心電-傳導阻滯及電解質紊亂和藥物影像課件

傳導阻滯—竇房阻滯二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏博時能診斷二度Ⅰ型竇房阻滯：PP間期逐漸縮短，于出現(xiàn)漏博后間距又突然延長（文氏現(xiàn)象）二度Ⅱ型竇房阻滯：在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個長間歇，次長間歇等于正常竇性PP間距的整數(shù)倍房內阻滯不完全性房內阻滯：P波增寬≥0.12s，出現(xiàn)雙峰，切跡間距≥0.04s完全性房內阻滯（心房分離）：在正常的竇性P波之外，還可見與其無關的異位P’波或心房顫動波或心房撲動波，自成節(jié)律。激動傳導異?！渴覀鲗ё铚ˋVB）可發(fā)生在心房至交界區(qū)不同水平，最多發(fā)生于交界區(qū)，多由器質性心臟病所致，少數(shù)可因迷走神經張力增高。激動傳導異?！渴覀鲗ё铚ˋVB）一度房室傳導阻滯—（Ⅰ゜AVB）房室交界區(qū)相對不應期延長，→P-R間期延長＞0.20s（老年人＞0.22s）。激動傳導異?！渴覀鲗ё铚ˋVB）二度房室傳導阻滯—房室交界區(qū)相對不應期、絕對不應期延長。二度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現(xiàn)象）—P波規(guī)律出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長（每次的絕對增加值遞減），R-R間距逐漸縮短，P波后QRS波群脫落→P-R間期延長＞0.20s。激動傳導異?！渴覀鲗ё铚ˋVB）二度Ⅱ型房室傳導阻滯—P-R間期固定（正常或延長），部分P波后QRS波群脫落。激動傳導異?！渴覀鲗ё铚ˋVB）三度房室傳導阻滯（完全性房室傳導阻滯）—心房激動由竇房結控制，心室激動由阻滯部位以下潛在起搏點控制。P-P間期相等，R-R間期相等，P-R無關系，多為竇性P波，QRS形態(tài)正常，頻率40-60次/分（交界性逸搏心律），QRS寬大畸形，頻率20-40次/分（室性逸搏心律）。激動傳導異常—右束支傳導阻滯（RBBB）右束支細長，由單支冠脈供血→阻滯多見。室間隔先除極（正常）→左室除極→右室除極（肌性傳導）→QRS波群后半部分時間延遲，形態(tài)改變。激動傳導異常—右束支傳導阻滯（RBBB）完全性右束支傳導阻滯—QRS波群時間≥0.12sV1、V2導聯(lián)呈M型波（rsR’），特征性改變Ⅰ、V5、V6導聯(lián)S波增寬（終末向量增寬）有切跡，時間≥0.04s；aVR導聯(lián)呈QR型，R波增寬有切跡V1導聯(lián)R峰時間>0.05sV1、V2導聯(lián)輕度ST段下移，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立不完全性右束支傳導阻滯—激動傳導異?！笫鲗ё铚↙BBB）左束支短粗，由雙支冠脈供血→阻滯少見，多為器質病變所致。除極順序完全改變，左室肌性傳導→心室除極時間明顯延長。QRS波群≥0.12s，V1、V2導聯(lián)呈rS波或呈寬而深得QS波Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)R增寬、頂峰粗頓或有切跡，Ⅰ、V5、V6導聯(lián)q波消失，V5、V6導聯(lián)R峰時間>0.06s繼發(fā)ST-T的改變，ST段下移，T波倒置。激動傳導異常—左束支分支傳導阻滯左前分支阻滯—QRS電軸左偏在-30°—-90°之間，以≥-45°有較肯定的診斷價值。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)QRS呈rS型，SⅢ>S

Ⅱ

Ⅰ、aVL導聯(lián)QRS呈qR型QRS時間輕度延長，但<0.12s。左后分支阻滯—QRS電軸右偏在+90°—+180°，以＞120°有較肯定的診斷價值Ⅲ、aVF導聯(lián)QRS呈qR型，RⅢ>RⅡ

Ⅰ、aVL導聯(lián)QRS呈rS型。QRS時間<0.12s左后分支阻滯激動傳導途徑異常—預激綜合征預先激動綜合癥，正常房室結傳導途徑以外，延房室環(huán)周圍存在附加的房室傳導束（旁路），使部分心室肌或房室結下部提前激動。WPW綜合征——Kent氏LGL綜合征——James束Mahaim綜合征——Mahaim纖維激動傳導途徑異?！A激綜合征WPW綜合征—典型預激綜合征。Kent氏束直接連接部分心房與心室，正常房室結途徑仍下傳激動。P-R間期縮短＜0.12s，QRS增寬≥0.12s，QRS起始部有預激波（Δ波），P-J間期正常，繼發(fā)ST-T改變。V1導聯(lián)Δ波正向，且以R波為主——左側旁路V1導聯(lián)Δ波負向，且以R波為主——右側旁路激動傳導途徑異?！A激綜合征LGL綜合征—短P-R綜合征。James氏束繞過房室結的正常傳導。P-R間期縮短＜0.12s，QRS正常，起始部無預激波，P-J間期縮短。

激動傳導途徑異?！A激綜合征Mahaim型預激綜合征—有類房室結樣特性的房室旁路。P-R間期正?；蜓娱L，QRS起始部有預激波（Δ波）。預激綜合征合并心房顫動房顫發(fā)作時正常時被動性異位心律—逸搏與逸搏心律高位節(jié)律點發(fā)生病變或受到抑制出現(xiàn)停博或節(jié)律明顯減慢，或因傳導障礙激動不能下傳引起心室激動時—作為一種保護性措施，低位起搏點發(fā)出沖動，激動心房或心室。偶發(fā)沖動稱逸搏，連續(xù)3個以上規(guī)律沖動稱逸搏心律。交界性逸搏心律最多見。第七節(jié)、電解質紊亂和藥物影響可影響心肌的除極、復極及激動的傳導結合病史及臨床表現(xiàn)血清電解質濃度異常主要見于血鉀、血鈣濃度異常。三、血鉀升高①出現(xiàn)室內傳導延緩,QRS波群均勻性增寬;②心房肌受抑制可無P波,稱之為“竇室傳導”③QRS波顯著增寬,Q-T間期可延長④可出現(xiàn)緩慢、規(guī)則、愈來愈寬大的QRS波群,甚至與T波融合,最后發(fā)生心臟停搏或室顫電解質紊亂——高血鉀>5.5mmol/L，QT間期縮短、T波高尖基底部變窄電解質紊亂——高血鉀>6.5mmol/L，QRS波群增寬，PR及QT間期延長，R波降低S波加深，ST段壓低電解質紊亂——高血鉀>7mmol/L，QRS波群進一步增寬，PR及QT間期進一步延長，P波增寬，振幅減低甚至消失高血鉀可引起室性心動過速、心室撲動或顫動，甚至心臟停博A、竇室傳導

B、QRS波顯著增寬、Q－T間期延長電解質紊亂——低血鉀或倒置電解質紊亂——低血鉀u波>0.1mV或u/T>1或T-u融合、雙峰QT間期正?；蜉p度延長，QT-u間期延長明顯的低鉀可使QRS波群時間延長，P波振幅增高

低血鉀可引起房性心動過速、室性異位搏動和室性心動過速、室內傳導阻滯、房室傳導阻滯等各種心律失常電解質紊亂高血鈣：S-T段縮短或消失，Q-T間期縮短嚴重高血鈣可發(fā)生竇性靜止、竇房阻滯、室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速等低血鈣：S-T段明顯延長，Q-T間期延長，直立T波變窄、低平或倒置很少發(fā)生心律失常高血鈣：血鈣水平：3.8mmol/L，QT間期0.30s藥物影響——洋地黃洋地黃效應：ST段下垂型壓低T波低平、雙向或倒置，雙向的T波初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”QT間期縮短藥物影響——洋地黃洋地黃中毒：出現(xiàn)各種類型的心律失常頻發(fā)性、多源性室性期前收縮、室性心動過速、室顫交界性心動過速版房室脫節(jié)、房性心動過速伴不同比例傳導阻滯房性心動過速合并2：1房室傳導阻滯藥物影響——奎尼丁治療劑量：QT間期延長、T波低平或倒置、u波增高、P波稍寬可有切跡，PR間期稍延長中毒：QT間期明顯延長、QRS時間明顯延長、各種程度的房室傳導阻滯，竇性心動過緩、竇性靜止或竇房阻滯、各種室性心律失常藥物影響其他：胺碘酮、索他洛爾等引起QT間期延長第八節(jié)

心電圖的分析步驟和臨床應用

一、心電圖的分析步驟

1.全面的一般性閱讀首先將心電圖作一全面檢查,看是否有偽差,導聯(lián)有否接錯,基線有否移動,定標電壓是否準確,這些對正確判定結果甚為重要。 2.找出P波,確定心律,測量p-p或R-R間距計算出心率。如心律不規(guī)整時,則連續(xù)測量10個R-R間距,求其均數(shù),作為心室率的根據(jù)。 3.觀察肢體導聯(lián)心電圖的主波方向,大致確定心電軸的方向,如有必要可用計算法精確算出電軸度數(shù)。 4.觀察和測量P波、QRS波群、ST段和T波的形態(tài)、方向、電壓,測量P-R間期及Q-T間期,判定是否正常。 5.閱讀臨床提供的申請單,根據(jù)病人的年齡、性別、癥狀、體征和綜合分析的心電圖材料做出心電圖診斷，即：心電圖正常;心電圖大致正常;心電圖有可疑處;心電圖不正常。二、心電圖的臨床應用

1.對各種心律失常的分析診斷有肯定價值。心電圖特征性變化和演變規(guī)律為心肌梗死的診斷提供可靠依據(jù)。 2.可協(xié)助心臟房室肥大、心肌損害、供血不足、藥物作用和電解質紊亂的診斷。 3.除心血管疾病外心電圖和心電監(jiān)護己廣泛應用于手術麻醉、用藥觀察、重危病人搶救以及運動和航天等領域中。4.心電圖的檢查有局限性,許多心臟疾病,特別是早期,心電圖可以正常。還有許多疾病可引起同一種圖形的改變,如心肌梗死、心肌病和腦血管病,均可出現(xiàn)異常Q波。因此,心電圖必須與臨床資料密切結合,方能得出全面正確的結果。正常心電圖竇性心律

心率：70次/分

PR間期：0.16秒

QT間期：0.33秒

PⅠⅡ↑

aVR↓

QRS時間：0.10秒

ST-T無異常偏移1、竇性節(jié)律：PII直立、PavR倒置；2、心率：60～100次／分；3、P-R間期：0.12～0.20s；4、QRS波群：0.08～0.11s；5、P-P間期差小于0.12s正常心電圖PRACTICEMakeanECGbyyourselffirst.Read