外科學第八版重點

外科學第八版重點1緒論1.現(xiàn)代外科三大進展:解決了外科的疼痛問題,手術感染問題,止輸.2.外科學的范圍①外科學的范圍是動態(tài)的②外科學不是手術③多學科綜合治尤其是惡性腫④多器官同時移克.3.外科學的近期發(fā)展①術學準備②一些禁區(qū)的進入,如神經(jīng)外科的延腦手③x刀γ刀的應④體外震波激光高超聲高能聚焦⑤各專業(yè)的協(xié)作,營養(yǎng)支持,顯微外科,細小血管,神經(jīng)的吻合等⑥外科的實驗研究;如胰島和睪丸聯(lián)合移植⑦中西醫(yī)結合急性胰腺腫瘤的治.4外科按病因分類損傷感染腫瘤畸形、其他（氣管梗阻、血循環(huán)障礙）22體液失調(diào)★成年男性體液含量60%細液體重40%女性50%、35%?！锛毎庖褐凶钪饕年栯x子是Na+陰離子Cl-HCO3-、蛋白質(zhì)★細胞內(nèi)液中陽離子K+Mg+子HPO42-蛋。4保。5體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復的維素-醛。6通血腫緩是HCO3-/H2CO3（2：1；肺通過CO2的排出使血中PaCO2下降；腎節(jié)Na+-H交換排H+，HCO3-重吸收，產(chǎn)生NH3與H+結合成NH4排出，尿酸化排H+。水鈉代謝1、Na+在汗中有25~50mmol/正常人水出入量1500~2500ml/?！锸А！锼?電解質(zhì).酸堿平衡失調(diào)的處理原則:掌握病史檢查體征,有無平衡失調(diào)的癥狀體征,綜合資料確定失調(diào)類型和程度,處理原發(fā)病同時制定糾正失調(diào)的治療方.9謝★低鉀：①[義]血鉀濃度低于3.5mmol/L而引起的一些列代謝紊亂的疾病②病因①長期進食不足②應用呋噻依他尼酸等利尿劑③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足④嘔吐,持續(xù)胃腸減壓腸瘺等鉀從腎外喪失⑤鉀向組織內(nèi)轉移見于大量輸出葡萄糖和胰島素或代謝性呼吸性堿中毒時。③[臨表最早的臨床表現(xiàn)是肌無力先是四肢軟弱無力以后可延及軀干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難活窒息,還可有軟癱,腱反射減退或消失.病人有厭食,惡心,嘔吐和腹脹,腸蠕動消失和腸麻痹表現(xiàn).心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異.低鉀血癥典型心電圖改變早期T波變變或置,后出現(xiàn)ST低QT間期延長和U波治去除原發(fā)病盡量口服；腎功能正常補鉀最好；靜脈補鉀濃度要40mmol/L速度＜20mmol/（尿量超過40ml/h用10%氯化鉀）★高鉀血癥[定義]血甲濃度超過5.5mmol/L.病因]補鉀太多太快（使用含鉀藥物大量輸入保存期較久的血庫等；腎排泄功能減退；鉀分布異常。臨表微循環(huán)障礙，皮膚蒼白、發(fā)冷、青致期TQT延S贈R間期縮短治療濃透；對抗心律失常（靜注葡萄糖酸鈣。★等滲性缺水（急性缺水或混合性缺水、最常見）①水鈉成比例的喪失血清鈉仍正常細胞外液的滲透壓保持正常病因區(qū)或軟組織內(nèi)。[治療]治療原發(fā)?。混o注含電解質(zhì)的等滲溶液，補量2000mlNaCl4.5g達40ml開。★低滲性缺水（慢性缺水或繼發(fā)性缺水）水鈉同時丟失，失鈉大于失水，血清鈉低于正常，細胞外液呈低滲狀態(tài)病因消化液的慢性丟失大創(chuàng)面的慢性滲液補鈉量不足應用排鈉利尿劑未補給適量的鈉鹽；等滲缺水治療時補水過多。[分類]輕度缺鈉者血鈉濃度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/治療積極治療原發(fā)病糾正休克處理腦水腫糾正體液低滲狀和補充血容量選用含鈉高滲溶液輕中度可選用等滲或50%GNS，重度5%氯化鈉200~300ml。★低滲性缺水分度與臨表：①輕度缺鈉,血鈉濃度135mmol/L以下,病人疲乏頭暈,手足麻木,尿中鈉減少②中度濃度130以下除上述癥狀外還有惡心嘔吐均速血壓不穩(wěn)或下脈壓變小,淺靜脈萎縮,視力模糊,站立性暈倒,尿量少,尿中幾乎不含鈉.③重度120以下,病人神志不清,肌痙攣性抽搐,腱反射淺弱或消出現(xiàn)木訥甚至昏常發(fā)生休.★高滲性缺水（原發(fā)性缺水）①水鈉同時丟失，失水大于失鈉，血清鈉高于正常，細胞外液呈高滲狀態(tài)。[病因]攝入水分不夠水分丟失過（大面積燒傷治療解除病因靜注5%葡萄糖或低滲的0.45%氯化鈉溶液；輸液總量=每天正常需要量（2000ml）+每喪失體重的1%補液400~500ml計算。★高滲脫水代償機制①高滲狀態(tài)刺激位于丘腦下部口渴中樞病人感到口渴而飲水使體內(nèi)水分增加,以降低細胞外液滲透壓②細胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素增多使腎小管對水的再吸收增加,尿量減少③缺水加重致循環(huán)血量顯著減少,又會引起醛固酮分泌增加強對鈉和水的再吸收以維持血容.1HHCO3-及PaCO2是反機體酸平衡三大基本要素。2)HCO3-反映代謝性因素其原發(fā)性減少或增加可引起代酸中毒或代堿中毒PaCO2反呼性素其原發(fā)性增加或減少引起呼酸中毒或呼堿中毒。A代酸中毒（最常見）①不。②呼吸系（呼吸變得又深又快心血管系（心律失常心律加快血壓偏低中樞神經(jīng)系（精神壓抑性癥狀。③診斷：血中pH和HCO3-明顯下降、堿余（BE）下降。④治療病因治療重癥酸中毒患者應立即輸液和用碳酸氫鈉堿液治療；邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒時治療的原則。B代堿中毒：①嘔缺。②HCO3-和堿剩（BE均有一定程度升高可伴有低氧低鉀③嚴重堿中毒（血漿HCO3-45~50mmol/，pH＞7.6）時可用稀釋的鹽酸溶液治療。C呼酸中毒①病因肺及換氣功能減弱如呼吸道阻塞、麻醉過深、氣胸②臨表：呼吸困難、缺氧；③治療：除原發(fā)病；改善通氣；將吸入氣氧濃度調(diào)節(jié)在0.6~0.7之間。D呼堿中毒：①病因：通氣度、PaCO2降低；②治療：紙袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。正常血漿滲透壓為290---310mmol/。等滲性缺水在外科病人最易發(fā)生此時水和鈉成比例的喪失因此血清鈉仍在正常范圍細胞外液的滲透壓也可保持正常。可造成細胞外液量的迅速減少。細胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。機體對等滲性缺水的代償機制是腎入不球小動脈壁的壓力感覺器受到管內(nèi)壓力下降的刺激以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)Na離子的減少。些可起腎素---醛酮統(tǒng)興隨吸收的水量也有增加從而代償性的使細胞外液量回升臨床眼的25%，脈重的6%---7%病12失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)。如腹腔內(nèi)或腹膜后感染，腸梗阻，燒傷。鈉，外1胃腸消化持續(xù)丟失如反復嘔吐，長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻2大創(chuàng)面的慢性滲液3應用排鈉利尿劑4。等滲性缺水治療時補充水分過多。低鉀血癥：血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥常見原因;1長期進食不足2.應用呋塞米,依他尼酸等利尿劑,腎小管性酸中毒,急性腎衰竭的多尿期,以及鹽皮質(zhì)激素過多等.3補液病人長期接受不含鉀鹽的液體,或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足.4嘔吐,持續(xù)胃腸減壓,腸瘺等.鉀從腎外途徑喪失.5.鉀向組織內(nèi)轉移,見于大量輸注葡萄和胰島素或代謝性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)最早的表現(xiàn)是肌無力先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息.病人有厭食,惡心,嘔吐,和腹脹,腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn).心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降變平或倒隨后出現(xiàn)ST段降低QT間期延長和U波.有時表現(xiàn)特別是當病人半有嚴重的細胞外液減少時.根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥診斷.血鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義.癥血鉀濃度高過5.5mmol/L,即為高鉀血癥.常見的原因:1.進入體內(nèi)的鉀量太多,如口服或靜脈輸入氯化鉀使用含鉀藥物,以及大量輸入保存期較久的庫血.2腎排鉀功能減退.如急性及慢性腎衰應用保鉀利尿藥.3.細胞內(nèi)鉀的移出如溶血組織損傷.以及酸中.44休克★休克[概念]是機體有效循環(huán)血容量減少組織灌注量不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程是由多種病因引起的綜合癥本質(zhì)③治療恢復對組織細胞供氧促進起有效的利用重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。[分類]低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性、過敏性[病生理]共同的病生基礎：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。微循環(huán)變]①為循環(huán)收縮（代償期休克早期噢有效出不進。②微循環(huán)擴張期（失代償期：血壓進行性下降、意識模③性。3內(nèi)的細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體成為細菌移位或內(nèi)毒素移位形成腸源性感染是導致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙的重要原因。4過有。[休克的監(jiān)測⑴一般監(jiān)測：精神狀態(tài)（反映腦組織血液灌注和全身循環(huán)狀況壓＜g＜g脈率/壓1.0~1.5休克＞2.0為嚴重休克尿（當尿量維持在30ml/h以上時休克已糾正。⑵特殊監(jiān)測：①中心靜脈壓（CVP，正常值為0.49~0.98KP，反應全身血容量與右心功能之間的關系②肺毛細血管楔壓PCMP，正常值1.3~2.9KP，反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)③（CO數(shù)（CI④動脈血氣分析動脈血氧分（PaO2正常10.7~13KPa（80~100mmHg，動脈二氧化碳分壓（PaCO2）正常4.8~5.8kPa（36~44mmH，動脈血PH正常7.35~7.45。6.DIC的檢測下列五項中三項①血小板計數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低④3⑤過2%。[治療原則]在休克未糾正以前，著重治療休克，同時治療感染；在休克糾正后，則應著重治療感染治療:⑴一般緊急治療：及早建立靜脈通路,用藥維持血壓。⑵補充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵⑶處理原發(fā)病⑷糾正酸堿平衡失調(diào)⑸血（α劑-藥-。⑹療C微。⑺。8蘭阻?！锶矸磻C合（SIR①體溫＞38oC或＜36oC②心率＞90次/分③呼吸急促＞20次/分或過度通氣,PaCO2＜4.3kPa；④白細胞計數(shù)＞12×109/L或4×09/L，或熟胞＞10%。10感染性休克的血流動力學有：⑴高動力型：外周血管擴張阻力降低C（心排出量正?；蛟龈呒毎x障礙和能由革蘭陰性菌感染引起且革蘭陽性菌感染的休克加重時；⑵低動量和CO蘭。55mods★MOD治急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。發(fā)病基礎是全身炎癥反應綜合癥（SIR。★mods診斷①誘導因素（嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲感染大量會死組織存留或凝血機制障礙②全身炎癥反應綜合癥（SIR（膿毒癥或免疫功能障礙表現(xiàn)體溫＞38oC＜36oC；心率＞90次分呼吸急促＞20次分③有多個器官功能障礙。其中誘導因素可通過體檢和病史了解★MODS防治：積極治療原發(fā)病,重點監(jiān)測病人的生命體,防止感改善全身狀況和免疫調(diào)理治療保護腸黏膜的屏障作用,及早治療首先發(fā)生功能障礙的器.★急性腎衰竭(AFR):是指由個中原因引起的腎功能損害,在短時間內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物聚集,水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥,是一種嚴重的臨床綜合病癥.病因:腎前性,腎后,腎性血鉀是少尿期最主要的死亡原.★AFR的防治：注意高危因素,及時正確的抗休克治療,對嚴重軟組織擠壓傷和誤輸異型除積極處理原發(fā)病要應用5%碳酸氫鈉250ml堿液,白.腎小管或其他腎毒素損害腎小管上皮細胞,在某些手術前應擴充血容量,術中或術后應用甘露醇保護腎功能,少尿出現(xiàn)時可應用補液試對區(qū)分腎前性和腎性AFR以及預防腎性ARF有重要作.73麻醉1ASA病情分級：I級體格健康，發(fā)育營養(yǎng)良好，各器官功能正常II級III級并存病較嚴重，體力活動受限，但尚能應付日?；顒覫V級并存病嚴重喪失日?；顒幽芰?jīng)常面臨生命威脅V級無論手術與否，生命難以維持24小時的瀕死病人I、II級耐受良好風險較小III級處于代償期IV級處于失代償期V級為瀕死病人2.常用麻醉前用藥:1.鎮(zhèn)靜催眠藥和安定藥,2.鎮(zhèn)痛藥,3抗膽堿藥.麻醉前特殊用藥:根據(jù)不同的病情決定,如有過敏史者給氯美松和苯海拉有支氣管哮喘者給氨茶有糖尿病者給胰島素.3.麻醉用藥注意事項:1.一般情況差,年老,體弱休克和甲狀腺功能低下者嗎啡和巴比妥劑量應酌減;2.呼吸功能不全顱內(nèi)壓升高或產(chǎn)婦禁用嗎啡等藥;3體格劇痛,甲亢,高熱幾精神緊張者鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜藥物需要酌減;4小兒,迷走神經(jīng)緊張者抗膽堿藥應增大藥量.4腸食12小時禁欲4小時；小兒手術前應禁食（奶4~8小時，禁水2~3小時。5前用藥目的①消除病人緊張焦慮及恐懼的心②提高病人的痛③抑制呼吸道腺體的分泌功能保持口腔的干④抑制迷走N射，利于醉的誘和其起的律失。全身麻醉1生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，臨床表現(xiàn)為神志消失，全身的痛覺喪失，遺忘反射抑制和一定程度的肌肉松弛叫全身麻醉全身麻醉是麻醉藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制,呈現(xiàn)可逆的知覺和神志消失狀態(tài),也可有反射抑制和肌肉松弛,臨床上常用吸入麻醉,靜脈麻醉,復合麻.2（MAC來衡量。效能與MAC成反比強度與油/氣分配系數(shù)成正比可控性與其血/氣分配系數(shù)相關。3MAC是指某種吸入麻醉藥在一個大氣壓下與純氧同時吸使50%病的。4影響肺泡藥物濃度的因素①效應②濃效應吸入物濃③（CO④血/氣分配系⑤麻醉藥在肺泡和靜脈血中的濃度（FA-V。5代謝和毒性絕大部分由呼吸道排出，小部分經(jīng)肝代謝后經(jīng)腎排出。當F-濃度低于0mo/L不產(chǎn)腎；50~00mo/L有腎性可高于100μo/L產(chǎn)生性。6常用吸入性麻醉藥：①氧化亞氮（笑氣、N2O：吸入50%N2O有一定鎮(zhèn)痛用用于牙科產(chǎn)科；②恩氟烷、氟烷地氟、七烷。7靜脈麻醉藥優(yōu)為誘快對吸道刺激無境污。流噴妥鈉、氯胺酮、普魯泊福8.全身麻醉的誘導:是指病人接受全身麻醉藥物后從清醒狀態(tài)到神志消并進入全麻狀態(tài)后進行氣管插管的階.9管插：包：口明插管經(jīng)腔探管。10并發(fā)癥反流與誤吸呼吸道梗（上呼吸道梗阻常見原因為機械性梗阻如舌后墜、處理將頭后仰挺起下頜、通氣量不足、低氧血癥、低血壓、高血壓、心律失常、高熱抽搐和驚厥。局部麻醉1局麻藥：硬膜外麻醉首選1%-2%利多卡因；分鎮(zhèn)痛選0.125%布比卡因；粘膜表面醉首選1%-2%丁卡因；局部醉首選0.25%-0.5%普魯卡因。2毒性反應：局麻藥入血后，當藥物濃度超過一定閾值時，就會發(fā)生局麻藥的全身毒性反應，可致死。原因用量超過病人耐量藥內(nèi)未加腎上腺素或未酌情減量；脂類麻醉藥引起的過敏反應。3局麻方法①表面麻醉使粘膜產(chǎn)生麻醉現(xiàn)象②局部浸潤麻醉不含腎上腺素的0.5%普魯卡因局麻是的一次最大用量為200m③區(qū)域阻滯④在配⑤臂N叢臂N叢主要由C5-8和T1脊神經(jīng)的前支組成并支配上肢的感覺和運動。組織分布：肌間溝徑路、鎖骨上徑路、腋徑路。并發(fā)癥出血但無生命危險。1脊髓的被膜自內(nèi)至外軟膜蛛網(wǎng)膜、硬脊膜。2根據(jù)局麻藥注入的腔隙不同分為蛛網(wǎng)膜下腔阻（腰麻、陰膜外腔阻滯及腰-硬膜外腔聯(lián)合阻滯，統(tǒng)稱為椎管內(nèi)麻醉。3腦脊液的比重：1.003~1.00，pH為7.3；側臥位壓力為0.69~1.67KP時a和。4增。5蛛網(wǎng)膜下腔阻（腰麻①腰麻術中并發(fā)癥血壓下降、②留（一定要置導尿管、化膿性腦脊膜炎、腦神經(jīng)麻痹、馬尾叢綜合征（穿刺時應慢。6硬膜外阻滯高位硬膜外阻滯指經(jīng)C5-T6穿中位指經(jīng)T6-2低位指T12-L57低溫麻將體溫降至36~34oC成為淺低溫34~26oC為中低溫oC下深。8區(qū)域阻滯麻醉:包圍手術區(qū)在其四周和底部注射局麻藥阻滯通入手術區(qū)的神經(jīng)纖.疼痛1.疼痛:與實際或潛在的組織損傷相關聯(lián)或者,可以用組織損傷描述的一種不愉快的感覺和情緒上的體.2蛛癥:術中并發(fā)癥有血壓下降,心率減慢,呼吸抑制,惡心嘔吐;術后并發(fā)癥有腰麻后頭痛,尿潴留,化膿性腦脊膜腰麻后神經(jīng)并發(fā).3.硬膜外阻滯并發(fā)癥:術中并發(fā)癥有全脊椎麻醉,局麻藥毒性反應,血壓下降,呼吸抑制,惡心嘔吐;術后并發(fā)癥有神經(jīng)損傷,硬膜外水腫,脊髓前動脈綜合癥,硬膜外膿腫,導致拔出困難或折斷.4用治療方法藥物治（基本常用神經(jīng)組織內(nèi)、痛射5①星，第7第1。6管內(nèi)注藥：是用于頸椎病和腰椎間盤突出癥的疼痛治療。①蛛網(wǎng)膜下腔無水乙醇或5%-10%酚甘油注入以治療晚期疼痛。115復蘇1IC（重癥監(jiān)測治療室1心靜脈壓（CVP）反映心臟前負荷。二氧化碳分壓正常值35~45mmH氧分壓正常值80~100mmH低氧血癥是指PaO2低于正常。2縮。3則①當P于1g表于g說臟前負荷升高應用利尿藥或血管擴張藥降低前負荷②當TPP低于100kPa?s/L時示心后負降低先補血量輔以適量管收藥治于200kPa?s/L時心臟后負荷升高應用（SV和CO增加降低心肌耗氧量③心臟指數(shù)和左心室排血量做功指數(shù)降低可用正性心肌力藥物治療1心肺復蘇成功的關鍵不僅是自主呼吸和心跳的恢復更重要的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復。2初期復蘇⑴任務和步驟可歸納為：A（airway）指保持呼吸道順暢；B（breathing）指進行有效的人工呼吸（circulation循。⑵即①失②消失（觸診頸總動脈或股動脈）及無自主呼吸。⑶心臟按壓部位：劍突以上4-5cm即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點按陷4-5cm80-100次⑷胸。監(jiān)末CO2分（ETCO2）用于判斷CPR的效更可，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和組織灌注改善。3后期復蘇⑴心解⑵途。⑶心肺復蘇中的首選藥物阿托品氯化鈣利多卡室律失酸復正代的。4復蘇后治療⑴呼⑵①不心臟停搏時間超過4分鐘且呈現(xiàn)明顯的腦缺氧性損傷體征者②或③措。155外科感染留與繁殖所引起的炎癥反應。外科感染是指需要外科治療的感染，如創(chuàng)傷手術燒傷等并發(fā)的感染。1外科感染的特點:①大部分傷口都是繼發(fā)性感染②感染局部有相應癥③感染長集中于某一部④瘢痕為結.2類⑴按病菌種類和病變性質(zhì)歸類①非特異性感染及化②性念珠菌?、脾前l(fā)；3病原體致病菌因素與宿主防御機制：⑴病菌的致病因素：①病菌有黏附因子②侵入組織病菌的數(shù)量與增殖速率③致病菌⑵免疫：①天然免疫②獲得性免疫；⑶人體易感染因素：局部情況、全身性抗感染能力降低、條件性感染。4病理⑴非特異性感染可出現(xiàn)的結局①炎癥好轉②局部化膿③炎癥擴展④轉為慢性炎癥⑵特異性感染①結核病的局②直；③染5臨床表現(xiàn)①礙的表現(xiàn)；②器官-系統(tǒng)功能障礙：感染侵及器官產(chǎn)生功能異常；③全④和色。6治療原則：消除感染病因和病毒性物質(zhì)，制止病菌生長，增強人體抗感染能力以及促使組織修復。7非特異性感染的轉歸:炎癥好轉局部化膿炎癥擴展,轉為慢性炎癥1金。2癰指鄰近的多個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成，金葡菌。3、危險三角區(qū)：鼻、上唇及周圍。4癤癰的治療：及早切開排膿、引流，有發(fā)熱則用抗菌藥。5在、。6丹是的急性炎癥感染為乙型溶血性鏈球菌侵襲所致。7下急性蜂窩組織致病菌多為溶血性鏈球菌,金黃葡萄球菌以及大腸桿菌或其他鏈球菌丹毒致病菌乙型溶血性鏈球菌1有。2靜脈導管感染、腸源性感染是重要的潛在全身感染途徑。3腸源性感染腸道是人體中最大的儲菌所和內(nèi)毒素庫，健康情況下腸粘膜有嚴密的屏障功能嚴重創(chuàng)傷時腸粘膜屏障功能受損或衰竭時腸內(nèi)致病菌和內(nèi)毒素可經(jīng)腸道移位而致腸源性感染。是重癥病人感染的來源。4G-桿菌導致膿毒癥①休克發(fā)生早持續(xù)時間②三低現(xiàn)”低溫、低白細胞、低血壓③較少出現(xiàn)轉移性膿腫。5感丹的。風1典型癥狀在肌緊張性收（肌強直發(fā)硬陣發(fā)性強烈痙攣通常最先受影響的肌群是咀嚼肌以此為表情肌頸背、腹四肢肌最后為膈肌相應出現(xiàn)的癥狀是張口困難蹙眉、影。2發(fā)（TAT）3治療清（即清除內(nèi)毒素來源中和游離毒素控制和解除痙攣、保持呼吸通暢預防并發(fā)癥。195熱力燒傷1燒傷：由熱力所引起的組織損傷統(tǒng)稱燒傷。2燒傷嚴重性分度①輕度燒傷II°燒傷面積9%以②中毒II°燒傷面積10%-29%或III°燒傷面積不足10%③重度燒傷燒傷總面積30-49%或III°燒傷積10-19%或II°III°燒傷面積雖不到上述百分比但已發(fā)生休克等并發(fā)癥呼吸道燒傷或有較重的復合傷④特種燒傷燒傷總面積50%以上或III°燒傷20%。3別Ⅰ淺Ⅱ深ⅡⅠ傷:在強,面紅斑狀,干燥,燒灼感,3~7天脫屑痊愈,短期內(nèi)有色素沉著,無瘢痕②淺Ⅱ燒傷及表皮的生發(fā)層、真皮乳頭層局部紅腫明顯大小不一的水皰形成,內(nèi)含淡黃色澄清液體,水皰皮如剝脫創(chuàng)面紅潤、潮濕疼痛明顯上皮再生靠殘存的表皮生發(fā)層和皮膚附件(汗腺、毛囊)的上皮增生.③深Ⅱ燒傷:作及皮膚的真皮層,介于淺Ⅱ和Ⅲ之間,深淺不盡一致,也可有水皰,但去皰皮后,創(chuàng)面微濕,紅白相間,痛覺較遲鈍但常有瘢痕增生④Ⅲ度燒傷:是全皮層燒傷甚至達到皮下,肌肉或骨骼,創(chuàng)面無水皰,呈蠟樣或焦黃色甚至甚至炭化,痛覺消局部溫度低皮歧凝固性壞死后形成焦痂觸之如皮革痂下可顯樹枝狀栓塞的血管因皮膚及其附件己全部燒毀,無上皮再生的來必需靠殖皮而愈.4吸入性損傷診斷①燃燒現(xiàn)場相對封②咳音③度。4燒傷病生和臨床分期：根據(jù)燒傷病理生理特點分為三期：急性體液滲出期（治療的主要時期、感染期、修復期。5治療原則⑴⑵①及克②，蓋③及能鍵④重。6⑴容。⑵①弱②降③呼吸淺快④尿量減少時低血容量休克的一個重要標志，成人低于20ml/h常示血容量不足⑤口渴難忍⑥煩躁不安，使腦組織缺血缺氧的一種表現(xiàn)⑦畏冷⑧血液濃縮、低血鈉、低蛋白、酸中毒。7治療⑴第一個24小時：每1%燒傷面積公斤重補膠體電解液共1.5m（小兒2.0②膠體和電解質(zhì)液的比例為0.5：1③另加以5%葡萄糖溶液補充水分200