溶脂,排脂,溶栓,排栓的功效3再加上甲殼素清理血液的廢物,降低脂質(zhì)吸收,三者精妙的配方,從脂肪的來源,沉積,去路同時著手,以達到徹底,凈化血液,稀釋血液,清理血管垃圾,從根本上阻斷動脈硬化的源頭,減少心腦血管猝死的風險。。第61頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月圣血丹1改善高血壓,高血脂,糖尿病,高尿酸血癥,肥胖癥,膽結(jié)石,動脈硬化的情況2預防心肌梗死,心源性猝死,和腦梗死。3改善高血壓糖尿病的腎動脈狹窄的情況,預防腎病.4改善心肌和腦缺血缺氧,改善缺氧癥狀,改善心梗腦梗的后遺癥.5擴張腦動脈,冠狀動脈,預防老年癡呆癥,改善心衰。
6防癌抗癌第62頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月祝你永遠健康第63頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素抵抗X綜合癥:死亡四重奏:肥胖,糖尿病,高血壓,冠心病代謝綜合癥:胰島素抵抗綜合癥:都是一個病,核心是胰島素抵抗。指的就是肥胖,糖尿病,血脂紊亂,高血壓,冠心病,全身的動脈硬化,痛風,尿酸高,膽結(jié)石,膽心綜合癥。第64頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月什么是胰島素抵抗1胰島素2胰島素受體3二者結(jié)合起來才能完成糖脂肪蛋白質(zhì)水鹽的完整代謝。三個環(huán)節(jié)任一環(huán)節(jié)出問題都不能完成所有物質(zhì)代謝的功能,這就叫胰島素抵抗。第65頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素抵抗的后果胰島素抵抗綜合癥后果是胰島素貶值,胰島素貶值的后果是,胰島素代償性的分泌增多,兩個后果:1胰島素在血液中堆積太多造成胰島素毒性,升高血壓,升高血脂,升高血粘度,破壞血管,形成脂質(zhì)斑塊造成心腦血管疾病。2胰島素代償性的分泌增多加重B胰島細胞負擔造成胰島細胞凋亡形成糖尿病。3胰島素抵抗的后果,糖,脂肪,蛋白質(zhì)水鹽代謝紊亂進一步加重加快心腦血管和糖尿病進展。第66頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月心血管病變
1無數(shù)事實和科研證明,心血管疾病在糖尿病發(fā)生前4~7年就已經(jīng)發(fā)生,也就是在血糖正常的時候發(fā)生了心血管疾病,所以現(xiàn)代醫(yī)學認為心血管疾病并非是2型糖尿病的并發(fā)癥,而是以胰島素抵抗為基礎(chǔ)的幾種疾病的并存。
2胰島素抵抗還在促進冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)、粥樣斑塊形成、斑塊破裂、冠狀動脈阻塞最終造成急性冠心病死亡中起到重要作用,胰島素抵抗的核心問題及嚴重后果是導致致命的心血管并發(fā)癥和尿毒癥。第67頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月胰島素抵抗的原因基因突變,有一對染色體變異,傷害了胰島素,敏感性下降,傷害了胰島素受體,傷害了二者的結(jié)合,而造成基因突變的原因是酸性體質(zhì)和氧化反應。酸性體質(zhì)和氧化反應引起基因突變,還可以造成癌癥和很多慢性疾病。第68頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月氧化反應
氧化反應實際上就是衰老反應,破壞反應,凋亡反應,硬化反應,癌變反應,失去各種功能的反應。引起氧化反應的物質(zhì)是具有很強破壞力的氧自由基,簡稱自由基。第69頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月,自由基是一種非?;钴S,非常不安分的化學物質(zhì),就像我們?nèi)祟惿鐣胁桓始拍膯紊頋h一樣。自由基它們在人體內(nèi)隨處可見,到處游離,活躍且富于攻擊性,就像氧化作用腐蝕金屬一樣。第70頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月;自由基與疾病:自由基對細胞損傷是其致病的基礎(chǔ),由于人體是由各種各樣不同功能的細胞組成,自由基摧毀細胞膜細胞質(zhì),細胞核;自由基攻擊細胞核的基因,造成基因突變,誘發(fā)癌發(fā)生,肺癌的發(fā)生以前認為是尼古丁,現(xiàn)在的科學認為是氧自由基的氧化反應。自由基攻擊胰臟B細胞核,造成基因突變,讓胰島素質(zhì)量下降,胰島素受體受傷,讓胰島素和胰島素受體結(jié)合受阻,造成胰島素抵抗引起二型糖尿病,冠心病,高血壓,肥胖,痛風,膽結(jié)石,膽心綜合癥。
第71頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月酸性體質(zhì)和氧化反應的原因基本一致。第72頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月堿性食品進食減少第73頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月堿性食品進食減少第74頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月酸性食品進食太多第75頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月高熱量飲食和肥胖第76頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月不良的生活習慣吸煙第77頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月酗酒熬夜第78頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月化學藥物長期使用第79頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月環(huán)境污染第80頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月電離輻射第81頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月酸性體質(zhì)氧化反應堿性物質(zhì)抗氧化物質(zhì)第82頁,課件共91頁,創(chuàng)作于2023年2月
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